choc obstétrical
introduction
Introduction au choc obstétrical Le choc obstétrique ne concerne que le choc propre à la mère et se rapporte directement à la grossesse et à l'accouchement. Le choc obstétrical étant principalement causé par un choc hémorragique, suivi d'un choc provoqué par un choc septique et d'autres causes particulières, le choc obstétrical est divisé en deux types: choc hémorragique et choc non hémorragique. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: bon pour les femmes post-partum Mode d'infection: non infectieux Complications: choc obstétrical
Agent pathogène
Cause de choc obstétrique
(1) Causes de la maladie
Choc hémorragique
(1) grossesse:
1 grossesse extra-utérine: avortement ou rupture utérine.
2 grossesse intra-utérine: avortement incomplet, expiration expirée, placenta praevia, décollement placentaire, grossesse cervicale, troubles du mécanisme de la coagulation.
(2) Accouchement: vulve, saignement des varices vaginales, vagin, col de lutérus, lésion utérine ou rupture, rupture du plexus veineux utérin, hématome du ligament large, placenta en forme de voile et autres saignements.
(3) Après l'accouchement du ftus: hémorragie postpartum: contraction utérine médiocre, rétention ou placenta résiduel, implantation partielle du placenta, lacération douce du canal génital, trouble du mécanisme de la coagulation, rupture de la plaie après une césarienne.
2. Choc non hémorragique
(1) Réaction anesthésique: allergie à l'anesthésie, anesthésie excessive, rachianesthésie ou anesthésie épidurale dans la cavité rachidienne.
(2) Opération chirurgicale: rétention de placenta comprimant l'utérus à plusieurs reprises pour provoquer un varus utérin, placenta dépouillé à la main, curetage, induction à mi-parcours d'une injection intra-utérine, choc traumatique.
(3) syndrome d'hypotension en décubitus dorsal: grossesse, accouchement en position couchée en position couchée, compression de l'utérus pour réduire le retour du sang, peut survenir un choc, la littérature étrangère a rapporté que le lit d'accouchement par césarienne est incliné.
(4) Syndrome pauvre en sodium: consommation à long terme d'un régime alimentaire pauvre en sel ou sans sel, déshydratation diurétique ou par coup de chaleur, perte de sodium.
(5) Avortement ou septicémie infectieuse puerpérale: surtout les avortements clandestins et les anciennes méthodes d'administration, sujets aux infections bactériennes à Gram négatif, les symptômes de l'infection par l'endotoxine sont sinistres, le choc septique est une complication grave de l'infection obstétricale, les agents pathogènes courants étant:
1 Bactéries anaérobies: les lactobacilles anaérobies, les bacilles, les cocci digestifs, les streptocoques digestifs, Escherichia coli, les aérogènes, Pseudomonas aeruginosa, les bacilles fragiles et le tétanos.
2 Streptocoques: cocci à Gram positif, divisés en A, B, C 3, dont le streptocoque hémolytique de type B est le plus pathogène, produisant l'hémolysine et une variété d'enzymes, facile à propager, ainsi que le sepsis, pour l'obstétrique Principales souches dinfection, létude de Streptococcus mutans (SGB) sur le système reproducteur de la femme est assez élevée ces dernières années, peut provoquer des infections maternelles, notamment chorioamnion, amnion, sepsis, infection des voies urinaires et Causée par l'avortement tardif, la mortinatalité, la dysplasie ftale, un accouchement prématuré et la rupture prématurée des membranes, et a prouvé que les types Ia et III sont les principaux sérotypes pathogènes, représentant environ 2/3 du type III dans les pays développés.
3 Staphylococcus: cocci à Gram positif, divisés en trois catégories: doré, blanc et citron, parmi lesquels Staphylococcus aureus possède leffet curatif le plus puissant, provoque facilement de nombreux abcès métastatiques et est sujet à la pharmacorésistance, il est important pour la chirurgie obstétrique et gynécologique. Les bactéries, bien que les antibiotiques contrôlent linfection, la résistance bactérienne et les variations de la flore doivent être prises au sérieux.
(6) embolisation: embolie de liquide amniotique, thromboembolie, embolie aérienne plus que le sinus utérin causée par une thrombose veineuse, hypertension pulmonaire, si l'embolus est petit, une embolie cérébrale peut survenir par les capillaires pulmonaires aux veines pulmonaires, coagulation intravasculaire diffuse.
(7) Hémolyse microvasculaire: syndrome de Hellstein (1982) a rapporté pour la première fois une anémie hémolytique, une élévation du taux d'enzyme, un faible nombre de plaquettes, un syndrome de l'hypertension artérielle gravidique, Le syndrome repose sur un dépistage en laboratoire pour confirmer le diagnostic (Tableau 1), retarder le diagnostic, le traitement n'est pas rapide, peut entraîner des lésions hépatique, cérébrale, rénale, de choc, d'activation de la coagulation intravasculaire.
(deux) pathogenèse
Les modifications physiopathologiques de la perte de sang en circulation ont les trois aspects suivants:
1. Modifications hémodynamiques Lorsque le volume sanguin effectif est réduit, le sinus carotidien et les barorécepteurs aortiques sont stimulés, par le nerf glossopharyngé et le nerf vague, le centre du battement de coeur médullaire, le centre vasomoteur et les nerfs sympathiques sont excités. Le cur, les petits vaisseaux sanguins et les glandes surrénales accélèrent le rythme cardiaque et augmentent le débit cardiaque.La médullosurrénale et les fibres ganglionnaires sympathiques libèrent une grande quantité de catécholamines, qui contractent fortement les petits vaisseaux sanguins de la peau, des membres, des intestins, des reins, etc. La résistance à la contraction des capillaires antérieurs augmente et la quantité de sang pénétrant dans les véritables capillaires est réduite.Le passage direct de la microcirculation, ou même l'ouverture de la sténose artérioveineuse, permet de maintenir le volume sanguin de la veine, de sorte que la pression artérielle ne peut pas être maintenue et que le cur ne puisse pas être maintenu. Et la vasoconstriction cérébrale nest pas évidente, assurant ainsi la perfusion des organes vitaux, du cur et du cerveau, cette période est la vasoconstriction, correspond à la période de compensation du choc de la compensation de la microcirculation (Figure 1).
Si le traitement du volume sanguin supplémentaire n'est pas obtenu pendant la période de compensation, le volume sanguin de la microcirculation sera progressivement réduit, les artérioles seront contractées pendant une longue période et le sang ne circulera pas dans le lit capillaire, et le véritable réseau capillaire et les cellules tissulaires ne pourront être réalisés. Nutriments et métabolites, ainsi que l'échange d'oxygène et de CO2, le sang pénètre directement dans le court-circuit artérioveineux ouvert et les artères affluent directement dans la veine Bien que le cur et la circulation cérébrale soient alimentés de manière préférentielle, le sang du réseau capillaire continue de diminuer, la perfusion tissulaire est insuffisante et la nutrition Substance et O2 ne peuvent pas répondre aux besoins de l'organisme, ischémie tissulaire, hypoxie, troubles métaboliques, déchets métaboliques et substances acides produites par le métabolisme de l'hypoxie, acide lactique et acide pyruvique ne peuvent être exclus, flux sanguin de microcirculation à long terme insuffisant ou stagnant Le métabolisme cellulaire de l'accumulation d'acide, l'aggravation de l'acidose locale est aggravée, les capillaires antérieurs des vaisseaux capillaires sont encore contractés, une grande quantité de sang stagnant dans les capillaires, la pression hydrostatique augmente et les cellules endothéliales vasculaires sont endommagées par l'hypoxie et la perméabilité capillaire. Augmentation du sexe, de sorte quune grande quantité de liquide et de protéines dans les vaisseaux sanguins séchappe dans le liquide interstitiel, concentration sanguine et viscosité sanguine accrues , Une diminution de retour veineux, le débit cardiaque est plus réduite, la pression artérielle, la période diastolique de la microcirculation, l'inhibition de l'entrée choc représenté.
En raison de la concentration sanguine, les cellules endothéliales sont endommagées, les globules rouges et les plaquettes s'attachent facilement à l'endothélium vasculaire endommagé, voire forment un microthrombus, une coagulation intravasculaire diffuse se produit, la perfusion sanguine cesse, une hypoxie cellulaire est plus grave, entraînant une perte intracellulaire. La membrane lysosomale se rompt en libérant diverses hydrolases acides, en digérant directement les protéines tissulaires et en catalysant la formation de diverses kinines dans diverses protéines, entraînant une autolyse et des lésions de différentes cellules.Si une obstruction capillaire dure plus d'une heure, les cellules endommagées sont métabolisées. Arrêtez, les cellules vont mourir, le choc se transforme alors en une coagulation intravasculaire diffuse, indiquant un échec de la microcirculation, et le choc entre en décompensation (Figure 2).
Vous trouverez ci-dessous une brève description des modifications du débit sanguin microcirculatoire et de la stadification du choc:
2. Avant le changement de fluide corporel, la sécrétion de catécholamine en état de choc a été mentionnée. Elle affecte non seulement l'hémodynamique, mais inhibe également la sécrétion d'insuline, favorise la sécrétion de glucagon (glucagon), accélère la décomposition du muscle, du glycogène et du glucoside. Le rôle de la santé, la glycémie, la réduction du volume sanguin, la réduction du débit sanguin rénal, la sécrétion de rénine, la rénine favorise la sécrétion d'angiotensine, l'angiotensine augmente la production d'adrénaline de l'aldostérone, l'action de l'aldostérone sur le sodium La pression artérielle diminue, la pression de perfusion atriale gauche diminue et le récepteur hyperbare est stimulé, ce qui favorise la sécrétion d'hormone antidiurétique dans la glande pituitaire postérieure, ce qui favorise la récupération du volume plasmatique, de l'ischémie cellulaire et de l'hypoxie. Le métabolisme anaérobie du glucose intracellulaire ne peut produire qu'une petite quantité d'adénosine monophosphate de haute énergie (ATP), tandis que la production de lactate augmente, l'ischémie hépatique, l'acide lactique ne peut pas achever la décomposition métabolique dans le foie, l'acidose, l'acidose d'accumulation, l'acide Catabolisme accru, urée sanguine, inosine, teneur en acide urique accrue, adénosine triphosphate réduite en énergie, fonction de la pompe à sodium de la membrane cellulaire réduite, de sorte que le cation intracellulaire Le potassium se déplace à l'extérieur de la cellule, les ions sodium pénètrent dans la cellule et même l'dème, voire la mort dans la cellule, peuvent également affecter la membrane cellulaire, la membrane mitochondriale et la membrane lysosomale, la rupture de la membrane lysosomale et la libération d'acide protéique tissulaire, mais la décomposition de la protéine tissulaire, Une variété de polypeptides actifs tels que des kinines, des inhibiteurs du myocarde, des prostaglandines et similaires sont produites.
3. Lésions d'organes multiples, choc à long terme, ischémie des tissus viscéraux, hypoxie de longue durée, dégénérescence des cellules tissulaires, nécrose et hémorragie, entraînant une insuffisance organique, plusieurs organes sont endommagés simultanément ou séquentiellement, entraînant la multiplication des organes du système. La défaillance principale de plusieurs organes (MSOF) est la principale cause de décès chez les patients en état de choc, à l'origine de ce que l'on appelle le choc irréversible dans le passé. Le syndrome de MSOF est la question clé de la recherche sur le choc des 10 dernières années.
La prévention
Prévention des chocs obstétricaux
La prévention de l'infection hémorragique post-partum est au centre de la prévention du choc.Une attention particulière doit être accordée à l'observation des saignements vaginaux pendant l'accouchement et après l'accouchement.Si nécessaire, des contractions utérines doivent être utilisées pour renforcer les contractions utérines afin de prévenir l'hémorragie post-partum et induire activement les facteurs induisant l'infection obstétricale. Les premiers résultats de DIC ont été trouvés et DIC a été activement traité.
1. Prévention active des hémorragies postpartum
(1) Détection en temps opportun des lésions du canal génital ou de la rupture utérine et traitement actif.
(2) Estimez avec précision la quantité de saignements dans le temps, en particulier pour de petites quantités de saignements persistants, qui peuvent être objectivement estimés en surveillant les modifications de l'hémoglobine et de l'hématocrite.
(3) Reconstituer le volume sanguin dans le temps, effectuer une transfusion conditionnelle autant que possible et éviter une supplémentation excessive de cristalloïde.
(4) éliminer rapidement et de manière décisive la cause du saignement, y compris l'hystérectomie ou l'exploration à ciel ouvert.
(5) Mettre fin à la grossesse au bon moment, en particulier au décollement placentaire.
Complication
Complications du choc obstétrical Complications de choc obstétrical
Les principales complications du choc obstétrical se retrouvent dans le syndrome de dysfonction multi-organes, CID.
Symptôme
Symptômes de choc obstétrique symptômes courants nausée réaction lente nécrose des cellules du foie hyperthermie toxique sueur froide blessures au sang traumatisme insuffisance hépatique épingle à cheveux
En fonction de la cause du choc et de la tolérance du physique, le degré de choc varie, mais les performances sont communes en fonction du stade d'évolution pathologique de la microcirculation.
1. La période de compensation de choc est également appelée pré-choc, ce symptôme est souvent ignoré s'il n'est pas observé attentivement, car lors d'un choc hémorragique, la perte de sang n'a pas dépassé le volume sanguin du corps [poids corporel (kg) × 7% ~ 8%] 20 %, le débit sanguin du patient et le rôle compensateur du système nerveux, maintiennent une pression artérielle normale ou légèrement supérieure, une excitabilité accrue du système nerveux central et du système nerveux sympathique, se manifestant par une pâleur, nerveuse, irritée et nausée, accélération du rythme cardiaque, faible compression du pouls Le volume urinaire est normal ou réduit Pendant cette période, si la solution intraveineuse est ajoutée par voie intraveineuse, le choc peut être corrigé rapidement Si elle n'est pas traitée ou traitée de manière inappropriée par le vasoconstricteur, la maladie se développe et entre en phase d'inhibition.
2. Pendant la période d'inhibition des chocs, l'expression du patient est indifférente, la réaction est lente, les lèvres et les membres sont cyanotiques, sueurs froides, vitesse du pouls, différence de pression du pouls est plus faible, perte de conscience sérieuse ou coma, la membrane muqueuse de la peau est évidemment hypoxique et cyanose, et les membres sont froids. Le pouls est faible et ne peut même pas être touché clairement, la pression artérielle chute même à 0, une oligurie ou pas d'urine, la liaison du CO2 réduit l'acidose, la peau, un saignement des muqueuses ou un saignement gastro-intestinal, indiquant que la maladie a progressé jusqu'au stade de coagulation intravasculaire disséminée, si elle est active Si la pression artérielle tombe en dessous de 8 kPa (60 mmHg), bien que les symptômes de l'oxygène sous pression ne puissent être améliorés, la pression partielle en oxygène ne peut pas être améliorée, ce qui suggère que le syndrome de la dyspnée et d'autres dommages aux organes vont s'infiltrer. Période d'épuisement.
Le choc obstétrical est semblable à l'historique de choc de chaque sujet, mais il a sa propre particularité: le choc causé par n'importe quelle cause est facile à induire par le CID, car il présente les facteurs particuliers suivants:
1 fin de grossesse compression utérine de la veine cave inférieure, retour au cur du sang diminué, congestion de la veine cave inférieure, un flux sanguin lent est facile à provoquer une thrombose.
2 dilatation du système veineux utérin, louverture du sinus est prédisposée à lembolie du liquide amniotique et à lembolie aérienne.
3 uretère de compression utérine pendant la grossesse, dilatation de l'uretère, rétention urinaire, prédisposition aux infections des voies urinaires, surface de décapage du post-partum ou de l'avortement au placenta, car le sang est le meilleur support pour les bactéries sensibles à l'endométrite, infection intra-utérine.
4 foetus et ses annexes, en raison de conditions pathologiques, dégénérescence nécrotique, peuvent produire de la thromboplastine exogène, activer le système de coagulation.
5 femmes enceintes normales à s'adapter aux saignements pendant l'accouchement, besoins physiologiques, I, VII, VIII, IX, X facteurs de coagulation sanguine augmentés, coagulation sanguine.
Examiner
Examen de choc obstétrique
1. Sang périphérique, augmentation du nombre de globules blancs, augmentation du nombre de neutrophiles, hémoglobine, réduction du nombre de globules rouges, thrombocytopénie, etc.
2. Le fibrinogène humain lyophilisé (fibrinogène), le dosage de la prothrombine, le test de lyse de leuglobuline, le test de paracoagulation de la protamine, les produits de dégradation de la fibrine et le test de coagulation, le test de dissolution anormale des fibres peuvent confirmer la présence de DCI .
3. Tests de fonctionnement biochimique, électrolytique, hépatique et rénal.
Selon les manifestations cliniques, symptômes, signes, B-échographie, rayons X, électrocardiogramme, etc.
Diagnostic
Diagnostic de choc obstétrique
Critères de diagnostic
Choc hémorragique et choc septique, le diagnostic général nest pas difficile, il existe des antécédents de saignement et dinfection, il est important de diagnostiquer tôt Le diagnostic de choc reposait principalement sur lindice de réduction de la pression artérielle, la réduction de la pression artérielle réelle et la perte du traitement. Le choc a été une manifestation de décompensation, entrant dans la période d'inhibition, car la pression artérielle = débit cardiaque × résistance totale périphérique, perte de sang et forte perte de chaleur, bien que le débit cardiaque précoce ait diminué, mais que la contraction artérielle légère ait été renforcée. La résistance périphérique augmente et la pression artérielle ne diminue pas. Par conséquent, la perfusion sanguine diminue avant la chute de la pression artérielle. Par conséquent, une perte importante de sang, de liquide, de traumatismes et de forte fièvre persistante doit être envisagée à court terme, ainsi que la possibilité d'un choc.
1. Diagnostic précoce des indicateurs de vie La pression artérielle et l'observation du pouls sont importantes, mais l'observation clinique complète de la perfusion tissulaire est utile pour le diagnostic précoce de la compensation du choc.
2. Pendant la période d'inhibition des chocs, la pression artérielle tombe en dessous de 90 mmHg (12 kPa), le pouls est faible, la bouche assoiffée, l'esprit est indifférent, la réaction est lente, la transpiration froide, les membres sont froids et l'urine est inférieure (à moins de 30 ml par heure), vous devriez en être conscient Le choc a été transféré de la période de compensation susmentionnée à la période de décompensation.
3. Hypoxémie fréquente, choc hémorragique et choc septique en cas déchec obstétrique, absence de traitement approprié en temps voulu, facteurs de lésion systémiques: une ischémie systémique des tissus et une hypoxie peuvent être causées lorsque la circulation sanguine effective est trop basse , débit cardiaque diminué, ischémie coronarienne, tension artérielle diminuée, insuffisance cardiaque aiguë, ischémie rénale, peut entraîner une diminution du débit de filtration glomérulaire et même une nécrose tubulaire, insuffisance rénale aiguë, créatinine sérique 178.6mol / L, débit urinaire 24h <400 ml ou plus d'urine, une ischémie du foie, peut réduire la fonction métabolique du foie et même provoquer une insuffisance hépatique aiguë, bilirubine dans le sang> 34,2 mol / L (2 mg / dl), durant 5 jours, GOT supérieur à la normale 2 fois, même nécrose des cellules hépatiques, ischémie gastro-intestinale, lésion de la muqueuse intestinale, saignements gastro-intestinaux, perforation, sang dans les selles, ulcère de stress, diverses infections à sepsis, toxines bactériennes, complexes immuns, médiateurs inflammatoires, etc. Avec le sang circulant dans le corps, dommages aux tissus et aux organes, à l'endothélium vasculaire, augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins, endothélium rugueux, les plaquettes adhèrent pour former des micro-plugs, tels que le syndrome de dyspnée, ou même diffuse. Du sang Coagulation interne, ischémie du système nerveux central, hypoxie altérée, se traduisant par un coma lent et même inconscient, le choc peut non seulement provoquer une défaillance d'organe, mais également affecter un autre dysfonctionnement d'organe, interagir pour former une réaction en chaîne, La perméation se produit, mais avant et après l'apparition d'une défaillance clinique d'un organe, il existe des différences de poids. Le choc hémorragique avec hypovolémie est souvent précédé d'un dysfonctionnement rénal. L'infection provoque la septicémie. Dans la septicémie, les dysfonctionnements cardiaques, pulmonaires et cérébraux apparaissent souvent en premier. En général, lorsqu'un organe présente un dysfonctionnement, il commence à être modéré, par exemple un dysfonctionnement rénal. La première manifestation est l'oligurie. L'examen biochimique du sang peut ne pas être anormal. Sans traitement minutieux, la fonction continue de se dégrader. En cas de nécrose tubulaire aiguë, Il y aura de l'azote sanguin dans l'urée, des taux élevés de créatinine, de l'eau et des électrolytes, un déséquilibre acido-basique et affecteront les dysfonctionnements du coeur, des poumons, du cerveau, du foie et d'autres organes, suivis par une défaillance de plusieurs organes du système (MSOF). À l'époque, il s'agit principalement de divers dysfonctionnements d'organes qui se produisent dans les maladies aiguës et graves, soulignant la séquentialité de la maladie et s'efforçant de les accumuler. Arrêtez extrêmement son développement de se détériorer pour sauver la vie des patients, mais lorsque la maladie se développe extrêmement sévèrement, plusieurs organes peuvent tomber en panne en même temps, et certains patients ne l'ont pas encore clarifiée à cause d'un mauvais état physique ou d'une maladie chronique du foie et des reins. Le premier organe qui ne développe pas rapidement une MSOF aiguë entraînant un choc irréversible Selon la littérature, le taux de mortalité de trois patients en insuffisance organique est de 80% et quatre patients en insuffisance organique n'ont pas survécu.
Diagnostic différentiel
1. Syncope se réfère à une perte de conscience passagère causée par un apport insuffisant de flux sanguin cérébral, principalement à cause de l'excitabilité vagale entraînant un ralentissement du rythme cardiaque, une vasodilatation et une baisse de la pression artérielle causée par une ischémie cérébrale temporaire, généralement en décubitus dorsal ou en prenant la tête haute. Vous pouvez récupérer.
2. Choc d'hypotension en supination et choc neurogénique d'anesthésie de la colonne vertébrale Ces deux types de conditions, certaines personnes pensent que l'on ne peut pas parler de choc, ne peuvent s'appeler que de l'hypotension, car la perfusion de la microcirculation n'a pas de modifications significatives. Cet article sera répertorié dans deux cas. En cas de choc non hémorragique, cest parce que lutérus affecte la posture et que la courbure de la colonne vertébrale a sa particularité: si elle nest pas traitée à temps, elle entraînera une perturbation de la circulation sanguine.
