Syndrome pulmonaire à hantavirus

Introduction au syndrome pulmonaire à hantavirus Depuis mai 1993, dans le sud-ouest des États-Unis, au Nouveau-Mexique, au Colorado, en Utah et en Arizona, les quatre coins de la zone frontalière des quatre continents des États-Unis souffrent d'insuffisance respiratoire aiguë (syndrome pulmonaire à hantavirus, SHP), actuellement une trentaine d'États aux États-Unis. Certains cas ont été trouvés. Outre le Canada aux États-Unis, le Brésil, le Paraguay, l'Argentine, le Chili, la Bolivie et l'Europe, l'Allemagne, l'ex-Yougoslavie, la Suède, la Belgique et d'autres pays ont signalé des cas de SHP. Avec l'augmentation du nombre de cas de SPH, les pays ont mené des recherches sur cette maladie avec une mortalité extrêmement élevée. Compte tenu de cette maladie, une insuffisance cardiaque peut survenir en plus de l'dème pulmonaire. Par conséquent, l'Amérique du Nord et d'autres pays également connus sous le nom de maladie sont le syndrome cardiopulmonaire à hantavirus (HCPS). La Chine est une zone à haut risque d'infection à hantavirus et il convient de se méfier de l'existence éventuelle de cette maladie. La situation de la recherche étrangère au cours des dernières années est brièvement décrite. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: contact propagé Complications: hypotension, choc, insuffisance cardiaque, bradycardie sinusale, tachycardie sinusale, arythmie, dème

Cause du syndrome pulmonaire à hantavirus

(1) Causes de la maladie

Des chercheurs américains du CDC et dautres unités utilisent lIFA et lELISA pour détecter les anticorps IgM et IgG pouvant réagir avec les antigènes du hantavirus des sérums de patients, suivis du virus Puumala et du hantavirus. Amorce conçue pour la séquence nucléotidique, utilisant la réaction en chaîne de la polymérase par transcription inverse (RT-PCR), pour amplifier la séquence nucléotidique de l'hantavirus à partir des poumons et d'autres organes du patient, confirmant ainsi que l'agent pathogène de la maladie est: Un nouveau hantavirus, qui a ensuite été isolé à l'aide de cellules Vero-E6 à partir du spécimen d'autopsie du patient, a été nommé virus Four Corners, basé sur la région où il a été découvert, puis renommé Xin. Le virus Sin Nombre (SNV), également connu sous le nom de virus anonyme, est un microscope électronique à la forme grossière de forme sphérique avec un diamètre moyen de 112 nm, une enveloppe dense et de fines saillies superficielles, ainsi quun noyau filamenteux de 7 nm de long. L'enveloppe est présente dans la particule virale et le corps d'inclusion viral est présent dans le cytoplasme infecté.

D'autres études sur la SNV ont révélé que les réarrangements de gènes étaient également fréquents dans la SNV, de sorte qu'il existe différents sous-types de SNV La transcription des fragments L, M et S de la SNV est déterminée par PCR quantitative. La durée, la valeur maximale et la durée diffèrent. Selon la détermination de la séquence nucléotidique virale, il est supposé que l'agent pathogène causant le syndrome pulmonaire à hantavirus possède au moins un virus apparenté à l'hantavirus de type 6, en plus du virus sinobacillus. Y compris le virus de New York (NYV), le virus de type 1 de New York (NYV-1), le virus Bayou (BAYV), le virus du canal du ruisseau noir (BCCV) et le virus des Andes Attends

L'immunogénicité des six virus susmentionnés associés au syndrome pulmonaire à hantavirus a une faible réaction neutralisante avec le virus Pumara et le virus provoquant la fièvre hémorragique du syndrome de Hope Mountain, mais avec le hantavirus (HTNV) et le virus de Séoul. (SEOV) a peu de réactions de neutralisation croisée.

(deux) pathogenèse

La pathogenèse du syndrome pulmonaire à hantavirus na pas été étudiée en profondeur, mais on pense actuellement que le poumon est le principal organe cible de la maladie et que les cellules endothéliales capillaires pulmonaires sont la principale cible de linfection par le virus associé au HPS. Ces cellules endothéliales sont gravement infectées. Ne provoque pas de nécrose cellulaire, mais les effets de diverses cytokines provoqués par une infection entraînent une augmentation de la perméabilité capillaire capillaire, provoquant une extravasation plasmatique importante, dans les interstices pulmonaire et alvéolaire, provoquant un dème pulmonaire non cardiogène. Lexamen histologique a révélé que lantigène viral est largement distribué dans les cellules endothéliales des capillaires pulmonaires et dans les cellules du cur, des reins, du pancréas, de la glande surrénale et du muscle squelettique, de sorte que la pathogenèse est généralement considérée comme latteinte directe du virus aux cellules. Les réponses immunitaires à médiation virale entraînent des dommages cellulaires, ainsi que diverses cytokines et facteurs chimiques qui jouent également un rôle important dans l'apparition du SHP.

En ce qui concerne la manière dont les hantavirus pénètrent dans les cellules humaines, Gavrilovskaya et ses collaborateurs ont expérimenté des cellules épithéliales de la veine ombilicale humaine et des cellules Vero-E6 en tant que cellules cibles, cultivées in vitro et infectées par Hantavirus, et ont découvert que, si le milieu de culture était ajouté à 3 Les intégrines sont des anticorps qui ne peuvent pas être infectés et pénètrent dans les cellules.Ils utilisent des fragments Fab hybrides murins-humains spécifiques de l'intégrine 3 pour inhiber les infections par le HTNV, le SEOV et le PUUV, ainsi que le SNV et le HPS qui causent le HPS. Le virus de type 1 (NYV-1) affecte les cellules et on suppose donc que le virus Hanta pénètre dans la cellule par la 3-intégrine présente à la surface des plaquettes, des cellules endothéliales et des macrophages.Mackow et ses collaborateurs croient également que la 3-intégrine est présente dans Les surfaces tissulaires telles que les plaquettes et les cellules endothéliales agissent pour réguler la fonction plaquettaire et maintenir l'intégrité capillaire, et sont également des récepteurs d'adhésion.Le hantavirus se lie à ces récepteurs avant d'entrer dans la cellule.

En ce qui concerne le rôle du virus associé à la SPH dans la pathogenèse de la SPH, peu d'études ont été menées récemment: Terajima et ses collaborateurs avaient l'habitude de comprendre le rôle de la charge virale dans la pathogenèse de la SPH en utilisant la RT-PCR quantitative pour détecter la quantité de SNV dans le sang périphérique de 26 patients atteints de SPH. Les amorces étaient des fragments S. Les produits de RT-PCR ont été vérifiés par transfert Southern. Parmi les 26 cas, 20 étaient positifs pour l'ARN viral, 9 étaient en train de mourir et 7 étaient positifs, et 13 des 17 survivants étaient positifs. Le virus du patient a été quantifié à 106,7 ± 1,4 copies / ml et le patient survivant à 105,8 ± 1,3 copies / ml.Les auteurs estiment que le niveau de virémie est lié au niveau d'antigènes viraux dans les infections des cellules pulmonaires. En déclenchant la pathogenèse de limmunopathologie, les résultats suggèrent que les patients décédés ont des taux de copie dARN viral plus élevés que les survivants. Ils ont également constaté que la quantité de copies dARN viral était liée au degré de thrombocytopénie et à la concentration sanguine chez les patients.

En ce qui concerne la pathogenèse immunitaire, Koster et ses collaborateurs ont noté la présence d'anticorps IgM et IgG anti-SNV dans la circulation sanguine avant l'dème pulmonaire chez des patients atteints du syndrome pulmonaire à hantavirus. Ils ont donc examiné dans 11 cas des complexes immuns de la circulation sanguine. Négatif, un seul cas a été détecté: IgG anti-glycoprotéine plaquettaire, C3a, C4a et C5a plasmatiques et autres composants du complément étaient normaux ou légèrement supérieurs, alors quà différents stades du frottis sanguin périphérique pour le compte des lymphocytes, indiquant que la plupart sont CD3, CD8. Et les lymphocytes CD4, indiquant que la lésion du patient est une réponse immunitaire médiée par les cellules T et non par les cellules B, Ennis et ses collaborateurs ont isolé des cellules mononucléées provenant du sang périphérique de patients atteints du syndrome pulmonaire à hantavirus, en utilisant l'interleukine-2 ( IL-2) ou un virus de la vaccine recombinant capable d'exprimer la protéine SNV a été stimulé et cultivé.Il a été découvert que les clones de lymphocytes T CD8 et CD4 de ces patients peuvent reconnaître des régions hautement conservées de l'hantavirus dans différents isolats, et certains peuvent être identifiés par La cellule cible est exprimée et sa distance génétique étant éloignée de la séquence de la souche virale, on considère donc que la réaction croisée des épitopes de lymphocytes T peut être importante dans la pathogenèse du syndrome pulmonaire à hantavirus. Van Epps et dautres pensent que, comme beaucoup dautres maladies infectieuses virales, la réponse des CTL a pour rôle de supprimer le virus et de provoquer une immunopathologie.En outre, Koster et al. Ont détecté le typage HLA chez des patients atteints de SHP et découvert HLA- Le typage tissulaire du B35 est associé à une SHP sévère causée par le SNV, suggérant le rôle des lymphocytes T dans l'aggravation de la maladie et soutenant le rôle des réponses immunitaires cellulaires dans la pathogenèse de la SPH.

Pour comprendre le rôle des cytokines dans la pathogenèse de la SPH, Mori et ses collaborateurs ont utilisé la coloration immunohistochimique pour observer et calculer les cellules productrices de cytokines à partir de tissus d'autopsie, y compris les facteurs mononucléaires IL-1, IL-1, IL-6 et TNF. Les lymphokines IFN, IL-1, IL-4 et TNF ont montré quil existe un grand nombre de cellules productrices de cytokines dans les tissus pulmonaires et spléniques des patients atteints de SPH, tandis que le foie et les reins sont de petite taille et meurent dun syndrome de détresse respiratoire aiguë non-SPH ( Chez les patients atteints de SDRA, les cellules productrices de cytokines dans les poumons n'augmentent que modérément, alors que les poumons qui meurent chez les patients non atteints de SDRA ont peu ou pas de cellules détectables. La production locale de cytokines peut donc jouer un rôle important dans la pathogenèse de la SPH. .

Bharadwa et ses collaborateurs ont détecté les IgG, IgA et IgM de la protéine de la nucléocapside (NP) et de la glycoprotéine G recombinantes du virus recombinante dans une série de 26 échantillons de patients infectés par le virus. L'anticorps neutralisant du SNV a été déterminé et il a été constaté que les anticorps IgG et neutralisants étaient significativement plus bas chez les patients plus légers au moment de l'admission, de sorte que l'anticorps neutralisant était considéré comme un anticorps efficace pour éliminer le SNV et qu'il était prédit que des anticorps neutralisants contre le SNV pourraient être utilisés. Immunothérapie passive pour le SPH.

Les modifications pathologiques du syndrome pulmonaire à hantavirus provoquées par différents virus sont différentes. Le SPH provoqué par le SNV présente un dème pulmonaire grave et un épanchement pleural, mais il nya pas dexsudation péritonéale. Un examen microscopique révèle un dème alvéolaire, avec peu ou pas La membrane transparente, l'dème du poumon interstitiel et moins d'infiltration de lymphocytes, un petit nombre de patients présentant un léger gonflement de la rate, des lymphocytes atypiques dans les artères de la rate et de la pulpe rouge, la plupart des patients dans les poumons, la moelle osseuse, les ganglions lymphatiques, le foie La rate peut trouver un grand nombre de cellules immunoblastiques, l'il nu, le cur et le cerveau sont normaux, aucune anomalie au niveau de l'examen microscopique, un petit nombre de patients présentent des saignements gastro-intestinaux et un examen pathologique HPS causé par le long virus du marais, à l'exception de l'dème pulmonaire et de l'atélectasie. En outre, un épanchement pleural grave, des épanchements péritonéal et péricardique et un dème cérébral ont été observés. Un examen microscopique a révélé une pneumonie interstitielle. Des monocytes et des neutrophiles se sont infiltrés à l'intérieur et à l'extérieur des alvéoles. Une prolifération cellulaire alvéolaire de type II a été observée et les lésions rénales étaient compatibles avec une nécrose tubulaire précoce.

Prévention du syndrome pulmonaire à hantavirus

1. Lutte contre les rats et les rongeurs: utilisez des rats, comme des médicaments ou des machines, pour tuer des rats et établissez des installations anti-rats dans la famille.

Les principales méthodes de prévention et de traitement des souris sont les suivantes:

(1) Placez le filet de tranchée: Ajoutez le treillis métallique à la sortie et à l'entrée de l'égout, dont le diamètre ne doit pas dépasser 0,6 × 0,6 cm pour empêcher les rats dans les égouts de monter et de descendre dans le pipeline. Le fossé à ciel ouvert dans le secteur de la restauration doit être recouvert ou recouvert dautres éléments et ne doit pas être exposé.

(2) Réglez la porte anti-souris: La partie inférieure de la porte (cadre) est incrustée d'une feuille de fer de 40 cm de hauteur pour empêcher le rat de casser le panneau de la porte (boîte).

(3), resserrer les divers espaces: réparer la porte et le sol, la porte et la porte, la fenêtre et le rebord de la fenêtre, de manière à ce que lespace ne soit pas supérieur à 0,6 cm afin dempêcher la souris domestique dentrer. Placez la souris sur la souris et ajoutez une porte de 60 cm de hauteur au bas de la porte pour que la souris reste à lécart.

(4) Sol durci: réparez à temps le sol endommagé ou non durci ou durcissez la surface de la route pour empêcher la souris de voler des trous.

2. Faites attention à l'hygiène personnelle

Les zoologistes et les biologistes sur place essaient de ne pas toucher les rongeurs et leurs excréments avec les mains. Lorsque le personnel médical contacte les patients, il faut prendre soin de les isoler.

3. vaccin

Virus Hantan Les vaccins Hantan et Séoul actuellement développés n'ont aucun effet d'immunisation croisée sur divers virus du syndrome pulmonaire à hantavirus. Par conséquent, il est nécessaire de continuer à développer des vaccins efficaces.

Crowleg et ses collaborateurs ont récemment signalé que trois patients souffrant d'insuffisance cardiopulmonaire sévère avaient été traités par oxygénation à la membrane extracorporelle (ECMO). Ces 3 patients remplissaient au moins deux des critères de survie difficile et étaient ceux qui avaient échoué au meilleur traitement conventionnel. Dans le premier cas, le traitement à l'ECMO a été appliqué à l'arrêt du rythme cardiaque et a entraîné la mort. Les 2 autres patients ont survécu après le traitement par ECMO et aucune complication n'est survenue. LECMO est considéré comme un traitement efficace chez les patients atteints du syndrome pulmonaire à hantavirus extrême. Les unités conditionnelles peuvent être essayées. En raison de l'épidémie de la maladie en Argentine, des études épidémiologiques ont suggéré une transmission interhumaine, de sorte que les patients doivent être étroitement isolés.

Compte tenu des progrès rapides de la maladie et du taux de mortalité élevé, les cas diagnostiqués cliniquement doivent faire l'objet d'une surveillance étroite et d'une surveillance attentive de la respiration, du rythme cardiaque et de la tension artérielle. Après le début, vous devez vous coucher tôt, correctement ajouter de l'eau, une perfusion intraveineuse de sel équilibré et une solution saline de glucose, les patients à forte fièvre avec refroidissement physique, peuvent également être administrés en perfusion intraveineuse de glucocorticoïdes.

Complications du syndrome pulmonaire à hantavirus Complications hypotension choc Insuffisance cardiaque sinus bradycardie tachycardie sinusale arythmie dème

Les patients sévères peuvent présenter une hypotension, un choc, une insuffisance cardiaque et des arythmies telles qu'une bradycardie sinusale ou une tachycardie sinusale: seuls quelques patients ont présenté une hyperémie conjonctivale, un dème bulbaire, des saignements cutanés des muqueuses cutanées.

Symptômes du syndrome pulmonaire à hantavirus symptômes courants fatigue nausée dommages aux reins tachycardie diarrhée douleur abdominale insuffisance cardiaque hypotension faible fièvre pression artérielle basse

La période d'incubation de la SPH est de 9 à 33 jours, avec une moyenne de 14 à 17 jours. L'évolution de la maladie est divisée en trois phases, à savoir la phase prodromique, la phase d'insuffisance respiratoire et la phase de récupération. Le patient présente une apparition plus rapide et présente des symptômes de symptômes prodromaux tels que des frissons, de la fièvre, des myalgies, des maux de tête et de la fatigue. Il peut également être accompagné de symptômes gastro-intestinaux tels que nausées, vomissements, diarrhée et douleurs abdominales. La fièvre est généralement de 38 ~ 40 ° C, les symptômes ci-dessus durent 12 heures, les personnes âgées plusieurs jours, la plupart des 2 à 3 jours qui suivent la toux rapide, l'essoufflement et la détresse respiratoire. La période d'insuffisance respiratoire correspond à un dème pulmonaire non cardiogène. Examen physique: respiration visible augmentée, souvent jusqu'à 20 ~ 28 fois / min ou plus, fréquence cardiaque augmentée, jusqu'à 120 battements / min, les poumons peuvent être entendus avec une voix rauque ou légère, un petit nombre de patients présentant un épanchement pleural ou un épanchement péricardique. Dans les cas graves, des arythmies telles qu'une hypotension, un choc, une insuffisance cardiaque, une bradycardie sinusale ou une tachycardie sinusale peuvent survenir. Seulement un petit nombre de patients ont retrouvé une hyperémie conjonctivale, un dème conjonctival, des taches saignantes de la peau ou des saignements cutanés.

Les hommes qui sont causés par le virus Sin Nob, le virus de New York et le virus de type 1 de New York ne présentent généralement pas de lésions rénales. Cependant, ceux causés par le virus du long marais et le virus du port noir sont accompagnés de lésions rénales, de sorte qu'une oligurie peut se produire. L'insuffisance respiratoire générale dure environ 1 semaine et les patients qui peuvent survivre à l'insuffisance respiratoire entrent progressivement dans la période de récupération.A ce moment, la respiration est stable et l'hypoxie est corrigée.Tout petit nombre de patients ont encore une faible fièvre et la force physique ont repris depuis un certain temps. Cependant, certains patients ne présentent aucun syndrome pulmonaire.

Examen du syndrome pulmonaire à hantavirus

1, la plupart des patients atteints de cette maladie ont augmenté leur nombre de globules blancs, jusqu'à (30 ~ 65) × 10 ⁹ / L, les neutrophiles ont augmenté de manière significative, décalage nucléaire à gauche, lymphocytes de type immunoglobuline, promyélocytes Et (ou) les myélocytes, les lymphocytes atypiques sont également fréquents, les plaquettes sont réduites de manière significative, certains patients présentent une concentration sanguine, une augmentation du nombre de globules rouges et d'hémoglobine, une augmentation d'hématocrite.

2, patients atteints de lésions rénales, protéines urinaires et hématurie microscopique, protéines urinaires généralement, examen biochimique sanguin de l'ALT et de l'AST et hypoprotéinémie; LDH et créatine kinase sont souvent significativement plus élevés, avec des lésions rénales Augmentation de l'azote uréique et de la créatinine, acidose métabolique chez un petit nombre de patients. Hallin et al. Ont constaté que la pression partielle de l'oxygène artériel des analyses de gaz sanguins était souvent inférieure à 7,98 kPa et que la pression artérielle pulmonaire artérielle pulmonaire était inférieure à 3,19 kPa ou plus. L'index cardiaque était significativement réduit, suggérant un dème pulmonaire non cardiogénique, un examen aux rayons X, une infiltration des poumons interstitiels ou des infiltrats interstitiels et alvéolaires, ainsi qu'un épanchement pleural et un épanchement péricardique.

Bustamanta et ses collaborateurs ont examiné l'épanchement pleural des patients atteints de SHP et ont découvert que le stade précoce était une fuite et que le stade ultérieur était l'exsudat, protéine d'épanchement pleural / protéine sérique> 0,5, examen microscopique, cellules nucléées <170 × 106 / L, principalement mononucléées. Cellules cultivées sans croissance bactérienne, augmentation des protéines dans l'épanchement pleural et des dommages capillaires, fuite de protéines.

Khan et ses collaborateurs ont pratiqué une bronchoscopie sur des patients atteints de SHP admis à l'hôpital pendant 12 jours.Les voies respiratoires étaient normales et aucun dommage des muqueuses bronchiques n'a été constaté.Certains patients ont présenté un érythème dans les voies respiratoires, une protéine totale dans l'aspirat endotrachéal, l'albumine et la lactate déshydrogénase. Augmenter ou même atteindre ou dépasser les taux sériques.

3, test de la fonction de coagulation: temps de thromboplastine partielle (WBPTT) dans le sang total et temps de prothrombine prolongé, un petit nombre de patients présentant une dégradation de la fibrine, mais le fibrinogène est normal.

Diagnostic et identification du syndrome pulmonaire à hantavirus

Critères de diagnostic

1. Principalement sur la base de fièvre, myalgie, maux de tête, fatigue et autres symptômes d'empoisonnement et de toux rapide, essoufflement, accélération de la fréquence respiratoire et du rythme cardiaque, hypoxie et autre détresse respiratoire, également d'hypotension artérielle ou de choc, laboratoire Examen de la numération leucocytaire augmentée, décalage gauche nucléaire et lymphocytes atypiques visibles, augmentation de l'hémoglobine et des globules rouges, augmentation de l'hématocrite, analyse des gaz sanguins de la pression partielle d'oxygène artériel diminuée, radiographie pulmonaire montrant un dème pulmonaire interstitiel.

2. Diagnostic spécifique

Actuellement, les cellules Vero-E6 infectées par un virus associé au HPS sont utilisées pour détecter des IgM et des IgG spécifiques au patient Pour comprendre l'apparition de divers anticorps, le récent Bostik a procédé à la détection des anticorps anti-SNV sur des échantillons de sérum de 22 patients atteints de SHP aiguë. Les IgM spécifiques du SNV sont positives à 100%, tandis que le taux positif des IgA spécifiques est de 67%, tandis que l'IgG spécifique de la récupération est l'IgG3 (97%), suivi de l'IgG1 (70%), l'IgG2 de 30% et l'IgG4. C'est 3%.

Afin de diagnostiquer rapidement et précisément le SHP, Pudula et ses collaborateurs ont utilisé comme antigène la protéine de la nucléocapside recombinante du virus Andes, principal agent pathogène du SHP argentin, et ont détecté des IgG et des IgA spécifiques par dosage immuno-enzymatique en phase solide. HPS approuvé par PCR, 77 cas d'autres infections respiratoires et 957 résidents en bonne santé de zones infectées et non épidémiques ont été examinés.En conséquence, les patients HPS précoces présentaient des réponses IgM, IgG et IgA spécifiques fortes, et l'IgM était le plus précoce. Le premier jour après le début des symptômes, les IgG étaient au jour 7, les IgA étaient au jour 1, les anticorps IgM étaient positifs dans tous les premiers échantillons et les IgM et IgG étaient spécifiques et sensibles à 100%. Des anticorps IgA sont également détectés dans la salive de patients atteints de SPH aiguë.

3. Examen de l'ARN viral: la RT-PCR permet de détecter l'ARN viral dans le sérum, le plasma et les cellules mononucléées des patients en phase aiguë.Au cours de la période de récupération, l'ARN du sang en général ne peut plus être détecté, mais il a également été signalé que la maladie persistait depuis 23 jours. Une personne qui détecte l'ARN viral dans le sang.

Diagnostic différentiel

La maladie précoce doit être différenciée de la grippe, de la sepsie, de la leptospirose, etc., en cas de détresse respiratoire, avec dème pulmonaire cardiogénique, syndrome de détresse respiratoire aiguë primaire, pneumonie bactérienne et virale, SRAS et Leptospira. Pneumonie hémorragique et autre identification.

Moolenaart et ses collaborateurs ont comparé 24 patients atteints de SPH et 33 patients de grippe.Le mal de gorge et la toux étaient les symptômes les plus courants des patients atteints de grippe, nettement supérieurs à ceux de SPH, alors que ces derniers augmentaient le nombre de globules blancs et laissaient le poumon gauche pour identifier la grippe. La septicémie et la leptospirose peuvent avoir de la fièvre, des maux de tête, une myalgie et un nombre de globules blancs, mais un examen de routine du SPH montre souvent une concentration sanguine, ainsi que l'hématocrite et la thrombocytopénie.

La différence entre cette maladie et l'dème pulmonaire cardiogénique réside dans le fait que le premier est un dème pulmonaire causé par une augmentation de la perméabilité vasculaire, de sorte que la pression pulmonaire pulmonaire est basse. L'examen radiographique thoracique précoce consiste principalement en une exsudation interstitielle pulmonaire et la veine pulmonaire. En raison de la congestion, la pression de coin de l'artère pulmonaire est augmentée, la partie supérieure de l'artère pulmonaire et l'ombre du hilar sont agrandies sur la radiographie thoracique. Les cellules et les lymphocytes atypiques, en particulier la thrombocytopénie, ne sont pas retrouvés dans l'dème pulmonaire cardiogénique ni dans le syndrome de détresse respiratoire primaire.

La pneumonie bactérienne ou virale est identifiée comme une exsudation d'oocystes. L'examen radiographique est donc une lésion du lobe pulmonaire et la maladie est une lésion diffuse du poumon.

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