Hyperprolactinémie

Introduction à l'hyperprolactinémie L'hyperprolactimie est l'hypophyse la plus répandue, caractérisée par la galactorrhée et l'hypogonadisme. Si le patient présente à la fois une galactorrhée et une aménorrhée, il est appelé syndrome de galactorrhée, tel que le syndrome de Chiari-Fromeel, qui survient au post-partum, le syndrome de Forbes-Albright avec tumeurs hypophysaires et le syndrome non post-partum sans tumeurs hypophysaires. C'est ce qu'on appelle le syndrome de DelCastillo.La différence la plus importante entre les syndromes ci-dessus est qu'il existe deux types de tumeurs hypophysaires et aucune tumeur hypophysaire, les autres différences se situant uniquement au moment de la maladie. Par conséquent, les noms de ces syndromes ont récemment été mentionnés moins fréquemment. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: bon pour les femmes post-partum Mode d'infection: non infectieux Complications: Ostéoporose

Cause de l'hyperprolactinémie

Facteurs physiologiques (35%):

Femmes normales en bonne santé pendant la nuit et le sommeil (2 ~ 6h), prolactine plasmatique élevée à la fin des phases folliculaire et lutéale, prolactine plasmatique augmentée de 5 à 10 fois pendant la grossesse, concentration de prolactine dans le liquide amniotique après le deuxième trimestre plus élevée que le plasma, lactation Chez les femmes, la concentration plasmatique de prolactine est supérieure à celle des femmes non enceintes, les taux de prolactine plasmatique équivalant au niveau maternel chez les ftus et les nouveau-nés ( 28 semaines de grossesse ~ 2 à 3 semaines post-partum), un massage du sein et une tétine favorisant la sécrétion de prolactine, Durant la puerpéralité (moins de 4 semaines), la prolactine plasmatique est restée à un niveau élevé.La prolactine chez les femmes non allaitantes a diminué pour atteindre un niveau non gestante au bout de 3 mois, le jeûne, l'hypoglycémie induite par l'insuline, l'exercice, le stress et la prolactine augmentaient considérablement pendant les rapports sexuels. .

Facteurs de maladie (65%):

(1) lésions hypothalamo-hypophysaires

(2) maladies thyroïdiennes et surrénaliennes: y compris hypothyroïdie primaire et secondaire, pseudohypoparathyroïdie, thyroïdite de Hashimoto, maladies surrénaliennes, y compris maladie rénale chronique, maladie d'Addison et insuffisance rénale chronique pouvant survenir Hyperprolactinémie.

(3) syndrome de sécrétion ectopique de la prolactine: y compris cancer bronchique bronchique indifférencié, cancer de la surrénale et cancer de l'embryon.

(4) syndrome des ovaires polykystiques.

(5) Chirurgie obstétricale et gynécologique et stimulation locale: avortement provoqué, mole ou mortinatalité hydatidiforme invasive, après hystérectomie, ligature des trompes, ovariectomie, stimulation mammaire locale, y compris papillite, fente palatine, traumatisme de la paroi thoracique, ceinture L'herpès zoster, la tuberculose et la chirurgie de la paroi thoracique peuvent également causer une hyperprolactinémie.

(6) médicaments qui favorisent la sécrétion de prolactine:

1 anesthésiques: y compris la morphine, la méthadone, la méthionine enképhaline.

2 médicaments psychiatriques: y compris les phénothiazines, notamment l'halopéridol, la fluphénazine, la chlorpromazine, les antidépresseurs tricycliques, les alpha-peptides, les chlordiazépines, l'amphétamine et le diazépam.

3 médicaments hormonaux: y compris les strogènes, les contraceptifs oraux, la thyréostimuline (TSH-RH).

4 antihypertenseurs: y compris la méthyldopa, la réserpine, le vérapamil (icopidine).

5 affectant le métabolisme de la dopamine et les médicaments fonctionnels: notamment: A. antagonistes des récepteurs de la dopamine, notamment phénothiazine, halopéridol, métoclopramide, morphine, pipérazine (pimozide); B. Antagoniste de la recapture de la dopamine: nomifensine (phénylisoquinamine), agent dégradant C. dopamine, y compris la réserpine, la méthyldopa, inhibiteur de la conversion de D. dopamine: apeptide.

6 inhibiteur de la monoamine oxydase.

7 dérivés de benzodiazépines: y compris cuir pour dibenzoxazole, chlorure de carbamoyle, stupéfiants, imipramine, amitriptyline, phénytoïne, diazépam, clonazépam.

8 histaminiques et antagonistes des récepteurs H2 de l'histamine: y compris la sérotonine, l'amphétamine, etc., antagonistes des récepteurs H1, y compris la méclizine, la pyridoxamine, antagoniste des récepteurs H2, cyanoguanidine.

9 médicaments antiémétiques: y compris le sulpiride, la prométhazine (purazine), la perphénazine.

10 autres: cyproheptadine.

Pathogenèse

La sécrétion de prolactine hypophysaire (PRL) est fortement contrôlée par les neurones dopaminergiques dans l'entonnoir hypothalamique, de sorte que toute lésion des lésions hypothalamiques telles que les tumeurs, les dommages par irradiation et l'inflammation peuvent augmenter la sécrétion de PRL hypophysaire, entraînant Une PRL élevée, certaines maladies hypophysaires (telles que l'inflammation), si la tige pituitaire est endommagée, peuvent réduire la dopamine de l'hypothalamus en cellules PRL hypophysaires et provoquer une PRL élevée, certaines tumeurs hypophysaires non PRL telles que les tumeurs GH et ACTH. Telles que la compression de la tige pituitaire peut provoquer une PRL élevée, la TRH stimule fortement la sécrétion de la PRL et l'hormone thyroïdienne peut légèrement inhiber la réaction des cellules PRL vis-à-vis de la TRH. Ainsi, une PRL élevée peut survenir dans l'hypothyroïdie primaire. Hypertension artérielle, 30 à 80% des patients insuffisants rénaux au stade terminal présentent une PRL élevée à modérée, ce qui peut être dû au métabolisme accéléré de la dopamine chez ces patients, et une PRL élevée en raison du métabolisme anormal des neurotransmetteurs en cas de cirrhose. Lhypertension, certaines maladies de la poitrine et du sein telles que la chirurgie thoracique, le zona, la mammite, etc. peuvent également causer une PRL élevée, certaines tumeurs des glandes non endocrines telles que le carcinome bronchique peuvent également sécréter une PRL, entraînant une PRL élevée. Voir.

Hyperprolactinémie prévention

Traitement des maladies primaires (tumeurs de l'hypophyse, hypothyroïdie et syndrome de Cushing), essayez d'éviter une mauvaise stimulation mentale, réduisez ou évitez l'utilisation de médicaments contenant beaucoup de prolactine. Les produits laitiers doivent être évités dans le régime alimentaire: le yogourt et les produits laitiers peuvent facilement causer de la fièvre de la peau; les produits laitiers doivent donc être évités dans le régime alimentaire. Essayez d'éviter une mauvaise stimulation mentale.

Hyperprolactinémie complications Complications Ostéoporose

Une PRL élevée peut également causer une ostéoporose importante, pouvant être due à une diminution du taux d'strogènes, mais on pense également que la PRL elle-même a un effet négatif sur la densité osseuse et que certaines patientes sont associées à une hyperplasie lobulaire ou à de gros seins.

Symptômes d'hyperprolactinémie Symptômes communs Galactorrhée Libido Libido Hémian Hypertestostéronémie Vertiges Ostéoporose Palpitations

1. Performance générale

(1) Troubles menstruels: l'aménorrhée primaire représentait 4%, l'aménorrhée secondaire 89%, l'amincissement menstruel, la menstruation moins 7%, les saignements dysfonctionnels et l'insuffisance lutéale représentaient 23% à 77%.

(2) Le syndrome typique d'aménorrhée-galactorrhée de la galactorrhée est de 20,84% dans l'hyperprolactinémie non tumorale, 70,6% dans le type de tumeur, 63% à 83,5% dans la galactorrhée simple, ou la galactorrhée est dominante ou la poitrine est serrée. Quand il apparaît, il est aqueux, séreux ou laiteux et les seins sont normaux.

(3) Lincidence de linfertilité est de 70,7%, pouvant être linfertilité primaire ou secondaire, et est associée à un syndrome anovulatoire, une insuffisance lutéale ou un syndrome folliculaire lutéinisé sans rupture (LUFS).

(4) strogènes et hyperandrogènes faibles: une diminution des strogènes provoque des bouffées de chaleur, des palpitations, une transpiration spontanée, une sécheresse vaginale, une dyspareunie, une perte de libido, etc., l'élévation de l'androgène provoque une obésité modérée, une séborrhéie, l'acné et les poils .

(5) Acuité visuelle et modifications du champ visuel: Les tumeurs hypophysaires peuvent provoquer une perte de vision, des maux de tête, des vertiges, une hémianopsie et la cécité, ainsi que des dysfonctionnements des nerfs cérébraux II, III et IV, un dème du fundus et une exsudation.

(6) Acromégalie: observés dans l'adénome de PRL-GH, on observe un dème mucineux chez les patients atteints d'hypothyroïdie et chez certains patients atteints de diabète de type 2 et d'ostéoporose.

2. Classification clinique

(1) Hyperprolactinémie de type tumeur: 71,61% des hyperprolactinémies, dont 46% des adénomes de la prolactine, 26% des micro-adénomes, des adénomes géants, et quelques-uns de la croissance de la prolactine. Les adénomes hormonaux et les tumeurs suspectes, la plupart des adénomes hypophysaires PRL200ng / ml, certains adénomes hypophysaires peuvent se résoudre naturellement.

(2) Hyperprolactinémie postpartum: 30% des cas dhyperprolactinémie surviennent pendant la grossesse, laccouchement, lavortement, la prolactine plasmatique est légèrement élevée dans les 3 ans suivant le déclenchement du travail, les patients présentent un amincissement menstruel, des troubles menstruels, La galactorrhée a un bon pronostic.

(3) hyperprolactinémie spéciale: rare, principalement traumatique, lié au stress et, pour certains, à de très petits adénomes.

(4) Lhyperprolactinémie iatrogène est causée par des facteurs iatrogènes ou des médicaments, principalement par dautres maladies (comme lhypothyroïdie), qui peuvent être récupérées naturellement après lélimination de la cause.

(5) Lhyperprolactinémie (OHP) potentielle est également appelée hyperprolactinémie occulte.

Test d'hyperprolactinémie

1. Détermination de l'hormone de reproduction axiale hypothalamo-hypophyso-ovarienne: FSH, diminution de la LH, augmentation du rapport LH / FSH, telle que PRL 100ng / ml est plus fonctionnelle, PRL 100ng / ml est plus tumorale, Plus la tumeur est grande, plus la PRL est élevée, par exemple diamètre de la tumeur 5 mm, PRL est (171 ± 38) ng / ml, diamètre de la tumeur 5 ~ 10 mm, PRL est (206 ± 29) ng / ml, diamètre de la tumeur 10 mm, PRL est principalement (485 ± 158) ng / ml, la PRL plasmatique peut ne pas augmenter en cas de nécrose hémorragique dun adénome géant.

2. Tests de la fonction thyroïdienne, surrénalienne et pancréatique: prolactinémie élevée avec TSH élevée, T3 inférieur, T4, PBI, prolactinémie élevée associée à la maladie de Cushing et à la masculinisation, testostérone (T), Androstènedione (~ 4dione), dihydrotestostérone (DHT), déhydroépiandrostérone (DHEA), 17 cétostéroïde (17KS) et cortisol plasmatique élevé, hyperprolactinémie avec diabète et acromégalie Des tests d'insuline plasmatique, de glycémie, de glucagon et de tolérance au glucose doivent être effectués.

3. Test de stimulation à la prolactine

(1) Test d'hormone de libération de l'hormone stimulant la thyroïde (TRH): femmes normales recevant une injection intraveineuse de TRH 100 ~ 400pg, 15 ~ 30min PRL augmentée de 5 à 10 fois avant l'injection, TSH augmentée de 2 fois, la tumeur pituitaire ne se lève pas Haute

(2) Test à la chlorpromazine: la chlorpromazine inhibe la réabsorption de la noradrénaline et la fonction dopaminergique via le mécanisme du récepteur, favorise la sécrétion de la PRL, chez la femme normale, par injection intramusculaire de chlorpromazine à 25 ~ 50 mg, PRL dans le sang à 60 ~ 90min Il est 1 à 2 fois plus élevé qu'avant l'injection et dure 3 heures. Il n'augmente pas le nombre de tumeurs hypophysaires.

(3) Test au métoclopramide: le métoclopramide favorise la production et la libération de la PRL Chez la femme normale, 30 à 60 minutes après une injection intraveineuse de 10 mg, la PRL est plus de 3 fois supérieure à celle avant l'injection et l'hypophyse ne s'accroît pas.

4. Test d'inhibition de la prolactine

(1) Test à la lévodopa: la lévodopa est un précurseur de la dopamine, qui est transformé en dopamine par la décarboxylase pour inhiber la production et la sécrétion de PRL Après une administration orale normale de 500 mg pendant 2 à 3 heures, la PRL est significativement diminuée et les tumeurs hypophysaires ne sont pas réduites.

(2) test de la bromocriptine: la lévodopa est un agoniste des récepteurs de la dopamine, inhibant la production et la libération de PRL, chez les femmes normales après administration orale de 2,5 ~ 5 mg 2 ~ 4h, PRL diminuée de plus de 50%, durant 20 à 30h, lactation fonctionnelle élevée La prolactine était significativement réduite après l'administration de la néphroémie et de l'adénome de la prolactine, tandis que la GH et l'ACTH étaient diminués, tandis que la GH et l'ACTH n'étaient pas significativement réduits.

1. Examen Sella Suboma (CT) du diamètre antéro-postérieur de la selle d'une femme normale <17 mm, profondeur <13 mm, surface <130 mm2, volume <1100 mm3, si l'image suivante est une tomodensitométrie:

1 Le voilier est élargi;

2 doubles selles bas ou bord lourd;

3 zones de densité élevée / faible en selle ou non homogénéité;

4 déformation de la plaque;

5 calcification en selle;

6 ostéoporose des lits avant et arrière;

7 à l'intérieur de la vacuole de selle;

8 destruction osseuse.

2. L'imagerie par résonance magnétique (IRM), l'angiographie du sinus caverneux, l'angiographie en phase gazeuse et l'angiographie cérébrale peuvent déterminer l'emplacement et la taille de la tumeur et aider à identifier d'autres lésions intracrâniennes, en raison du diagnostic par scanner des taux de faux positifs et de faux négatifs de 20%, Le taux de précision n'étant que de 61%, l'IRM est recommandée pour le diagnostic.

3. Examen ophtalmique: vision, champ visuel, pression intra-oculaire, examen du fond d'il pour déterminer la présence ou l'absence de signes de compression tumorale intracrânienne (hémianopsie bilatérale oculaire, perte de vision, cécité, nausée, vomissements et maux de tête).

Diagnostic et identification de l'hyperprolactinémie

1. galactorrhée normale à la prolactine

Certaines femmes ont une galactorrhée, mais des taux sanguins normaux de PRL, appelés lactorrhée normale de la prolactine (lactorrhée normoprolactinémique), de la galactorrhée normale de la prolactine ne sont pas rares, selon des données étrangères: 28% à 55% des niveaux de PRL dans le sang de la galactorrhée féminine Une galactorrhée normale, normale, survient chez les femmes en âge de procréer, présentant moins de troubles menstruels (environ 1/3), certains patients atteints de galactorrhée sont associés à une grossesse ou à un allaitement normaux, ces femmes arrêtent d'allaiter après un allaitement normal, Et pendant longtemps, dautres sont liées aux contraceptifs oraux, et certaines sont inconnues. Le mécanisme actuel de la galactorrhée normale par la prolactine nest pas bien compris. Certaines personnes pensent quil existe une PRL variante chez la patiente. Il a une activité biologique normale mais ne peut pas être mesuré par la méthode habituelle de radioimmunoanalyse: le patient présente donc une galactorrhée mais le taux de PRL dans le sang est normal Certaines personnes pensent que cela peut être dû à des taux élevés dautres hormones productrices de prolactine (telles que lhormone de croissance). Le point de vue n'a pas encore été confirmé. À l'heure actuelle, la plupart des chercheurs pensent que la sensibilité des patients à la PRL est accrue et la raison de la sensibilité accrue du corps à la PRL. Johnston et al. Pensent que les femmes normales ont une augmentation physiologique des niveaux de récepteurs de PRL pendant la grossesse et l'allaitement, et que les niveaux de récepteurs de PRL dans le sang et dans le sein redeviennent normaux après l'arrêt de l'allaitement. Cependant, un petit nombre de patientes ont maintenu un niveau élevé de récepteurs de la PRL après l'arrêt de l'allaitement en raison de certaines anomalies.Par conséquent, bien que le niveau de PRL dans le sang soit normal, il existe toujours une galactorrhée (le mécanisme de formation des contraceptifs oraux est similaire) et certaines personnes utilisent des doses faibles. La bromocriptine (bien que le niveau de PRL dans le sang soit normal), est réduite à la limite inférieure normale et les symptômes de la galactorrhée peuvent être améliorés, ce qui conforte également cette opinion.

La galactorrhée normale de la prolactine se caractérise par une sécrétion normale de PRL, les patients ayant des taux de PRL de base normaux, mais également une hypoglycémie et des réponses TRH normales, qui peuvent être différenciées de la galactorrhée causée par un PRL élevé.

2. Identification de la cause du taux élevé de PRLemia

Après avoir déterminé la présence dune PRL élevée, il faut en rechercher la cause en commençant par demander aux antécédents de déterminer si une PRL élevée est causée par des médicaments, puis en évaluant la fonction hépatique et rénale pour déterminer si une PRL élevée est due à la cirrhose. Ou insuffisance rénale, la détermination de TSH, T3, T4 est nécessaire, telle que TSH, T3, T4 sont significativement augmentée, peut être une PRL élevée provoquée par une tumeur hypophysaire de TSH, telle qu'une augmentation de TSH et T3, diminution de T4, possible En cas de PRL élevée causée par une hypothyroïdie primaire, les taux sanguins de GH, d'ACTH et de cortisol doivent être mesurés afin de déterminer la présence de tumeurs à GH et de tumeurs à l'ACTH, car ils causent tous des taux de PRL, FSH / LH et alpha élevés. La détermination des sous-unités contribue au diagnostic des gonadotropinomes et des adénomes hypophysaires non fonctionnels, ce qui est également utile pour identifier les causes dun taux élevé de PRL.

La tomodensitométrie hypophysaire, l'IRM et les LRP dans le sang sont des facteurs importants pour le diagnostic étiologique.En règle générale, si la tomodensitométrie et l'IRM sont positifs et si le taux de PRL dans le sang dépasse 9,1 nmol / L (200 ng / ml), le diagnostic de tumeur PRL peut être établi. Le taux de PRL dans le sang est étroitement lié à la taille de la tumeur: le taux de PRL dans les gros adénomes est supérieur à 11,38 nmol / L (250 ng / ml), tandis que les micro-adénomes dépassent 9,1 nmol / L (200 ng / ml), comme le taux de PRL dans le sang. Seule une élévation légère à modérée (inférieure à 9,1 nmol / L) et une tomodensitométrie, l'IRM a montré un adénome important, cette tumeur n'est souvent pas une vraie tumeur PRL, appartenant à la soi-disant tumeur pseudo PRL.

Au cours des dernières années, les antagonistes des récepteurs D2 de la dopamine D11 marqués au 11C, le méthylspiperone et le rallopride pour l'imagerie TEP, permettent non seulement de diagnostiquer, mais aussi de prédire l'efficacité des agonistes de la dopamine. Le répondeur a bien réagi aux agonistes des récepteurs de la dopamine.

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