Hypertension pulmonaire

Introduction à l'hypertension pulmonaire L'hypertension artérielle pulmonaire est une maladie extrêmement grave. 75% des patients sont concentrés dans le groupe d'âge 20-40 ans et 15% des patients ont moins de 20 ans. Les symptômes de l'hypertension artérielle pulmonaire comprennent l'essoufflement, la fatigue, la syncope, des douleurs à la poitrine et un dème des jambes et des chevilles. En outre, l'auscultation cardiaque peut être entendu hyperthyroïdie P2. Si elle n'est pas traitée, l'hypertension pulmonaire du patient augmentera progressivement, voire raccourcira la durée de vie. La plupart des symptômes associés à l'hypertension artérielle pulmonaire sont dus à une insuffisance cardiaque droite. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.0025% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: emphysème Cardiopathie pulmonaire chronique

Cause de l'hypertension pulmonaire

Augmentation du débit sanguin pulmonaire (35%):

(1) Anomalies cardiovasculaires congénitales du shunt gauche-droite: anomalie septale auriculaire, anomalie septale ventriculaire, canal artériel persistant, tronc artériel permanent.

(2) shunt intracardiaque acquis: rupture d'un anévrisme aortique ou anévrisme aortique de Valsalva dans le ventricule droit ou oreillette droite, perforation septale ventriculaire (défaut) après un infarctus du myocarde.

Augmentation de la résistance vasculaire autour des poumons (20%):

(1) Réduction du lit vasculaire pulmonaire: embolie pulmonaire causée par diverses causes.

(2) lésions de la paroi de l'artère pulmonaire: 1 artérite pulmonaire: syndrome de Raynaud, sclérodermie, dépôt de calcium intradermique localisé, phénomène de Raynaud, sclérodermie des doigts et syndrome de télangiectasie (syndrome CREST), classe Polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, polyneurite, dermatomyosite, artérite granulomateuse, éosinophilie, artérite. 2 hypertension pulmonaire primitive: maladie vasculaire pulmonaire du plexus, formation de microthrombus, maladie de l'occlusion de la veine pulmonaire. 3 sténose congénitale de l'artère pulmonaire.

(3) fibrose pulmonaire ou granulome interstitiel: fibrose interstitielle pulmonaire diffuse, fibrose pulmonaire radique, tuberculose miliaire, pneumoconiose, cancer du poumon, fibrose kystique, hémosidérose idiopathique, etc. .

(4) vasospasme pulmonaire induit par hypoxémie: 1 maladie pulmonaire obstructive chronique: bronchite chronique, emphysème, asthme bronchique. 2 dyskinésies respiratoires: maladie de la plèvre, déformation thoracique, polio multiple, atrophie musculaire, obésité. 3 plateau manque d'oxygène. (5) Modifications de la viscosité du sang: augmentation de la viscosité plasmatique, polycythémie, augmentation de l'accumulation de globules rouges et augmentation de la dureté de ces derniers.

Augmentation de la pression veineuse pulmonaire (25%):

(1) occlusion de la veine pulmonaire: tumeur médiastinale ou granulomatose, trouble médiastinal, sténose congénitale de la veine pulmonaire.

(2) Maladie cardiaque: dysfonctionnement ventriculaire gauche, sténose ou insuffisance mitrale, calcification annulaire mitrale, myxome auriculaire gauche, cur à trois pièces.

Pathogenèse

1. Pathogenèse :

La circulation pulmonaire comprend le ventricule droit, lartère pulmonaire, les capillaires et les veines pulmonaires.Elle a pour principale fonction déchanger les gaz. Lhémodynamique présente les quatre caractéristiques suivantes: 1 basse pression: la pression artérielle pulmonaire au repos normale est de 19/16 mmHg, la pression moyenne est de (12 ± 2) mmHg, la pression artérielle systolique ne dépasse pas 25 mmHg, 1/6 de l'aorte, la pression de perfusion vasculaire pulmonaire est également basse, la différence de pression artérielle pulmonaire et auriculaire gauche n'est que de 6 mmHg, ce qui correspond à 1/7 1/10 de la pression aortique normale. 2 petite résistance: en raison de vaisseaux pulmonaires courts, paroi mince, grande expansion, la résistance au flux sanguin est donc faible, la résistance vasculaire pulmonaire humaine normale est de 1/5 à 1/10 de résistance systémique. 3 débit rapide: les poumons reçoivent tout le sang du cur, mais le processus est beaucoup plus court que la circulation systémique, de sorte que le débit est rapide. 4 grande capacité: grande surface du lit vasculaire pulmonaire, peut contenir 900 ml de sang, représentant 9% du sang total.

Pression artérielle pulmonaire = résistance vasculaire pulmonaire × débit sanguin pulmonaire + pression auriculaire gauche

Par conséquent, la pression artérielle pulmonaire est déterminée par la résistance vasculaire pulmonaire, le débit sanguin pulmonaire et la pression auriculaire gauche.L'artère pulmonaire comprend environ trois types de vaisseaux sanguins de calibre et de structure, à savoir des artères élastiques d'un diamètre extérieur supérieur à 1000 m et des artères musculaires d'un diamètre de 100 à 1000 m. Et les petites artères dont le diamètre extérieur est <100pm, les artères musculaires et les petites artères sont des éléments importants de la pression artérielle pulmonaire.Le mécanisme de formation de la pression artérielle pulmonaire est très compliqué et peut être divisé en plusieurs cas:

(1) Hypertension pulmonaire à haute dynamique (augmentation du débit sanguin pulmonaire): en raison de la faible résistance, de la pression basse et du volume élevé de la circulation pulmonaire, les vaisseaux sanguins pulmonaires peuvent s'adapter à l'augmentation du volume sanguin pulmonaire sans provoquer de fluctuations significatives de la pression artérielle pulmonaire, avec certaines limites. Lorsque la production sanguine est augmentée de 2 à 3 fois, la pression artérielle pulmonaire moyenne n'est augmentée que de 20% à 50%. Lorsque la pression artérielle est augmentée de 4 à 5 fois, la pression artérielle pulmonaire peut être augmentée de 1 fois. Si le débit sanguin continu à long terme augmente, les vaisseaux sanguins se dilatent et pendant une longue période. Peut provoquer des modifications de la structure de l'artère pulmonaire et devenir irréversible, l'hypertension artérielle pulmonaire causée par une augmentation du flux sanguin pulmonaire, plus fréquente dans les cardiopathies congénitales shunt de gauche à droite ou dans la circulation systémique d'une grande fistule artérioveineuse (syndrome d'Eisenmenger), la majeure partie de la circulation pulmonaire au repos Normalement, le débit cardiaque augmente considérablement pendant l'exercice, par exemple une diminution du vasospasme ou du lit vasculaire et une augmentation limitée de l'expansion compensatoire du volume vasculaire.

(2) Hypertension pulmonaire à haute résistance (augmentation de la résistance vasculaire autour des poumons):

1 réduction du lit vasculaire pulmonaire: capacité de réserve vasculaire pulmonaire, grande expansion, lorsque le lit vasculaire est réduit de plus de 70%, une hypertension pulmonaire significative se produira.

A. Compression extravasculaire: diverses lésions interstitielles pulmonaires diffuses telles que fibrose pulmonaire, granulome pulmonaire et infiltration pulmonaire, provoquées par des modifications de la tension bronchique, une augmentation de la pression alvéolaire, une contraction du tissu cicatriciel, un gonflement du tissu La compression tumorale, etc., rétrécit et obstrue les petits vaisseaux sanguins dans les poumons.

B. Causes des vaisseaux sanguins eux-mêmes: emphysème grave, rupture du septum alvéolaire, de nombreuses alvéoles fusionnent en grandes bulles, les capillaires sont étirés et minces, ou par la paroi vasculaire elle-même, inflammation ou lésions invasives, petite hyperplasie artérielle intimale et hypertrophie de la couche moyenne.

C. Embolisation endovasculaire: occlusion des artérioles pulmonaires après une artérite, ainsi quune embolisation ou une thrombose de lartère pulmonaire et des petits vaisseaux.

2 vasoconstriction pulmonaire: la vasoconstriction pulmonaire est la principale cause d'augmentation de l'hypertension artérielle pulmonaire.L'hypoxémie est un puissant facteur de stimulation responsable de la contraction du capillaire pulmonaire, qui entraîne une augmentation de la résistance vasculaire, entraînant une hypertension artérielle pulmonaire, par le biais de la maladie pulmonaire obstructive chronique ( MPOC) Les patients ont observé que l'hypertension pulmonaire était étroitement liée à la saturation en oxygène pulmonaire (SaO2): lorsque SaO2 <80%, 2/3 patients présentaient une pression artérielle pulmonaire élevée et que SaO2 <75% présentait une augmentation de pression artérielle pulmonaire de 95,4%. L'hypoxie est également à l'origine de l'hypertension artérielle pulmonaire à haute altitude. La teneur en oxygène de l'air est liée à l'altitude. À 3 400 m d'altitude, la pression partielle de l'oxygène dans l'air est de 100 mmHg et l'altitude de 5 000 m. La pression partielle de l'oxygène de l'air est de 80 mmHg. Une hypoxie aiguë peut entraîner un dème pulmonaire aigu. Une hypertension pulmonaire irréversible est provoquée pendant une longue période. La vasoconstriction pulmonaire induite par l'hypoxie peut être liée aux facteurs suivants:

A. Mécanisme nerveux autonome: la vascularisation pulmonaire est régie par des nerfs parasympathiques sympathiques et cholinergiques adrénergiques.Les récepteurs alpha et bêta adrénergiques sont présents autour des artérioles pulmonaires. Lorsque la pression partielle d'oxygène dans le sang diminue, la pression partielle de dioxyde de carbone augmente. Lorsque la concentration en ions augmente, en stimulant le corps de l'aorte, le sinus carotidien s'infiltre dans le centre sympathique de l'hypothalamus et le réflexe provoque la contraction de l'artère pulmonaire.En cas d'acidose, la réponse vasculaire à la contraction de l'hypoxie est considérablement accrue.

B. Facteurs humoraux: En l'absence d'oxygène, la prolifération des mastocytes dans les poumons augmente, la capacité de production d'histamine est améliorée, une dégranulation se produit et de l'histamine et de la sérotonine sont libérées, ce qui affecte directement la membrane cellulaire, entraînant la perte d'ions de potassium intracellulaires. L'augmentation des ions calcium entraîne une excitabilité musculaire accrue.Les prostaglandines augmentent dans les poumons pendant l'hypoxie.La prostaglandine F2a (PGF2a) et le thromboxane (TXA2) sont de puissants vasoconstricteurs pulmonaires pouvant directement affecter les paires d'ions calcium. La stimulation et la contraction du muscle lisse peuvent provoquer lagrégation plaquettaire, favoriser la thrombose, augmenter la résistance vasculaire, augmenter lactivité de lenzyme de conversion de langiotensine I dans le poumon pendant lhypoxie, augmenter langiotensine II, provoquer une vasoconstriction pulmonaire et augmenter la pression systémique. C'est également une cause importante d'augmentation de la pression artérielle pulmonaire.

C. Facteurs cellulaires: l'hypoxie diminue la production d'ATP, l'activité d'ATPase de la membrane cellulaire est réduite, le sulfate de potassium et de sodium est perdu dans le muscle lisse de l'artère pulmonaire, le potentiel membranaire négatif est diminué, l'excitabilité musculaire est accrue et le calcium libre dans le sang est également empoisonné lors de l'acidose par hypoxie. L'augmentation des ions favorise l'entrée des ions calcium dans les cellules des muscles lisses et initie un dispositif de contraction, ce qui peut provoquer la contraction des vaisseaux sanguins, augmenter la résistance et conduire à une hypertension pulmonaire.

3 réduction de l'élasticité vasculaire pulmonaire: une hypoxie prolongée provoque une contraction pulmonaire persistante ou une inflammation des bronches qui affecte les artérioles pulmonaires, ce qui peut provoquer des lésions vasculaires organiques, en particulier des petites artères d'un diamètre interne de 300 m ou moins, provoquant un dème, une dégénérescence, une nécrose et une élasticité des muscles lisses. La rupture de la plaque et l'hyperplasie des cellules endothéliales et des tissus élastiques, la fibrose et même l'occlusion de la lumière, l'épaississement de la paroi vasculaire, la rigidité et la formation de la couche de muscle mésentérique dans les artérioles pulmonaires d'un diamètre inférieur à 80 m peuvent réduire la compliance de la paroi et augmenter Résistance vasculaire.

4 augmentation de la viscosité sanguine: on peut observer une polycythémie primitive ou une hypoxie prolongée causée par une polycythémie secondaire pour augmenter la viscosité sanguine, lorsque l'hématocrite> 50% peut augmenter la résistance vasculaire pulmonaire.

(3) hypertension veineuse pulmonaire (hypertension pulmonaire post-capillaire): en raison des caractéristiques de la circulation pulmonaire, la différence de pression entre les artères et les veines pulmonaires est très faible, de 2 à 10 mmHg seulement; certaines maladies entraînent donc une augmentation de l'hypertension artérielle pulmonaire lorsque la pression veineuse pulmonaire augmente. Commun dans la maladie de la valvule mitrale, cur à trois auriculaires, myxome auriculaire gauche, peut également survenir dans un dysfonctionnement ventriculaire gauche à long terme, une réactivité ventriculaire gauche, etc., une contraction réactive artériolaire pulmonaire ou se produisant dans le poumon lorsque la pression veineuse pulmonaire est élevée. La fibrose interstitielle à la base provoque une compression du lit vasculaire pulmonaire, également à l'origine de l'hypertension artérielle pulmonaire.Une légère augmentation de la pression auriculaire gauche a peu d'effet sur la pression de l'artère pulmonaire, sinon elle affectera la pression artérielle pulmonaire.

2. changements pathologiques :

L'hypertension artérielle pulmonaire, quelle qu'en soit la cause, peut entraîner des modifications anatomiques et structurelles des artérioles pulmonaires et des petites artères musculaires, un épaississement de la paroi et une sténose de la lumière, une atrophie locale tardive et une expansion de la lumière, à condition que la gravité et le temps soient suffisants. En termes de morphologie pathologique, il existe quatre catégories principales:

(1) maladie des artères pulmonaires du plexus: ce type est plus fréquent dans les cardiopathies congénitales shunt gauche-droite, également observées dans le sang de l'artère pulmonaire de la branche aortique de l'isolement pulmonaire et dans l'hypertension artérielle pulmonaire primitive typique, parfois dans le foie L'hypertension portale durcie, la thrombose et la schistosomiase de la veine porte, le SIDA, etc., sont les suivants: hypertrophie musculaire de l'artère pulmonaire, hyperplasie de l'intima, formation d'un arrangement lamellaire concentrique de la fibrose de l'intima, obstruction de la lumière, artérialisation, vasodilatation Des lésions, une nécrose de type cellulose et des lésions de type plexus se forment.Les vaisseaux sanguins sont localement dilatés. La paroi est composée d'une fine membrane élastique pour former un vaisseau sanguin dilaté. Elle est prédisposée à la thrombose. Les cellules endothéliales thrombotiques pénètrent dans le thrombus pour former une éponge. Hémangiome

(2) maladie vasculaire pulmonaire embolique et thrombotique: la couche musculaire de l'artère pulmonaire n'est souvent pas évidente, il existe une thrombose nouvelle et ancienne, une thrombose après la formation d'une fibrose intimale semblable à une plaque excentrique, puis la formation d'un espacement des fibres.

(3) hypertension veineuse pulmonaire maladie vasculaire pulmonaire: toute maladie susceptible de bloquer le flux sanguin veineux peut provoquer une maladie vasculaire pulmonaire similaire, telle qu'une maladie de la valve mitrale, un myxome auriculaire gauche, une insuffisance cardiaque gauche et une fibrose médiastinale, etc. Les artères pulmonaires impliquées, les artères musculaires, les artérioles, les vaisseaux lymphatiques, le tissu pulmonaire sont également impliqués, le type musculaire, l'hypertrophie de la couche moyenne de l'artère pulmonaire, la fine artérialisation, la fibrose intime sévère, l'artérialisation épaississante de la veine pulmonaire et la fibrose intime.

(4) Hypertension pulmonaire hypoxique maladie vasculaire pulmonaire: la maladie vasculaire pulmonaire se limite principalement aux plus petits vaisseaux sanguins, les artérioles sont mécanisées, lintima présente des faisceaux ou couches de cellules musculaires lisses longitudinales, des lésions similaires peuvent également être observées dans les veinules, les muscles plus gros. Le type d'artère pulmonaire peut être normal ou légèrement modérément épais.

Prévention de l'hypertension pulmonaire

Lhypertension pulmonaire secondaire est liée à la cardiopathie congénitale, la cause actuelle de lhypertension artérielle pulmonaire primitive nest toujours pas claire. Lapparition de la cardiopathie congénitale est un résultat global de plusieurs facteurs. Pour prévenir la cardiopathie congénitale, il convient de diffuser et déduquer les connaissances scientifiques. Concentrez-vous sur la surveillance de la population adaptée à votre âge et jouez pleinement le rôle du personnel médical, des femmes enceintes et de leurs familles.

1. Éliminez les mauvaises habitudes, notamment les femmes enceintes et leur conjoint, telles que le tabagisme, lalcool, etc.

2, traitement actif de maladies affectant le développement ftal avant la grossesse, telles que le diabète, le lupus érythémateux, lanémie, etc.

Complications de l'hypertension pulmonaire Complications emphysème maladie cardiaque pulmonaire chronique

L'emphysème obstructif chronique, la maladie cardiaque pulmonaire chronique, l'insuffisance cardiaque droite et d'autres complications peuvent survenir.

Symptômes de l'hypertension pulmonaire Symptômes communs Dyspnée du travail douleur à la poitrine fatigue angine de poitrine hémoptysie fatigue enrouement gonflement du foie arythmie

1, symptômes :

Y compris les symptômes de la maladie primaire et les symptômes causés par l'hypertension artérielle pulmonaire, les symptômes de l'hypertension artérielle pulmonaire elle-même sont non spécifiques, une hypertension artérielle pulmonaire légère peut être asymptomatique, avec le développement de la maladie peut avoir les performances suivantes:

(1) Difficultés respiratoires: en raison d'une diminution de la compliance vasculaire pulmonaire, le débit cardiaque ne peut pas augmenter avec l'exercice, et la dyspnée après une activité physique est souvent le symptôme le plus précoce de l'hypertension artérielle pulmonaire.

(2) fatigue: résultat d'une hypoxie due à une diminution du débit cardiaque.

(3) syncope: provoquée par une diminution soudaine de l'apport sanguin au tissu cérébral, généralement après un effort physique ou une montée soudaine, mais également par l'occlusion de l'artère pulmonaire par une embolie importante, une arythmie ou une arythmie.

(4) angine de poitrine ou douleur thoracique: en raison d'une réduction de la perfusion de l'artère coronaire droite, de l'apport sanguin relatif au myocarde, la douleur thoracique peut également être due à une expansion du tronc de l'artère pulmonaire ou de la branche principale.

(5) hémoptysie: l'hypertension pulmonaire peut provoquer une rupture d'anévrysme microvasculaire et une hémoptysie au début des capillaires pulmonaires.

(6) enrouement: expansion de l'artère pulmonaire causée par un nerf laryngé récurrent.

2, signes :

Lorsque la pression de l'artère pulmonaire augmente de manière significative, l'oreillette droite est agrandie et les signes suivants peuvent apparaître lors d'une insuffisance cardiaque droite: onde a évidente de la veine jugulaire, pulsation accrue de la région de la valve pulmonaire, pulsation de levage du ventricule droit, souffle systolique de la région de la valve pulmonaire, valve tricuspidienne Souffle de reflux systolique régional, tiers ventriculaire droit, 4 sons cardiaques, insuffisance cardiaque droite pouvant survenir après engorgement de la veine jugulaire, hypertrophie du foie, retour veineux jugulaire hépatique positif, dème des membres inférieurs, hypertension artérielle pulmonaire sévère, diminution du débit cardiaque Le pouls est faible et la pression artérielle est basse.

Les premiers symptômes cliniques de l'hypertension artérielle pulmonaire sont atypiques, souvent mal diagnostiqués ou omis.Pour un diagnostic précoce, il est nécessaire de combiner étroitement manifestations cliniques, signes et analyses de laboratoire .Selon différentes pathologies, des méthodes d'examen non invasives ou traumatiques sont utilisées.Tout d'abord, il n'y a pas d'hypertension pulmonaire. Déterminez ensuite sa gravité et déterminez si elle est primaire ou secondaire.

1. Soyez attentif aux premiers symptômes

La fatigue, la dyspnée à l'effort et la syncope ne peuvent pas être considérées comme des manifestations non spécifiques d'une maladie chronique, pouvant être la manifestation la plus précoce des patients atteints d'hypertension pulmonaire.

2, des signes spéciaux peuvent indiquer la cause

Comme la respiration assise, la dyspnée nocturne paroxystique, le son des poumons et l'épanchement pleural, ce qui suggère que l'hypertension pulmonaire est causée par des lésions post-capillaires, le souffle cardiaque peut être jugé par une maladie valvulaire rhumatismale ou une maladie cardiaque congénitale; Le souffle artériel peut être une aortite, un souffle vasculaire pulmonaire suggère une sténose pulmonaire par laquelle le sang circule et il peut y avoir une thrombose ou une fistule artérioveineuse pulmonaire à cet endroit.

3, utilisation complète de l'examen non invasif

L'électrocardiogramme avec hypertrophie de l'oreillette gauche ou du ventricule gauche suggère que l'hypertension pulmonaire peut être cardiogénique, la radiographie thoracique aux rayons X montre une importante redistribution du flux veineux pulmonaire ou la ligne B de Kerley correspond à une hypertension veineuse pulmonaire. L'hypertension pulmonaire survient principalement dans le cur shunt gauche-droit Léchocardiographie permet de diagnostiquer avec précision lhypertension pulmonaire causée par certaines cardiopathies.Le test de la fonction pulmonaire permet didentifier une maladie pulmonaire obstructive ou restrictive.Lanalyse des gaz sanguins permet de distinguer sil existe une hypertension pulmonaire hypoxique.Le radionucléide peut montrer un segment pulmonaire. Et au-dessus de l'hypertension pulmonaire thromboembolique.

4, le cathétérisme cardiaque droit est le moyen dexamen le plus fiable, il permet de déterminer la gravité de lhypertension artérielle pulmonaire, avec ou sans réversibilité, et contribue au diagnostic de la cause, telle que la pression capillaire pulmonaire élevée, indiquant une hypertension artérielle pulmonaire post-capillaire mesurée différemment On peut constater que la teneur en oxygène du site dans le sang est de gauche à droite et que les thrombus, malformations vasculaires, hypoplasie ou sténose peuvent également être détectés par angiographie pulmonaire sélective.

5, biopsie des tissus pulmonaires

L'hypertension artérielle pulmonaire dont la cause est causée peut ne pas être clarifiée par la méthode de diagnostic d'exclusion ci-dessus, qui peut être une thromboembolie pulmonaire récurrente chronique, une maladie de l'occlusion de la veine pulmonaire et une hypertension pulmonaire primitive, et une biopsie pulmonaire peut être identifiée.

Test d'hypertension pulmonaire

1, test sanguin :

Tels que l'infection concomitante de leucocytes et de neutrophiles du sang périphérique ont augmenté de manière significative, souvent l'hémoglobine a diminué et d'autres performances.

2, biopsie pulmonaire:

La biopsie pulmonaire peropératoire chez les patients atteints de cardiopathie congénitale peut aider à évaluer son pronostic, car les patients atteints d'hypertension artérielle sévère non seulement augmentent les complications et la mortalité liées au traitement chirurgical, mais sont également les principaux facteurs déterminant l'efficacité à long terme de la chirurgie.

3, ECG:

Laugmentation de la pression artérielle pulmonaire entraîne une surcharge ventriculaire droite, un ventricule droit à long terme, une hypertrophie auriculaire droite, les modifications de lECG peuvent refléter le degré dhypertension artérielle pulmonaire. V1 ~ V3 grande onde R, inversion de londe T et réduction du segment ST, lorsque lECG indique une hypertrophie ventriculaire droite, la pression moyenne de lartère pulmonaire a dépassé 30 mmHg, mais différentes causes peuvent être incohérentes, telles que lhypertrophie auriculaire lorsque la pression artérielle pulmonaire atteint 25 mmHg. Pour le défaut septal ventriculaire, le canal artériel breveté dépasse généralement 35 mmHg et l'hypertension pulmonaire droite dépasse 40 mmHg pour indiquer une hypertrophie ventriculaire droite.

4, inspection aux rayons x

(1) Modifications cardiaques: oreillette droite, hypertrophie du ventricule droit, dilatation "conique" du segment de l'artère pulmonaire, hauteur de conage thoracique 7 mm en position oblique antérieure droite, rétrécissement de la jonction aortique.

(2) Dilatation de l'artère pulmonaire inférieure droite: la largeur normale du tronc de l'artère pulmonaire inférieure droite est (12,1 ± 1,2) mm,> 15 mm est anormale, le degré d'expansion est lié à l'hypertension pulmonaire et le rapport 1,07 du diamètre transversal de l'artère pulmonaire inférieure droite.

(3) Elargissement des ombres hilaires: la cage hilaire et thoracique était normale à (34 ± 4), et laugmentation de la valeur était associée à une augmentation de la pression artérielle pulmonaire (coefficient de corrélation 0,74).

(4) Augmentation du rapport cur / thorax: rapport cardiothoracique normal <0,5, rapport cur / thorax> 0,5 dans l'hypertension artérielle pulmonaire.

(5) Dilatation de l'artère pulmonaire centrale: les branches périphériques sont petites et forment un contraste net.

(6) Différences dans les changements de rayons X de différentes causes:

1 débit sanguin pulmonaire augmenté segment de l'artère pulmonaire redressé ou proéminent: la distance verticale entre la base du segment de l'artère pulmonaire et le plus important 3 mm, la ligne basale du segment de l'artère pulmonaire est prolongée de> 60 ~ 70 mm, la vasodilatation de la branche est déformée, le sang pulmonaire est augmenté et la veine pulmonaire est normale. .

2 Résistance capillaire pulmonaire augmentée caractéristiques radiographiques: segmentation de l'artère pulmonaire, redistribution du sang dans la grande veine pulmonaire, amincissement vasculaire de la veine pulmonaire inférieure, champ pulmonaire supérieur normal ou épaississement, diamètre transversal de l'artère pulmonaire inférieure droite élargi, ligne de trou apparue ( Kerley's B) et l'hémosidérine sont des ombres.

3 La résistance antérieure capillaire augmentait les caractéristiques des rayons X: le segment de l'artère pulmonaire était proéminent, le système vasculaire hilaire était élargi, les vaisseaux sanguins périphériques étaient minces ou résiduels et l'ombre de la veine pulmonaire était normale.

5, échocardiogramme:

L'échocardiographie est plus sensible à l'hypertension pulmonaire que les rayons X. Sa sensibilité est de 52% et son exactitude de 85%, ce qui permet de détecter très tôt une hypertrophie de la paroi ventriculaire droite et une cavité cardiaque droite. Elargissement cardiovasculaire, principaux indicateurs:

1 La courbe d'écho de l'artère pulmonaire "une" onde a disparu et sa sensibilité était de 82,35%.

2 Le diamètre diastolique ventriculaire droit a augmenté (> 20 mm).

L'épaisseur du compartiment à 3 chambres a augmenté et s'est déplacée dans la même direction que la paroi postérieure du ventricule gauche.

4 La pente initiale d'ouverture de la valve mitrale a diminué.

5 Courbe d'écho valvulaire pulmonaire systolique à mi-parcours, sa sensibilité était de 94,12%.

6 Éjection ventriculaire droite prolongée (RVPEP), période d'éjection ventriculaire droite réduite (RVET), de sorte que le rapport RVPEP / PVET a augmenté.

Ces dernières années, lutilisation du Doppler par ultrasons pour estimer la pression artérielle pulmonaire a été une expérience enrichissante en tant que moyen important de diagnostic de lhypertension pulmonaire, leffet Doppler servant à indiquer la direction et la vitesse du flux sanguin, en fournissant des informations temporelles et spatiales sur le flux sanguin dans le cur et les gros vaisseaux sanguins. L'utilisation de paramètres échocardiographiques pour évaluer la pression artérielle pulmonaire est actuellement la méthode non invasive la plus idéale pour le diagnostic quantitatif de l'hypertension artérielle pulmonaire:

1 Le temps d'accélération du flux sanguin dans l'artère pulmonaire était associé à la pression systolique pulmonaire (SPAP) et à la pression artérielle pulmonaire moyenne (MPAP) (r = 0,80).

2 Le temps d'accélération du flux sanguin dans le tractus de sortie du ventricule droit était associé à la pression artérielle pulmonaire moyenne (r = 0,63 à 0,88).

3 La vitesse du flux sanguin tricuspide (TR) et la différence de pression tricuspide (TG) étaient associées à la pression systolique pulmonaire (SPAP) (r = 0,77-0,94) et à la pression artérielle diastolique pulmonaire (DPAP) (r = 0,80).

Diagnostic et diagnostic de l'hypertension pulmonaire

Une attention particulière devrait être accordée à l'identification de l'hypertension pulmonaire primaire et secondaire:

1. Hypertension pulmonaire secondaire:

L'hypertrophie cardiaque droite, les tensions ou l'insuffisance cardiaque droite sont plus faciles à diagnostiquer, mais l'état du patient est souvent critique, il a atteint le stade avancé de la maladie, le traitement est difficile, le pronostic n'est pas bon, par conséquent, un diagnostic précoce de l'hypertension artérielle pulmonaire doit être effectué afin de détecter l'hypertension artérielle pulmonaire. La cause.

Les cardiopathies congénitales et les pneumopathies chroniques sont des causes courantes d'hypertension pulmonaire: le souffle cardiaque peut aider à déterminer une cardiopathie congénitale ou une maladie valvulaire rhumatismale, mais le souffle cardiaque d'origine peut être réduit ou disparu pendant l'hypertension artérielle pulmonaire. En cas de surcharge systolique ventriculaire droite, en cas d'hypertrophie auriculaire gauche ou ventriculaire gauche, la cause de l'hypertension artérielle pulmonaire peut être cardiogénique, un examen radiologique est également caractéristique et il est utile de rechercher la cause de l'hypertension artérielle pulmonaire, de la radiographie Le diagnostic de maladie pulmonaire parenchymateuse est évident. La redistribution du sang veineux pulmonaire large et la ligne Kerleys B reflètent une hypertension veineuse pulmonaire. On observe une augmentation du sang pulmonaire principalement dans les cas de cardiopathie congénitale shunt gauche-droite, de sténose mitrale, d'élargissement de Une échographie cardiaque permet de déterminer avec précision le degré d'hypertension pulmonaire et les modifications de la structure cardiaque.Le cathétérisme cardiaque droit permet de mesurer le degré d'hypertension pulmonaire, de déterminer si elle est réversible et de sélectionner une angiographie pulmonaire (y compris une DSA) pour détecter un thrombus. , malformation vasculaire, hypoplasie ou sténose, la biopsie pulmonaire est également envisageable en cas d'hypertension pulmonaire inexpliquée Faites un diagnostic.

2, hypertension pulmonaire primaire:

Tout patient présentant une dyspnée d'effort inexpliquée, évanouie pendant l'exercice, doit être suspecté de cette maladie, si P2 est réticent, associé à une radiographie, une électrocardiographie, une échocardiographie et un cathétérisme cardiaque après une cardiopathie congénitale. Diagnostic confirmé.

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