Hyperlipoprotéinémie

Introduction à l'hyperlipoprotéinémie L'hyperlipoprotéinémie se réfère à des taux plasmatiques élevés de cholestérol (TC) et / ou de triglycérides (TG), ce qui est en fait une manifestation de taux élevés de certains ou de certains types de lipoprotéines dans le plasma. C'est en fait une expression de taux élevés de certains ou de certains types de lipoprotéines dans le plasma. Au cours des dernières années, il a été progressivement reconnu qu'une diminution du LDL-C plasmatique (cholestérol à lipoprotéines de basse densité) était également un trouble du métabolisme des lipides sanguins. Par conséquent, il a été suggéré dutiliser une dyslipidémie lipidique (dyslipidémie) et pense que ce nom peut refléter plus complètement et plus précisément létat de la dyslipidémie. Connaissances de base La proportion de maladie: 1,2%, plus fréquente chez les personnes âgées de plus de 50 ans Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: athérosclérose, pancréatite aiguë

Cause de l'hyperlipoprotéinémie

Facteurs de maladie (25%):

Toutes les causes de taux élevés de CM et / ou de VLDL dans un ou plusieurs types de lipoprotéines plasmatiques peuvent entraîner une hypertriglycéridémie. De nombreuses maladies métaboliques, certaines maladies, des hormones et des médicaments peuvent provoquer une hypertriglycéridémie.

Facteurs nutritionnels (15%):

De nombreux facteurs nutritionnels peuvent entraîner des taux élevés de triacylglycérol plasmatique. Une consommation importante de monosaccharides peut également entraîner des taux élevés de triglycérides plasmatiques. Ceci peut être lié à une résistance à l'insuline concomitante ou au fait que les monosaccharides modifient la structure des VLDL et affectent son taux de clairance.

La structure du régime alimentaire a également un effet sur les taux plasmatiques élevés de triglycérides. Le régime alimentaire de notre population est caractérisé par une forte teneur en sucre et en matières grasses: selon le sondage, le sucre représente 76% à 79% du total des calories, les matières grasses 8,4% à 10,6% et l'incidence de l'hyperlipidémie, 11%. Le plasma endogène à haute teneur en triglycérides est le plus courant. La consommation d'alcool a également un effet significatif sur les concentrations plasmatiques de triacylglycérol.

Mode de vie (10%):

La concentration de triglycérides plasmatiques chez les personnes habituées à s'asseoir est supérieure à celles qui insistent pour faire de l'exercice physique, qui peut réduire les niveaux de triglycérides plasmatiques. L'exercice peut augmenter l'activité de la LPL, augmenter les taux de HDL-C (cholestérol des lipoprotéines de haute densité), en particulier les taux de HDL2-C, et réduire l'activité de la lipase hépatique (HL). L'adhésion à long terme à l'exercice peut également augmenter la clairance exogène du triacylglycérol du plasma.

Fumer augmente également les taux plasmatiques de triacylglycérol. Des études épidémiologiques ont confirmé que le tabagisme augmente les concentrations plasmatiques de triglycérides de 9,1% par rapport à la moyenne humaine.

Anomalie génétique (5%):

L'augmentation des taux plasmatiques de triacylglycérol due à des anomalies génétiques présente des anomalies dans l'assemblage de 1CM et de VLDL. Anomalies du gène 2LPL et Apo CII (apolipoprotéine CII). Le gène 3Apo E (apolipoprotéine E) est anormal.

Prévention de l'hyperlipoprotéinémie

Prévention: éducation sanitaire étendue et répétée de diverses manières, en promouvant un régime scientifique, un régime alimentaire équilibré, des exercices physiques réguliers, la prévention de l'obésité, l'abandon du tabac, l'alcool et une éducation à la santé pour la prévention et le traitement de maladies chroniques telles que les maladies cardiovasculaires, l'obésité et le diabète Ensemble, les lipides sanguins dans la foule sont maintenus à un niveau approprié. En outre, des contrôles de santé réguliers peuvent également aider à la détection précoce des saignements anormaux et à un traitement rapide.

Complications d'hyperlipoprotéinémie Complications athérosclérose aiguë pancréatite

Les complications de l'hyperlipoprotéinémie sont l'athérosclérose, l'hypertriglycéridémie, la chylomicronémie, la pancréatite aiguë, etc.

Symptômes de l'hyperlipoprotéinémie Symptômes communs Nodules sous-cutanés Douleur abdominale Hypertension papuleuse Dépôt de lipides Démence Claudication intermittente Choc Psychose sans anurie

Les manifestations cliniques de l'hyperlipidémie comprennent principalement deux aspects: d'une part, la tumeur jaune provoquée par un dépôt lipidique dans le derme, d'autre part, l'athérosclérose provoquée par un dépôt lipidique dans l'endothélium vasculaire, produisant une maladie coronarienne et une Maladie vasculaire, etc., l'incidence des xanthomes dans l'hyperlipidémie n'est pas très élevée, l'apparition et le développement de l'athérosclérose prenant beaucoup de temps, de sorte que la plupart des patients hyperlipidémiques ne présentent aucun symptôme ni aucun signe anormal L'hyperlipidémie du patient est souvent constatée lors de tests biochimiques sanguins (mesure du cholestérol sanguin et du triacylglycérol).

1. Augmentation des concentrations de cholestérol total (TC), de triglycérides (TG) et de cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL) dans le plasma (clair), concentration de cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HCL) faible.

2. Le dépôt de lipides dans tout le corps

(1) xanthome (xanthome): il sagit dun renflement cutané anormal. Sa couleur peut être jaune, orange ou rouge brun. Il sagit principalement de nodules, de plaques ou de papules, sa texture est généralement douce, principalement. Étant donné que les macrophages (cellules spumeuses), qui sont des lipides phagocytaires accumulés dans le derme, sont également appelés cellules tumorales jaunes, en fonction de la morphologie de la tumeur jaune, les sites d'apparition sont généralement classés en six types:

1 xanthome tendineux (xanthome tendineux): type particulier de tumeur jaune nodulaire, présent dans le tendon, commun au tendon dAchille, au dos de la main ou à larrière du tendon, au droit du fémur et au tendon deltoïde. Il sagit dun nodule sous-cutané dur, de forme ronde ou ovale, qui adhère à la peau et qui a une frontière nette. Cette tumeur jaune est souvent caractéristique de lhypercholestérolémie familiale.

Xanthome sur 2 plis palmaires: il s'agit d'une tumeur jaune plate et linéaire qui se forme dans la paume de la main. Elle est un renflement jaune orangé qui se répartit dans les plis de la paume et des doigts. Cette tumeur jaune est destinée à la famille du diagnostic. Anomalie sexuelle La -lipoprotéinémie a une certaine valeur.

3 xanthome tubéreux (xanthome tubéreux): développement lent, se produit dans le prolongement du corps, comme les coudes, les genoux, les jointures et les hanches, les chevilles, les fesses, etc., nodules arrondis, de taille différente La frontière est claire, la texture précoce est douce et la texture durcie par la fibrose au stade avancé.La tumeur jaune se trouve principalement dans les cas de -lipoprotéinémie anormale familiale ou d'hypercholestérolémie familiale.

4 xanthome éruptif tubéreux (xanthome éruptif tubéreux): se produit dans les coudes des extrémités et des fesses, les lésions cutanées apparaissent souvent par lots, montrant une tendance à la fusion nodulaire, une tumeur jaune ressemblant à une éruption cutanée souvent entourée Tumeur jaune nodulaire, la peau de la tumeur est jaune orangé, souvent accompagnée d'une basale inflammatoire, principalement dans les cas de -lipoprotéinémie familiale anormale.

5 xanthome éruptif (xanthome éruptif): comme une aiguille ou une allumette, des papules orange ou brunes avec une inflammation basale, parfois une muqueuse buccale, peuvent également être touchées, principalement dans l'hypertriglycéridémie.

6 tumeur jaune plate (xanthélasma): observée au cours de la semaine périorbitale, également connue sous le nom de jaunisse, est un type plus courant de tumeur jaune qui apparaît dans l'il autour de l'orange légèrement plus haut que la surface de la peau des papules plates ou de la tumeur squameuse Bordure claire, texture douce, surface généralisée, cou, tronc et membres, papules plates jaunâtres ou jaune brunâtre, de plusieurs millimètres à plusieurs centimètres de taille. Ces tumeurs jaunes sont courantes dans diverses hyperlipidémies, mais aussi Peut être vu dans les lipides sanguins normaux.

Les différentes formes de xanthomes peuvent être observées dans différents types dhyperlipidémie et, dans le même type dhyperlipidémie, différentes formes de xanthomes peuvent apparaître.Après un traitement hypolipémiant efficace, la plupart des tumeurs jaunes peuvent disparaître progressivement.

(2) kératome lipidique: cornealarcus (cornealarcus), également appelé anneau des personnes âgées, s'il est retrouvé chez les personnes de moins de 40 ans, est souvent accompagné d'hyperlipidémie, l'hypercholestérolémie familiale est plus fréquente, mais sa spécificité est peu Forte.

(3) hyperlipidémie modifications de la lipémie rétinienne: en raison du dépôt de lipoprotéines granulaires volumineuses riches en triglycérides, provoquées par la diffusion de la lumière sur les artérioles du fond utérin, une hypertriglycéridémie souvent sévère accompagnée de Caractéristiques de la chylomicronémie.

De plus, une polyarthrite migratoire peut survenir en cas d'hypercholestérolémie sévère, en particulier d'hypercholestérolémie familiale homozygote, mais elle est rare et l'arthrite est généralement spontanément résolutive.

Une hypertriglycéridémie sévère peut également causer une pancréatite aiguë et doit être notée.

3. lésions athérosclérotiques

(1) Athérosclérose aortique: les lésions sont plus fréquentes au niveau de la paroi postérieure de l'aorte et de son ouverture de branche, l'aorte abdominale étant la plus lourde, l'aorte thoracique étant suivie et l'aorte ascendante étant la plus claire. Toutes les lésions susmentionnées sont visibles. Contrairement aux anévrismes de l'aortite syphilitique, les anévrismes de l'AS aortique sont principalement retrouvés dans l'aorte abdominale, pouvant toucher une masse palpitante dans l'abdomen, entendre des murmures et provoquer des saignements mortels dus à la rupture due à la paroi aortique. L'élasticité est réduite, la pression artérielle systolique du patient est augmentée, la pression différentielle est élargie et la palpation de l'artère radiale peut être similaire à celle du pouls.

(2) athérosclérose coronaire: voir maladie coronarienne.

(3) athérosclérose carotidienne et cérébrale: les lésions sont plus fréquentes au début de la carotide interne, de l'artère basilaire, de l'artère cérébrale moyenne et de l'anneau de Willis, de la plaque fibreuse et de la plaque athéromateuse conduisent souvent à une sténose et Les lésions complexes aggravent la sténose et forment même une occlusion.Les anévrismes sont plus fréquents dans l'anneau de Willis.L'approvisionnement en sang à long terme peut provoquer une atrophie du parenchyme cérébral, caractérisée par un rétrécissement du gyrus cérébral, un amincissement du cortex, un élargissement du sulci et une augmentation du poids du cerveau. Une lésion et une perte de mémoire, une métamorphose mentale et même une démence, une interruption rapide de l'apport sanguin peuvent provoquer un infarctus cérébral (ramollissement du cerveau), une rupture artérielle et une petite rupture d'anévrisme peuvent provoquer une hémorragie cérébrale et les manifestations cliniques correspondantes.

(4) athérosclérose rénale: les lésions impliquent le plus souvent l'ouverture de l'artère rénale et l'extrémité proximale du tronc; peuvent également concerner l'artère interlobulaire et l'artère arquée, souvent dues à une sténose causée par une sténose provoquée par une sténose Hypertension artérielle; peut également provoquer un infarctus du tissu rénal en raison d'une thrombose liée à la plaque, provoquant des douleurs au niveau des reins, sans urine ni fièvre, laissant une grande cicatrice une fois l'infarctus usiné, de multiples cicatrices pouvant provoquer un rétrécissement du rein, appelé AS-solide Rein

(5) Athérosclérose des extrémités: les artères des extrémités inférieures sont plus lourdes. Lorsque la lumière des artères plus grandes est évidemment étroite, la consommation d'oxygène peut augmenter en raison d'un apport sanguin insuffisant (comme la marche), qui peut causer de la douleur, s'améliorer après le repos, puis recommencer. Une claudication intermittente provoque une douleur intense: lorsque la lumière artérielle bloque complètement la circulation collatérale et ne peut pas compenser, elle provoque une gangrène sèche des orteils.

(6) athérosclérose mésentérique: en raison d'une sténose, voire d'une obstruction de l'artère mésentérique, le patient présente de vives douleurs abdominales, une distension abdominale et de la fièvre, entraînant par exemple un infarctus intestinal, du sang dans les selles, un iléus paralytique, un choc et d'autres symptômes.

L'hyperlipidémie est supérieure à la limite supérieure des lipides sanguins normaux. Il existe de nombreuses méthodes de classification, principalement quatre.

Examen de l'hyperlipoprotéinémie

1. Test de lipides sanguins

CT sérique, C-HDL sériques, TG sérique, C-LDL sériques augmentés [calculée selon la formule de Friedewald: C-LDL (mmol / L) = TC-HDL-C-TG / 2.2 ou LDL-C (mg / dl) = TC-HD LC-TG / 5 est limité à TG <4,5 mmol / L et TG> 4,5 mmol / L nécessite une détection directe].

2. Révision

Si l'anomalie est détectée pour la première fois, il est conseillé de contrôler le taux de lipides dans le sang après un jeûne de 12 à 14 heures, le taux de cholestérol sérique pouvant être de 10% en 1 à 2 semaines, la variation en laboratoire étant de 3% et la présence d'hyperlipémie. Il doit exister au moins deux enregistrements de lexamen de léchantillon de sang avant la maladie ou la décision de prévention et de traitement.

Diagnostic et identification de l'hyperlipoprotéinémie

Critères de diagnostic

1. Classification de l'hyperlipidémie

(1) Classification des phénotypes d'hyperlipoprotéinémie:

À lheure actuelle, le système de classification internationalement reconnu, basé sur les travaux de Fredrickson, est révisé en fonction du degré de diverses élévations des lipoprotéines plasmatiques, classification qui ninclut pas létiologie, elle est donc appelée classification phénotypique. L'hyperlipoprotéinémie peut être divisée en 5 types (y compris les sous-types, qui peuvent être divisés en 6 types).

(2) Classification clinique:

1 hypercholestérolémie: taux sériques de TC élevés.

2 hypertriglycéridémie: taux sériques de TG élevés.

Hyperlipidémie mixte: élévation des taux sériques de CT et de TG.

4 lipoprotéinémie basse densité: les taux sériques de HDL-C sont réduits.

(3) Classification des causes:

1 hyperlipidémie primaire.

2 hyperlipidémie secondaire: maladies courantes dues au diabète, hypothyroïdie, syndrome néphrotique.

(4) Classification génique: avec le développement de la biotechnologie moléculaire, il a été constaté que certains patients atteints d'hyperlipidémie présentaient des anomalies dans un ou plusieurs gènes génétiques, beaucoup avaient une agrégation de gènes familiaux et avaient une prédisposition génétique évidente, appelée cliniquement familiale. Hyperlipidémie (y compris l'hypercholestérolémie familiale; le déficit familial en apolipoprotéine B100; l'hyperlipidémie mixte familiale; la -lipoprotéinémie familiale anormale, etc.).

2. La détection des sujets hypolipidémiants devrait être soumise à des tests lipidiques: Le Guide de groupe de traitement III du groupe de traitement pour adultes (NCEP) pour adultes (ATPIII) recommande le dépistage des profils lipidiques dans la population, y compris le CT total, le C-LDL , C-HDL, TG, en raison des ressources humaines et matérielles limitées, il est difficile de procéder à une enquête sur les lipides sanguins dans la population. Les sujets suivants devraient faire lobjet dun test de lipides sanguins:

(1) Patients atteints de maladie coronarienne, de maladie cérébrovasculaire ou dathérosclérose périphérique.

(2) Ceux qui souffrent d'hypertension, de diabète, d'obésité et de tabagisme.

(3) Ceux qui ont des antécédents familiaux de maladie coronarienne ou d'athérosclérose, en particulier ceux qui décèdent immédiatement ou prématurément.

(4) Ceux qui souffrent de xanthome ou de jaunisse.

(5) Les personnes présentant une hyperlipidémie familiale peuvent être considérées comme sujets de contrôle des lipides sanguins: les hommes de plus de 140 ans, 2 femmes après la ménopause.

3. Evaluation des résultats À l'heure actuelle, il n'existe pas de valeur normale uniforme dans le monde: les taux de lipides sanguins de TC et de TG en Chine sont inférieurs à ceux d'Europe et d'Amérique et leurs valeurs normales sont différentes de celles des pays européens et américains.

4. Personnes devant recevoir un traitement hypolipidémiant

(1) Les personnes atteintes de dyslipidémie doivent ajuster leur taux de graisse afin de prévenir les maladies coronariennes.

(2) Selon les causes de l'hyperlipidémie, elle peut être divisée en hyperlipidémie primaire et hyperlipidémie secondaire. On entend par hyperlipidémie secondaire la dyslipidémie provoquée par des maladies systémiques. Lhypothyroïdie, le diabète, le syndrome néphrotique, linsuffisance rénale, les maladies du foie, le lupus érythémateux aigu disséminé, lhypoglycémie, le diabète, etc. Les maladies systémiques entraînent une dyslipidémie, souvent due à des facteurs génétiques ou à des facteurs environnementaux acquis, entraînant un mode de vie médiocre. Ces deux types de dyslipidémie nécessitent une régulation lipidique, mais la dyslipidémie secondaire nécessite non seulement une régulation lipidique, mais également un traitement de la maladie primaire.

(3) Le traitement par l'hypertrophie lipidique cible les mêmes facteurs de risque de maladie coronarienne et de maladie coronarienne, à savoir la maladie coronarienne et d'autres maladies dangereuses. Il existe 3 cas de maladie coronarienne et d'autres maladies dangereuses:

1 Il existe d'autres manifestations cliniques de l'athérosclérose (maladie artérielle périphérique, anévrisme de l'aorte abdominale et maladie artérielle carotide symptomatique, etc.).

2 diabète.

3 Il existe un certain nombre de facteurs de risque et le risque de maladie coronarienne devrait être supérieur à 20% dans 10 ans.Il est particulièrement souligné que l'ATPIII traite le diabète comme un trouble du risque tel que la maladie coronarienne et exige que le LDL-C soit traité, ainsi que le diabète pour la maladie coronarienne. .

Diagnostic différentiel

1. Hypercholestérolémie familiale (FH)

La pathogenèse de cette maladie est labsence ou lanomalie des récepteurs LDL à la surface de la membrane cellulaire, entraînant un métabolisme anormal des LDL dans lorganisme, entraînant des taux plasmatiques de cholestérol total (CT) et de lipoprotéine-cholestérol de basse densité ( Les taux de C-LDL) sont élevés et il existe souvent plusieurs sites de xanthome et une maladie coronarienne précoce.

Chez les patients FH hétérozygotes de sexe masculin, une coronaropathie peut survenir chez les 30 à 40 ans; 23% des patients s'attendent à ce qu'ils meurent d'une maladie coronarienne avant l'âge de 50 ans et plus de 50% des hommes présentent des symptômes significatifs de coronaropathie à l'âge de 60 ans. Cependant, chez les femmes présentant des patients FH hétérozygotes sont également sensibles à la maladie coronarienne, mais l'âge de la maladie coronarienne est d'environ 10 ans plus tard que celui des patients masculins.

Les patients FH homozygotes sont provoqués par un gène anormal du récepteur des LDL obtenu de leurs parents et il nexiste aucun ou presque aucun récepteur fonctionnel des LDL chez le patient, ce qui entraîne des taux de cholestérol plasmatiques de 6 à 8 fois supérieurs à ceux des personnes normales. Athérosclérose précoce, signes cliniques et symptômes de coronaropathie à l'âge de 10 ans, s'ils ne sont pas efficaces, ces patients sont difficiles à vivre jusqu'à 30 ans.

Une méthode pratique pour le diagnostic de routine de l'HF consiste à mesurer avec précision les concentrations plasmatiques de cholestérol et de triglycérides: s'il s'agit d'une simple hypercholestérolémie et que la concentration de cholestérol plasmatique dépasse 9,1 mmol / L (350 mg / dl), le diagnostic d'HF ne présente pratiquement aucune difficulté. D'autres manifestations soutiennent le diagnostic d'HF, notamment la présence de xanthomes du tendon chez les patients ou leurs parents au premier degré et la présence d'hypercholestérolémie chez les parents de première génération. Chez les patients atteints de cholestérolémie, pour l'HF hétérozygote, la concentration plasmatique en cholestérol est de 6,5 à 9,1 mmol / L (250 à 350 mg / dl). Si l'une des autres caractéristiques est également présente, le diagnostic d'HF peut être posé.

2. Déficit familial en apolipoprotéine B100

Lapolipoprotéine B100 (FDB) défectueuse familiale est causée par le remplacement de larginine (Arg) à 3500 dans lApo B100 par de la glutamine (Gln) (Arg3500 Gln). Lpo de l'Apo B100 se lie aux récepteurs.Les particules de LDL dans le plasma humain ne contiennent qu'une molécule.Le hétérozygote FDB de l'Apo B100 doit avoir deux particules de LDL dans le corps, un granule de LDL contenant l'Apo B100 normal et l'autre. Ensuite, avec lApo B100 muté, laffinité des LDL riches en Apo B100 défectif du plasma des hétérozygotes FBD nétait que de 10% de la normale.

Les données disponibles ne permettent pas de déterminer la fréquence des FDB dans la population générale, la grande majorité des cas signalés ayant été rapportés dans les études sur des patients présentant une hypercholestérolémie. L'incidence des FDB dans la population générale est estimée à 1 / 700 ~ 1/500.

La dyslipidémie anormale chez les patients FDB semble être similaire à celle de l'HF hétérozygote, principalement en raison d'une élévation modérée ou grave des concentrations plasmatiques de cholestérol total et de LDL-cholestérol.

3. Hyperlipidémie mixte familiale

L'hyperlipidémie mixte familiale (FCH) a été reconnue pour la première fois en tant que maladie indépendante en 1973. Ce type de dyslipidémie est le plus fréquent (représentant 11,3%) chez les personnes de moins de 60 ans atteintes de coronaropathie. L'incidence des FCH dans la population générale est comprise entre 1% et 2% D'autres études ont montré que les FCH sont le type de dyslipidémie le plus répandu chez les patients présentant un AVC ischémique d'âge inconnu supérieur à 40 ans.

La dyslipidémie de FCH se caractérise par un taux de cholestérol et de triglycérides plasmatique élevé et son anomalie biochimique est similaire à l'hyperlipoprotéinémie de type IIb, raison pour laquelle certaines personnes ont comparé cette hyperchipoprotéinémie de type IIb. Dans le diagnostic, nous devons dabord faire attention à lexclusion de lhyperlipidémie secondaire.

La caractéristique principale de FCH est que, dans la même famille, il existe différents types de patients présentant une hyperlipoprotéinémie et des antécédents familiaux d'infarctus du myocarde de moins de 60 ans, dus aux anomalies métaboliques actuelles et aux anomalies génétiques du FCH. Les gènes ne sont pas encore clairs et on ne trouve aucun marqueur génétique significatif sur le plan diagnostique. Il est donc nécessaire d'établir un diagnostic de FCH pour comprendre les antécédents familiaux. Les caractéristiques cliniques et biochimiques de FCH et les principaux points de diagnostic sont énumérés comme suit: Il existait de nombreux types de patients présentant un taux élevé de lipoprotéines dans la première génération de parents, 2 antécédents familiaux de maladie coronarienne précoce, 3 niveaux d'augmentation de l'Apo B plasmatique 4, aucune tumeur jaune détectée chez les membres de la première génération; Les patients de moins de 20 ans ne présentent pas d'hyperlipidémie; 6 se manifestent par une hyperlipidémie IIa, IIb, IV ou V; le rapport cholestérol 7LDL / Apo B est faible, le taux de 8HDL2-cholestérol est réduit, généralement considéré 2 et 3 points suffisent pour diagnostiquer FCH.

-lipoprotéinémie familiale anormale

La dysbêtalipoprotéinémie (FD) familiale, également appelée hyperlipoprotéinémie de type III, sépare la lipoprotéine plasmatique du patient par ultracentrifugation et effectue une électrophorèse sur agarose. L'électrophorèse des protéines (VLDL) se déplace souvent vers la position au lieu de la position pré- normale, de sorte que le VLDL est appelé -VLDL. L'analyse structurelle de ces -VLDL montre que le contenu en cholestérol est très riche en raison de la - Les VLDL sont la manifestation la plus importante de l'hyperlipoprotéinémie de type III et ont une agrégation familiale évidente. C'est ce qu'on appelle une -lipoprotéinémie anormale familiale.

La modification des lipides sanguins s'accompagne d'une augmentation simultanée des concentrations plasmatiques de cholestérol et de triglycérides, généralement supérieure à 7,77 mmol / L (300 mg / dl), pouvant atteindre 26,0 mmol / L, et d'augmentation de la concentration plasmatique de triacylglycérol. L'unité mg / dl est à peu près équivalente ou supérieure au taux de cholestérol plasmatique.Il est généralement considéré que, si les concentrations de cholestérol plasmatique et de triacylglycérol sont simultanément augmentées et que les deux sont équivalentes, la possibilité d'une hyperlipoprotéinémie de type III doit être envisagée.

La -VLDL plasmatique est considérée comme la base la plus importante pour le diagnostic de lhyperlipoprotéinémie de type III. La VLDL plasmatique est riche en ester de cholestérol (plus de 25%, la normale étant denviron 15%) est lune des caractéristiques de la -VLDL. Le taux d'ester contenant du cholestérol dans les VLDL peut généralement être mesuré en mesurant deux rapports: 1 rapport VLDL-cholestérol / triacylglycérol plasmatique, qui est 0,3 (mg / mg) pour le diagnostic de l'hyperlipoprotéinémie de type III. Et le ratio 0,28 (mg / mg) suggère qu'il peut s'agir d'une hyperlipoprotéinémie de type III, d'un ratio 2VLDL-cholestérol / VIDL-triacylglycérol, le rapport 1,0 (mmol / mmol) pour le diagnostic de l'hyperlipoprotéinémie de type III. Très précieux.

Le marqueur biochimique le plus fiable pour le diagnostic de l'hyperlipoprotéinémie de type III est la détermination du phénotype Apo E ou du génotype de l'Apo E. ApoE2 est présent en même temps que n'importe laquelle des caractéristiques ci-dessus, et le diagnostic de l'hyperlipoprotéinémie de type III peut être établi. Le phénotype ou le génotype ne change pas en raison d'autres facteurs.

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