Coagulation intravasculaire disséminée

Introduction à la coagulation intravasculaire disséminée La coagulation intravasculaire disséminée (CID) est une affection qui survient dans de nombreuses maladies graves ou dans certaines conditions spéciales pour activer le système de coagulation humain par des facteurs pathogènes, entraînant la formation de microthrombus diffus et une fibrinolyse secondaire à la microcirculation. Syndrome d'hyperthyroïdie. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de personnes spécifiques Mode d'infection: non infectieux Complications: embolie pulmonaire, syndrome de détresse respiratoire aiguë

Coagulopathie intravasculaire disséminée

(1) Causes de la maladie

La CID peut être causée par diverses maladies dans divers départements cliniques, telles que l'infection, la tumeur, la pathologie, la chirurgie et les traumatismes.

1. Maladies infectieuses Le CID induit par une infection représente entre 31% et 43% du nombre total de cas.

(1) Infection bactérienne: Linfection bactérienne à Gram négatif est la cause la plus courante de DIC, comme le méningocoque, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, etc. Etc. peut également conduire à un CID, à des rapports occasionnels de tuberculose diffuse compliquée par un CID.

(2) Infection virale: fièvre hémorragique épidémique, hépatite sévère et autres maladies virales, divers virus à éruptions cutanées multiples, tels que le virus de la rubéole et la rougeole.

(3) Infection à Rickettsia: comme le typhus, la maladie du gingembre.

(4) Infections à protozoaires: telles que le paludisme cérébral.

(5) infection à spirochète: telle que la leptospirose.

(6) infections fongiques: telles que l'histoplasmose.

2. Lincidence des tumeurs malignes représente 24 à 34% des patients sous DIC, tels que divers types de leucémie aiguë, lymphome malin, cancer de la prostate, cancer du pancréas, cancer du foie, cancer du poumon, tumeur au cerveau, hémangioendothéliome malin, Neuroblastome, léiomyosarcome, etc.

3. Lobstétrique pathologique représentait 4% à 12% des patients sous DIC, tels que lembolie amniotique, lavortement infectieux, la rétention des mort-nés, le syndrome de lhypertension grave provoquée par la grossesse, la rupture utérine, le décollement placentaire, le placenta previa, etc.

4. L'incidence des interventions chirurgicales et des traumatismes représente entre 1% et 5% des cas de CID.Il a également été signalé que jusqu'à 15% des organes contenant des facteurs tissulaires riches tels que le cerveau, la prostate, le pancréas, l'utérus et le placenta pouvaient être libérés à la suite d'une intervention chirurgicale ou d'un traumatisme. Linduction de DIC, les brûlures étendues, les blessures graves par écrasement, les fractures et les morsures de serpents entraînent également le DIC.

5. L'incidence des maladies iatrogènes représente entre 4% et 8% du CID et son incidence croissante a attiré l'attention des chercheurs nationaux et étrangers. L'occurrence du CID iatrogène est souvent liée aux facteurs suivants:

(1) Médicaments: divers analgésiques antipyrétiques, certaines préparations biologiques et enzymatiques, des inhibiteurs fibrinolytiques, des corticostéroïdes et un petit nombre dantibiotiques.

(2) Opérations chirurgicales et autres opérations médicales: Certaines opérations chirurgicales et opérations médicales à grande échelle peuvent provoquer une ischémie, une hypoxie et des lésions tissulaires étendues, entraînant la libération de facteurs de coagulation tissulaire et l'induction du DIC.

(3) Traitement des tumeurs: une variété de cellules tumorales sont riches en substances de facteur de coagulation tissulaire.Dans le processus de chirurgie, de radiothérapie et de chimiothérapie, lors de la destruction des cellules tumorales, de telles substances peuvent être libérées en grande quantité, provoquant une coagulation du sang par des voies exogènes. La réaction provoque l'apparition de DIC.

(4) procédures médicales anormales:

1 réaction transfusionnelle hémolytique.

2 bactéries à Gram négatif et autres intrants polluants.

3 Certains médicaments chinois et un grand nombre de liquides non isotoniques provoqués par de graves réactions d'hémolyse.

6. L'incidence de diverses maladies systémiques représente environ 15% des cas de DIC.

(1) Système cardiovasculaire: hypertension maligne, cardiopathie pulmonaire, infarctus du myocarde, anévrisme de l'aorte, hémangiome géant, endocardite thrombotique non infectieuse, cardiopathie congénitale cyanotique et hyperlipidémie Parmi ceux-ci, les cardiopathies pulmonaires compliquées de DIC sont les plus courantes.

(2) Système respiratoire: pneumonie de Krebs, syndrome de détresse respiratoire, infarctus pulmonaire et insuffisance pulmonaire sévère.

(3) Système digestif: infection biliaire, péritonite bactérienne, pancréatite nécrosante aiguë, entérite nécrotique aiguë, insuffisance hépatique aiguë, cirrhose grave et colite pseudomembraneuse.

(4) Système hématopoïétique: leucémie aiguë, anémie hémolytique, purpura fulminant, transfusion sanguine massive ou ancienne, incompatibilité du groupe sanguin et syndrome de haute viscosité causé par diverses causes.

(5) système urinaire: néphrite aiguë, nécrose tubulaire et corticale aiguë, syndrome hémolytique et urémique.

(6) Système endocrinien: acidocétose diabétique et certaines crises endocriniennes.

(7) Maladies immunitaires: lupus érythémateux aigu disséminé, polyartérite, vascularite aiguë et panniculite.

(8) Autres: intoxication au monoxyde de carbone, coup de chaleur, embolie graisseuse, sclérodème néonatal, hémangiome caverneux géant, maladie du greffon contre l'hôte après transplantation d'organe, état de mal épileptique et réaction à la perfusion grave.

7. Les facteurs inducteurs peuvent induire ou favoriser la survenue de CID Les principaux facteurs de développement sont: 1 La fonction du système de macrophages mononucléés est supprimée, on la trouve dans les cas d'hépatite grave, de splénectomie, d'utilisation continue de corticostéroïdes à fortes doses et de l'activité réduite de 2 systèmes de fibrinolyse. Principalement observés dans l'utilisation d'antibiotiques fibrinolytiques inappropriés ou excessifs, 3 grossesse et autres états de coagulation élevés, 4 facteurs qui peuvent réduire le "seuil de départ" du CID, tels que: hypoxie, acidose, stase de sang, déshydratation, choc, etc.

(deux) pathogenèse

La pathogénie du CID est très complexe et peut varier de la maladie sous-jacente. Elle se résume comme suit:

1. Activation du système de coagulation exogène Dans la pathogenèse du DIC, le facteur III (facteur tissulaire) est libéré dans le sang, ce qui déclenche la réaction de coagulation via le système de coagulation exogène, ce qui entraîne la formation de microthrombus, qui joue un rôle extrêmement important.

En plus du facteur tissulaire, de nombreux tissus du corps humain peuvent libérer des substances du facteur tissulaire lorsquils sont endommagés ou détruits. Après avoir pénétré dans le sang, ils ont la même activité et le même effet tissulaire: 1 types de cellules tumorales, 2 globules rouges, principalement des globules rouges Les phospholipides membranaires, à savoir "l'érythropoïétine", 3 globules blancs, sont principalement leur contenu granulaire.

Certaines substances exogènes qui pénètrent dans la circulation sanguine, telles que le venin de serpent, les toxines dinsectes, le liquide amniotique, les ftus ou les mort-nés à la naissance, la nécrose et les métabolites, ont également un effet analogue à celui du facteur tissulaire. .

2. La voie de coagulation endogène initie divers facteurs pathogènes pour activer le facteur XII afin d'activer le système de coagulation endogène, qui est également un lien important dans la pathogénie du CID.

Les facteurs pouvant causer lactivation du facteur XII sont:

1 lésion endothéliale vasculaire, telle qu'une infection grave, une ischémie, une hypoxie, une acidose, certains médicaments et une maladie vasculaire étendue, etc.

2 Certaines bactéries, endotoxines, virus, thrombines et certains médicaments ont un facteur d'activation directe XII.

3 Des études récentes ont montré que les plaquettes activées activaient directement les facteurs XII et XI en présence de kininogène et de kallikréine de haut poids moléculaire, de 4 acides gras saturés exempts de plasma, de certains complexes antigène-anticorps et de traitements médicaux. La surface interne de l'appareil en fonctionnement, etc., peut également activer directement le facteur XII.

3. Activation plaquettaire, réponse procoagulante Divers facteurs pathogènes du CID peuvent provoquer des lésions plaquettaires, lesquelles entraînent l'adhésion, l'agrégation et la libération d'une série de contenus et de métabolites dans l'endothélium vasculaire. Ces substances jouent un rôle important dans la pathogenèse du CID:

1 Comme décrit ci-dessus, les plaquettes activées peuvent activer directement le facteur XII et initier le système de coagulation interne.

Le facteur plaquettaire III libéré après lactivation plaquettaire est une substance indispensable dans les première et deuxième phases de la coagulation et son apparition accélère le processus de coagulation du sang.

3 Les plaquettes activées libèrent des métabolites tels que l'adénosine diphosphate, la sérotonine, le thromboxane A2, etc., ont pour effet d'induire l'agrégation plaquettaire et une forte contraction des vaisseaux sanguins, ce qui accélérera davantage le processus pathologique du DIC, conduisant à l'activation des plaquettes au cours du DIC Les facteurs sont les suivants: lésions endothéliales vasculaires étendues, certains microorganismes et leurs métabolites, tels que virus, endotoxines, etc. endommagent directement les plaquettes, formation exogène ou DIC précoce de thrombine endogène a pour effet d'activer les plaquettes.

Les modifications pathologiques ci-dessus conduiront à la formation de thrombine dans le corps, facteur clé de la pathogénie du DIC, qui convertit directement le fibrinogène en fibrine pour former une thrombus et, parallèlement, grâce à une forte rétroaction positive sur les facteurs de coagulation et les plaquettes. La fonction, accélère davantage le processus de coagulation du sang, peut également activer directement le système fibrinolytique, aggraver le trouble de la coagulation, le rôle principal de la thrombine dans la pathogénie du DIC est illustré à la figure 1.

4. Le trouble coagulation-anticoagulant induit par l'activation de la plasmine aggrave encore la pathogenèse du DIC.En plus de la thrombine, le plasmine est un autre facteur clé. Ces dernières années, les chercheurs ont indiqué qu'ils étaient tous deux DIC. Les facteurs clés du mécanisme.

Les facteurs dactivation de la plasmine dans le processus DIC sont les suivants:

1 Le facteur XII activé convertit le plasminogène en plasmine en activant lactivateur du plasminogène,

2 La thrombine formée à un stade précoce a un fort effet promoteur de la plasmine.

3 de nombreuses substances exogènes et endogènes, telles que certaines bactéries, virus, endotoxines, urokinase, épanchement pleural, ascite, etc., peuvent directement favoriser la conversion du plasminogène en plasmine,

4 Les cellules endothéliales vasculaires sont riches en activateur tissulaire du plasminogène (t-PA), qui peut être libéré dans la circulation sanguine pour activer le plasminogène en cas de blessure ou de stimulation de la fibrine.

Le rôle de la plasmine dans DIC est le suivant:

1 La dégradation de la fibrine, éliminant les caillots sanguins, peut également provoquer un saignement retardé,

2 types de produits de dégradation de la fibrine peuvent affecter la perméabilité vasculaire et la fonction plaquettaire, et augmenter le saignement,

En tant quenzyme protéolytique, la plasmine 3 peut dégrader divers facteurs de coagulation.Au cours des dernières années, des études ont montré que divers facteurs de coagulation étaient diminués chez les patients DIC.En plus de la consommation lors de la formation de thrombus, la dégradation de la plasmine pourrait être un facteur important. Raison

5. Formation de microthrombus La formation de microthrombus est le changement pathologique de base du CID, ainsi qu'un changement caractéristique du CID.Le taux de détection du microthrombus est très différent: il a été démontré que les maladies infectieuses peuvent causer jusqu'à 50% des CID. La présence de microthrombus dans le DIC est extrêmement étendue et est plus fréquente dans les poumons, les reins, le cerveau, le foie, le cur, les glandes surrénales, le tube digestif, la peau et les muqueuses.

La forme du microthrombus DIC est liée à son site de formation: elle peut être ronde, elliptique, colonnaire, en bande, polygonale, etc. Dans les capillaires glomérulaires, il peut s'agir d'une masse irrégulière ou en nid d'abeille et d'une bande incurvée. La coloration ordinaire à l'hématoxyline-éosine est un corps rouge homogène non structuré, souvent rempli de microvaisseaux, qui peut provoquer la formation de vacuoles par dissolution de lipides autour ou au centre du thrombus. On y trouve des neutrophiles et similaires, et on observe souvent des plaquettes à la périphérie du thrombus, qui est coloré avec de la cellulose, son corps est bleu homogène ou brumeux et sa morphologie est semblable à celle de l'hématoxyline-éosine. Des études de microscopie électronique ont montré que lultrastructure du microthrombus peut être différente dans différentes parties: microtrombus est une masse claire au microscope électronique, mais il nya pas de film frontière clair. Lorsque le grossissement est élevé, on peut voir le microthrombus (50-60) nm × Microparticules de 10 nm, ou un faisceau de fibrine striée de 22 nm lié ou recouvert à la surface du thrombus, l'ultrastructure glomérulaire de DIC montre un gonflement et une prolifération de cellules endothéliales capillaires, intraluminale Des plaquettes, La protéine rétinoïque ou masse ressemblant à la fibrine est bloquée et il y a des globules blancs dispersés entre eux.La DIC causée par une embolie du liquide amniotique, en plus du micr thrombus, du bouchon de liquide amniotique, du cristal de liquide amniotique et du liquide amniotique peut être trouvée dans les capillaires pulmonaires. Cellules exfoliées et autres ingrédients.

DIC microthrombus peut être divisé en différents types en fonction de sa composition:

1 La thrombose à base de fibrine, qui est le composant le plus important du microthrombus DIC, a récemment été divisée en type de réaction intraluminale sans cellules, intraluminale avec type cellulaire réactif, fibres extra-endothéliales-réactives sans fibroblastes et fibres externes à l'endothélium. Type de cellule, etc.

2 thrombose plaquettaire, thrombose précoce de CIV, principalement due à lagrégation plaquettaire, car les plaquettes peuvent être dépolymérisées et instables, elles sont donc moins retrouvées lors de lexamen ou de lautopsie de tissus actifs,

3 thrombose plaquettes-fibrine, avec fibrine pour noyau, ou dépôt de plaquettes périphériques, une telle thrombose est également plus fréquente dans les DIC,

La thrombose plaquettes-fibrine-érythrocytes, également appelée thrombus mixte, est plus fréquente dans les gros vaisseaux sanguins. Outre le dépôt de plaquettes et la formation de caillots de fibrine, elle peut être mélangée à des globules rouges. Les globules rouges sont généralement entourés de fibrine et dispersés. Hémosidérose dissoute et causée, ce thrombus est rare en CID, modifications pathologiques secondaires accompagnées d'embolie microvasculaire: vasospasme distal du thrombus, dème interstitiel, hémorragie focale et nécrose ischémique. Par conséquent, dans les organes présentant une formation de microthrombus, des dommages fonctionnels transitoires correspondants, voire une défaillance fonctionnelle irréversible, peuvent survenir.

6. Anomalies de la coagulation Les anomalies de la coagulation sont les modifications physiopathologiques les plus courantes du CID, et le taux de détection peut atteindre 90% à 100%. Le processus d'évolution de la coagulation est le suivant:

(1) Phase initiale d'hypercoagulabilité: il s'agit d'un changement précoce du CID: l'examen en laboratoire du temps de coagulation peut être considérablement raccourci, le temps de prothrombine est raccourci et les autres niveaux et activités du facteur de coagulation sont normaux ou augmentés.

(2) Période d'hypocoagulation consommable: En même temps de la phase d'hypercoagulabilité, en raison de la consommation de période d'hypercoagulabilité et de la dégradation du facteur de coagulation par la plasmine, la coagulabilité dans le sang est réduite et l'examen de laboratoire permet de constater que le temps de coagulation est considérablement prolongé. Et une variété de facteurs de coagulation sont faibles, voire indétectables, cette période dure plus longtemps dans le CID, constitue souvent la principale caractéristique clinique du CID et des anomalies de laboratoire.

(3) Fibrinolyse secondaire: Avec la formation de thrombose intravasculaire, la consommation dun grand nombre de plaquettes et de facteurs de coagulation et lanticoagulation compensatoire sont renforcées, le processus de coagulation saffaiblit progressivement, le processus de fibrinolyse saccentue progressivement et devient une pathologie DIC. La principale contradiction dans le processus, le temps de coagulation prolongé, la lyse du caillot, la lyse de l'euglobuline et le dosage du plasminogène ont montré une fibrinolyse.

(4) Troubles microcirculatoires: Les troubles microcirculatoires sont lun des changements physiopathologiques les plus courants du CID, en raison directe de la formation importante de microthrombus capillaire, mais ils peuvent également être liés aux facteurs suivants:

Les saignements abondants causés par 1 DIC entraînent une diminution du volume sanguin,

Une embolie étendue des poumons, du foie et des intestins entraîne une augmentation de la pression pulmonaire et portale et une réduction du débit sanguin vers le cur.

3 activation du système kinine, provoquant une vasodilatation systémique, la pression artérielle,

Les produits de dégradation de la fibrine 4 entraînent une augmentation de la perméabilité vasculaire, une extravasation du plasma et une diminution supplémentaire du volume sanguin.

5 l'activité fibrinolytique est améliorée, le peptide de fibrine A, le peptide B sont augmentés, les vaisseaux sanguins sont contractés et la perfusion tissulaire est encore réduite.

6 thrombose étendue dans le myocarde, gonflement et dégénérescence des cellules myocardiques, voire même nécrose, rupture, insuffisance cardiaque entraînant une réduction du volume systolique, 7 maladie primaire du système circulatoire endommagée.

Les troubles de la microcirculation DIC peuvent avoir les conséquences néfastes suivantes:

1 aggravation d'ischémie tissulaire, d'hypoxie, provoquant une acidose métabolique et d'autres métabolites,

2 Le sphincter capillaire commence à refléter les expectorations, suivi par une relaxation et une expansion, davantage de capillaires ouverts, le débit sanguin devient plus lent et stagnant.

3 tissus, organes dus à une embolie, à des troubles de la microcirculation et à dautres raisons, réduction de la perfusion sanguine et altération des lésions toxiques entraînant un dysfonctionnement transitoire ou persistant,

4 due à un vasospasme capillaire, à une thrombose intravasculaire et à une hypoxie provoquées par une fragilité accrue des érythrocytes, conduisant à une hémolyse microvasculaire, ce phénomène a été confirmé par la fluoroscopie capillaire, en particulier par microscopie électronique à balayage.

Prévention disséminée de la coagulation intravasculaire

Traiter activement la maladie primaire et éviter l'apparition de facteurs prédisposants.

Complications de coagulation intravasculaire disséminées Complications embolie pulmonaire syndrome de détresse respiratoire aiguë

L'embolie pulmonaire peut causer un syndrome de détresse respiratoire aiguë: l'embolie rénale peut causer une insuffisance rénale aiguë, l'embolie cérébrale peut causer un dème cérébral ou une paralysie cérébrale, une embolie hépatique peut provoquer une insuffisance hépatique.

Symptômes de coagulation intravasculaire disséminés Symptômes communs Coma de coagulation intravasculaire Tendance au saignement Hématurie État de micro-inflammation Coagulopathie Hypoxémie sanguine Sepsis Convulsion Hypotension

Les manifestations cliniques du CID sont étroitement liées à la maladie primaire, au type clinique et au stade de développement, car le CID est un syndrome clinique qui se développe sur la base de certaines maladies graves et nexiste quà un certain stade de processus pathologiques complexes. Par conséquent, ses manifestations cliniques peuvent avoir les caractéristiques suivantes:

1 En raison des nombreuses maladies primaires du DIC, les manifestations cliniques du DIC sont souvent masquées par les symptômes et les signes de la maladie primaire.

2 processus de développement pathologique DIC peuvent avoir un changement sautillant, de sorte que les manifestations cliniques ont également une grande variabilité,

3 Certains patients atteints de CID (13,5% à 20%) ne présentent pas de manifestations significatives spécifiques au CID, à l'exception des symptômes et signes primaires. Les quatre symptômes les plus courants de la CID en clinique sont la tendance au saignement, le choc, l'embolie et les micro-vaisseaux. Hémolyse pathologique.

Coagulation intravasculaire disséminée

Il existe trois exigences de base pour les tests de laboratoire DIC:

1 En raison de l'apparition rapide du DIC, le développement rapide du DIC, en plus de la recherche, les tests de laboratoire s'efforcent d'être simples et rapides; généralement, ils devraient être publiés dans les 2h du rapport de résultats,

2 À l'heure actuelle, la plupart des projets expérimentaux sur les PED n'ont pas de spécificité diagnostique. Par conséquent, l'importance des tests expérimentaux doit être étroitement associée à une analyse clinique et complète.

Trois tests de coagulation sanguine multiples ont des valeurs normales et la plage de fluctuation physiologique est large. Les résultats expérimentaux des différents stades du DIC sont également différents. Par conséquent, la détection dynamique a une valeur diagnostique supérieure pour le DIC.

1. Volume et qualité des plaquettes

(1) Diminution du nombre de plaquettes: la thrombocytopénie est lanomalie de laboratoire la plus répandue et la plus importante chez les DIC Danus et ses collaborateurs pensent que, chez les patients atteints de maladies ne présentant pas une prolifération plaquettaire, si le nombre de plaquettes est supérieur à 150 × 109 / L, le diagnostic par DIC peut être pratiquement exclu. L'incidence de thrombocytopénie par DIC est généralement d'environ 90%, et la plupart d'entre elles sont sévèrement réduites.

(2) Le volume moyen des plaquettes a augmenté: le volume normal des plaquettes dans la circulation était de (10,46 ± 2,80) ³ En DIC, la proportion de jeunes plaquettes a augmenté en raison de la destruction massive des plaquettes, de sorte que le volume moyen a augmenté (12,8 ± 3,6). ) fl, et laugmentation du volume est lun des signes de la destruction accélérée des plaquettes.

(3) Dysfonctionnement plaquettaire: Les anomalies de la fonction plaquettaire acquises font également partie des anomalies expérimentales courantes du DIC, dont le taux anormal peut atteindre 50% et 90%, principalement comme suit:

La fonction dagrégation est anormale, lagrégation précoce est améliorée, puis diminuée, la formation de produits de dégradation de la fibrine au cours du DIC, en particulier les fragments X, Y du produit de dégradation précoce de la fibrine, peut inhiber lagrégation plaquettaire.

2 l'activité anti-fibrinolytique est significativement réduite,

3 Les anomalies adhésives, ladhésion précoce du DIC accrue, moyenne et tardive, peuvent être réduites.

(4) Libération et augmentation des métabolites: au cours de la pathogenèse de la CID, en raison de la primo-maladie, de lésions endothéliales vasculaires étendues et de la thrombine, les plaquettes sont activées en grande quantité, et leur libération et les métabolites sont considérablement augmentés dans le plasma, dont certains sont spécifiques aux plaquettes. La détection des marqueurs moléculaires revêt une grande importance pour le diagnostic du CID, en particulier du CID chronique.

Facteur IV plaquettaire (PF4): Le PF4 est lune des protéines spécifiques des plaquettes.Des animaux tels que Fuster ont constaté une augmentation de 2 fois la teneur en PF4 et lactivité des chiens DIC chroniques.Notre test clinique a également confirmé ce changement, un taux anormal. Environ 70%.

2 Thromboxane B2 (TXB2): Le TXB2 est lun des derniers métabolites de lacide arachidonique plaquettaire: lorsquil est utilisé, le TXB2 plasmatique est augmenté de manière significative et le taux anormal peut atteindre environ 90%.

3 Protéine membranaire des granules alpha 140 (GMP-140): GMP-140 est une membrane granulaire des plaquettes alpha, une glycoprotéine spécifique des granules denses et des lysosomes, récemment découverte dans les cellules endothéliales vasculaires, DIC, Avec l'activation et la destruction des plaquettes, le GMP-140 peut libérer du flux sanguin humain ou chélater à la surface des plaquettes, ce qui permet d'augmenter le nombre de molécules dans le plasma et à la surface des plaquettes.

2. Expériences liées aux facteurs de coagulation Dans le précédent test DIC, les expériences de coagulation traditionnelles telles que le fibrinogène, le temps de prothrombine, l'APIT, les facteurs V, VII, etc., ont une grande valeur ces dernières années en raison de leur sensibilité élevée et de leur détection spécifique Outre le fibrinogène, limportance des autres projets a diminué.

(1) Fibrinogène: la diminution du fibrinogène dans le sang des patients atteints de CID est très fréquente et son taux dincidence est denviron 70%, mais il peut être élevé au début du traitement, mais il est actuellement inférieur à 1,5 g / L en Chine. 4,0 g / L est la norme pour la réduction ou lélévation.

(2) le temps de prothrombine (PT): la prothrombine, facteur V, VII, X et la réduction ou l'absence de facteur dans le fibrinogène, peuvent provoquer des résultats de PT anormaux, CID en raison des divers facteurs de coagulation susmentionnés Une consommation importante et une dégradation importante, lincidence de la prolongation du PT peuvent aller jusquà 85% à 100%, généralement avec une valeur de contrôle normale (12 ~ 13s) prolongée de plus de 3 secondes comme une anomalie, début de la CIV, parce que le sang est dans un état hypercoagulable, donc un raccourcissement du PT aussi Certaine signification diagnostique.

(3) Temps de coagulation de la thrombine (TT): Trois facteurs principaux affectent les résultats du TT:

1 la teneur plasmatique en fibrinogène est réduite;

2 Les substances ressemblant à l'héparine dans le sang augmentent,

3 La teneur en produits de dégradation de la fibrine dans le sang a augmenté, car les facteurs ci-dessus peuvent être anormaux à cause de la DIC. Par conséquent, l'allongement du TT est extrêmement fréquent, le taux positif peut atteindre 62% à 85%, généralement considéré comme plus long que la valeur de contrôle normale (17 ~ 22s). 3s, aide au diagnostic DIC.

(4) Temps partiel de thromboplastine activée (APIT): en raison de la réduction de la consommation et de la dégradation de divers facteurs de coagulation dans le CID, le test APTT est plus long, le taux positif peut atteindre 60% à 70% et la valeur normale de l'APIT est expérimentale. La salle est légèrement différente: de 40 à 50 s, il est généralement considéré qu'un allongement supérieur à 10 s par rapport à la valeur de contrôle normale peut avoir une signification diagnostique.

(5) Détermination d'autres facteurs de coagulation: tels que la détermination du facteur VIII: C, V, VII, X, XII et de la protéine C, protéine S, pour le diagnostic du DIC, détermination du VIII: C dans le diagnostic de la maladie du foie associée au DIC Il y a une valeur importante.

3. Détermination du monomère de fibrine (FM) et de ses complexes Selon les connaissances actuelles, la formation de la fibrine et de ses produits de dégradation est une base importante pour les patients présentant une thrombinémie élevée. La CID accélère la formation de la fibrine. Il existe également une fibrinolyse secondaire, entraînant une augmentation des produits de dégradation de la fibrine (FDP) et de la fibrine, ainsi que du complexe soluble formé par la FM et la FDP.

(1) Test de co-coagulation de la protamine (3P): la protamine peut se lier au FDP et le FM est séparé du complexe FM-FDP soluble, puis polymérisé pour former de la fibrine.Le taux positif de ce test est supérieur dans le DIC. 36,8% 78,3%, parce que le test 3P est simple, le taux positif est élevé et présente une certaine spécificité, il est considéré comme un indice expérimental important dans le diagnostic du CID.

(2) Test au gel d'éthanol (EGF): le principe et la signification de ce test sont les mêmes que ceux du test 3 P. Le taux de DIC positif est inférieur, d'environ 50%, mais la spécificité est plus élevée.

(3) Détermination du complexe de fibrine monomère soluble (SFMC): augmentation de la SFMC chez les patients DIC, diminution du fibrinogène et augmentation significative du ratio SFMC / fibrinogène, mais en chirurgie ou dans d'autres maladies, malgré une augmentation de SFMC Cependant, comme le fibrinogène a tendance à augmenter avec le stress, son ratio nest que modéré et légèrement élevé, contribuant ainsi à lidentification du DIC et de certaines maladies similaires.

4. Le dosage fibrinolytique de la fibrinolyse secondaire est lun des changements pathologiques importants du DIC. La détection des indicateurs correspondants revêt donc une grande importance pour le diagnostic du DIC, en particulier aux stades moyen et ultérieur.

(1) Test de lyse de l'euglobuline (ELT): étant donné que l'euglobuline précipitée dans un environnement acide contient un activateur du plasminogène, le contenu relatif de l'activateur du plasminogène peut être déterminé à partir du taux de lyse de l'euglobuline. Lorsque la fibrinolyse est effectuée, le temps de dissolution de l'euglobuline est souvent raccourci (normal> 120 min) et le taux de DIC positif dans ce test est faible, de 28% à 38%.

(2) Détermination du plasminogène (PLG): dans la CID, à un stade avancé, en raison de l'activation du système fibrinolytique, une grande quantité de plasminogène a été convertie en plasmine, de sorte que le taux de plasminogène dans le sang a diminué et la valeur normale (rouge Congo). Méthode de développement de la couleur) 3,5 KU / L ± 0,7 KU / L, taux de DIC positif de 50% à 70%.

(3) Détermination des produits de dégradation de la fibrine / fibrinogène (FDP): En raison de la forte incidence de fibrinolyse au dernier stade du DIC, la mesure du FDP est également l'un des indicateurs importants du DIC, en plus du test de collecte de staphylocoques. Certaine valeur.

5. Observation de globules rouges fracturés dans le sang périphérique Certains chercheurs en Chine et au Japon accordent beaucoup dattention à ce test, considéré comme lune des méthodes les plus importantes pour diagnostiquer le CID en cas durgence ou de conditions expérimentales: embolie microvasculaire, expectoration et microvaisseaux dus au DIC. Hémolyse pathologique, de sorte que les globules rouges détruisent et causent beaucoup de globules rouges brisés et de fragments dans le sang, et il existe une variété de globules rouges déformés, tels que des globules rouges en forme de casque, triangulaires, épineux, etc., une hémorragie périphérique supérieure à 10%, est importante pour le DIC Un des signes.

6. Détermination de l'anti-thrombine III (AT-III) L'AT-III est l'une des substances anticoagulantes physiologiques les plus importantes du corps humain. Elle contient de l'antithrombine, du facteur inhibiteur IXa, Xa, XIIa et de la plasmine, DIC. En raison de l'activation des facteurs de coagulation, la consommation d'AT-III est tellement importante que la concentration sanguine est réduite (la valeur normale est 0,2-0,4 g / L), l'activité est réduite (la valeur normale est comprise entre 80% et 120%) et le taux anormal est d'environ 80%. -L'activité III est réduite et elle affecte également l'efficacité des anticoagulants tels que l'héparine. Par conséquent, la mesure de l'AT-III permet non seulement de diagnostiquer le DIC, mais également de guider le traitement. Ces dernières années, il a été démontré qu'un traitement efficace du DIC permettait de Récupération rapide, cest un bon indicateur de la surveillance de lefficacité du CID.

7. Détermination de la protéine C (PC) Selon Cao Zhongxin de la faculté de médecine de la Northwestern University, le taux d'antigène du DIC était significativement réduit (5 mg / L normal), le taux positif était supérieur à 86% et les patients atteints de purpura thrombocytopénique thrombotique (TTP) Le niveau de PC est normal, ce test peut donc être envisagé pour aider à identifier le DIC et le TTP.

8. Détermination du taux de production et de conversion de la fibrine Certains patients sous DIC non cliniques ne présentent ni symptômes cliniques ni anomalies expérimentales habituelles, seuls la production de fibrine et le taux de conversion sont accélérés. Ce test est encore au stade de l'exploration, de la théorie On suppose que cela pourrait être un indicateur sensible pour le diagnostic du CID.

9. Détermination des marqueurs moléculaires liés à la coagulation Dans le processus de lésion endothéliale, d'activation plaquettaire et d'activation de la coagulation, l'endothélium vasculaire, les plaquettes et les facteurs de coagulation peuvent sécréter, libérer ou dégrader diverses substances à marquage spécifique, appelées molécules. Marqueur.

Outre l'activation plaquettaire et les métabolites susmentionnés, les projets de détection les plus avancés comprennent actuellement:

(1) Complexe thrombine-antithrombine (TAT): Ce test mesure principalement l'état d'activation de la thrombine et son taux plasmatique.

(2) Fragment de prothrombine 1 + 2 (Fl 2): Fl 2 étant un produit de dégradation de la prothrombine en thrombine, son niveau reflète donc directement le niveau d'activation de la thrombine.

(3) D-dimère: le D-dimère est un produit de dégradation de la fibrine réticulée, l'un des marqueurs moléculaires spécifiques de la formation et de la dégradation de la fibrine dans le corps humain.

(4) Fibrinopeptide A (FPA): le FPA est le premier fragment peptidique libéré lors de la conversion du fibrinogène en fibrine par la thrombine, laquelle est élevée dans le sang (urine). Reflète indirectement lactivité accrue de la thrombine et linitiation du processus dactivation de la coagulation.

(5) Endothelin (ET): ET est principalement une substance bioactive avec une forte vasoconstriction et une régulation de la coagulation et de la fibrinolyse, qui est libérée par les cellules endothéliales vasculaires. Il peut refléter de manière sensible et spécifique la capacité des cellules endothéliales à synthétiser lET et le degré de dommage endothélial.

(6) Thrombomoduline (TM): TM est synthétisée par les cellules endothéliales et est un récepteur de la thrombine.Le complexe formé par la TM et la thrombine joue un rôle important dans lactivation de la protéine C. Les taux du plasma TM correspondent principalement à la synthèse endothéliale. La capacité de TM et l'étendue des dommages endothéliaux.

Diagnostic différentiel diagnostique de la coagulation intravasculaire disséminée

Critères de diagnostic

1. Les saignements sont l'un des symptômes les plus courants du CID, et parfois même l'unique fondement clinique du diagnostic par le CID.

(1) Incidence: Lincidence des saignements CID est comprise entre 84% et 95,4% Même si elle est considérée comme pouvant aller jusquà 100%, lincidence des saignements CID peut différer de la maladie sous-jacente, le type clinique est différent et la maladie est diagnostiquée. La différence est liée.

(2) Caractéristiques et composants: le saignement du CID est principalement spontané, suintant continuellement, les parties saignantes peuvent se répandre dans tout le corps, plus communément dans la peau, les muqueuses, les gencives, les plaies et les sites de ponction, suivies d'un plus grand nombre de saignements internes, pouvant être exprimées Pour l'hémoptysie, l'hématémèse, l'hématurie, le méléna et l'hémorragie intracrânienne.

(3) Caractéristiques cliniques: Outre un très petit nombre de cas, la tendance hémorragique du DIC présente les caractéristiques cliniques suivantes:

1 Occurrence soudaine hémorragique, souvent difficile à expliquer par les symptômes de la maladie primaire ou de la maladie primaire, et le patient na aucun antécédent de saignement.

2 Le site de saignement est vaste et multiple, cest-à-dire quil existe souvent plus de 2 sites présentant des symptômes de saignement. Selon 256 cas de DIC de lHôpital Union de lUniversité de Tongji, il y avait 79 cas de saignement simultané sur 2 sites, représentant 30,9%; Il y avait 22 cas de saignements sur le même site, représentant 8,6%, alors que la proportion de saignements sur un site était très faible.

Trois autres saignements avec d'autres manifestations cliniques du CID, tels qu'un choc, une embolie cutanée, une nécrose et un dysfonctionnement d'un organe.

4 effets classiques du traitement de l'hémostase tels que les inhibiteurs de la fibrinolyse et la simple supplémentation en facteur de coagulation, transfusion sanguine, etc., l'effet n'est pas significatif et peut parfois aggraver la maladie, et le traitement anticoagulant et d'autres mesures complètes ont souvent un certain effet.

2. Choc ou échec de la microcirculation Le choc ou l'échec de la microcirculation est l'une des manifestations cliniques les plus importantes et les plus courantes du DIC; le taux d'incidence varie entre 30% et 80%. Matsuda 136 patients atteints de CID, 33% ont un choc; Parmi les 256 cas d'Union Union affiliés à l'Université de médecine, 46,5% d'entre eux ont présenté une performance de choc.

Caractéristiques cliniques: Les chocs ou les défaillances de la microcirculation provoqués par le DIC présentent, outre la performance d'un choc général, les caractéristiques suivantes:

1 choc survient soudainement, le clinique ne peut pas trouver les causes de choc les plus courantes, telles que perte de sang, empoisonnement, allergies et douleur intense, etc.

Le choc survient souvent avec d'autres manifestations du CID, telles que la tendance au saignement et l'embolie, mais la gravité du choc et du saignement est incohérente.

3 Au début du choc, divers organes peuvent apparaître, en particulier les symptômes et les signes d'insuffisance d'organes vitaux, tels que l'insuffisance rénale, pulmonaire et corticale cérébrale, etc., qui diffèrent nettement du choc général au dernier stade.

4 Le choc est principalement réfractaire, cliniquement grave, l'effet du traitement conventionnel n'est pas évident ou peut même aggraver la maladie.

3. Embolie microvasculaire

(1) Incidence: en raison de la différence entre les conditions du CID, des échantillons et des méthodes dexamen, lincidence de la maladie thromboembolique par le CID est très différente.

(2) Caractéristiques cliniques:

L'embolisation 1DIC est une embolie microvasculaire: répandue et diffuse, et il y a peu de symptômes localisés localisés et de signes de thrombose ou d'embolie. Par conséquent, les méthodes et concepts traditionnels ne permettent pas de mettre en évidence une embolie DIC clinique et imagerie.

2 De nombreux patients présentant une embolisation par CID sont des embolies superficielles: ils se manifestent principalement par des imperfections de la peau et des muqueuses, puis se sont transformés en une nécrose thromboembolique étendue, alors que des plaques tachetées ou en forme de plaque sont visibles sur la peau et que le centre de la lésion est élevé. Le petit caillot sanguin rouge foncé à la surface est entouré dune lésion hémorragique de différentes tailles et de couleur légèrement feuilletée, ce qui peut provoquer des saignements autour du thrombus, nécrotiques dus à lischémie, à lhypoxie et à lépidémie. L'excrétion et les foyers nécrotiques sont souvent dispersés, plus fréquents au niveau des paupières, des membres, du thorax et du dos, ainsi que du périnée et des autres tissus adipeux sous-cutanés, parties molles des tissus, lésions des muqueuses similaires à la peau, prédisposés aux organes buccal, digestif, anal et autres Il peut s'agir d'une nécrose focale diffuse et de la formation d'un ulcère, ou d'une nécrose de plaque volumineuse entraînant des symptômes tels qu'un saignement gastro-intestinal supérieur.

3 Certaines embolisations de patients sous DIC surviennent dans la partie profonde de la cavité corporelle, en particulier des organes vitaux. À ce jour, sauf dans quelques cas, la biopsie permet de détecter directement les signes d'embolie. La plupart des symptômes sont liés à une défaillance d'organe. Selon l'ancien département médical de Tongji Selon les statistiques de cas de lUnion Hospital, affiliée à une université, et des autres hôpitaux, lincidence la plus élevée dembolies organiques est le rein (54%), suivie par les poumons (principalement syndrome de détresse respiratoire et insuffisance respiratoire) - 44,6%; L'embolie disséminée du cortex cérébral se manifeste à nouveau comme un trouble de la conscience à divers degrés et un syndrome d'hypertension intracrânienne inexpliqué (environ 24%), quelques-uns pouvant présenter des symptômes et des signes de thrombose cérébrale, ainsi qu'une autre embolie microvasculaire du myocarde et du foie, Le cortex surrénal, lembolie hypophysaire ou mésentérique, etc., peut à ce moment-là produire un dysfonctionnement transitoire ou permanent des organes correspondants.

L'incidence de thromboembolie et de dysfonctionnement dans divers tissus provoquée par le DIC est présentée dans le tableau 1.

4. Une hémolyse retrouvée dans le DIC hémolytique microvasculaire est retrouvée chez environ 25% des patients, et la destruction des globules rouges qui en résulte est dune grande utilité pour le diagnostic du DIC.

Lhémolyse DIC est principalement due aux facteurs suivants:

La thrombose capillaire et le vasospasme réflexe sont très répandus dans 1DIC, de sorte que la lumière est extrêmement étroite: lorsque les globules rouges traversent des capillaires aussi étroits, ils sont déformés et détruits par une action mécanique, principale cause de l'hémolyse du DIC. Hémolyse microvasculaire),

2 thrombus de fibrine dans les capillaires, la surface nest pas très lisse, il existe de nombreuses pièces jointes, telles que la fibrine, qui peuvent provoquer des dommages mécaniques aux globules rouges de la circulation, telles que des chaînes, une extrusion et une destruction accrue des globules rouges.

3 globules rouges de patients en raison d'ischémie, d'hypoxie, de produits de toxicité métabolique, entraînant une augmentation de la fragilité mécanique.

L'hémolyse DIC est caractérisée cliniquement par une maladie microvasculaire, une hémolyse intravasculaire, souvent avec les caractéristiques suivantes:

1 La plupart ne présentent pas les symptômes et les caractéristiques d'une hémolyse intravasculaire aiguë typique, tels que frissons, fièvre, lombalgie, jaunisse, etc., qui pourraient être liés au moindre degré d'hémolyse.

Dans 2 cas, une anémie progressive inexpliquée ou une diminution du taux d'hémoglobine au cours des tests sanguins de routine peut être la seule preuve suggérant une hémolyse par le DIC.

3 Comme la maladie microvasculaire est la principale cause de lhémolyse de la CID, la destruction des globules rouges est évidente: par exemple, on peut observer dans le sang un grand nombre de fragments de globules rouges et de globules rouges fracturés, ainsi que des globules rouges triangulaires, en forme de casque, en forme d'épineux et autres.

5. Manifestations cliniques de la maladie primaire Outre les principales manifestations cliniques mentionnées ci-dessus, il existe des symptômes et des signes de maladies sous-jacentes à l'origine de la CID, tels qu'une infection, une tumeur, une pathologie, une chirurgie, un traumatisme, etc., chacun avec ses manifestations cliniques correspondantes.

6. On trouve encore dans la littérature d'autres manifestations cliniques d'autres CID:

1 CID néonatal se manifeste principalement par un dème des extrémités, un flétrissement, un gris pâle ou pâle, un battement de nez, une respiration irrégulière, des pleurs ou des ronflements anormaux, un gonflement de la peau, des convulsions, etc.

En plus des points de saignement et de la nécrose de plaque dans 2DIC, il peut y avoir un purpura fulminant, le bout des doigts et une nécrose, et quelques-uns peuvent être une nécrose nasale.

1. Normes nationales Les critères de diagnostic établis par la cinquième Conférence nationale sur la thrombose et l'hémostase (Wuhan) en 1995 sont les suivants:

(1) manifestations cliniques:

1 Il y a des maladies de base qui causent DIC,

2 présentent les deux ou plusieurs manifestations cliniques suivantes: A. tendance aux saignements multiples, B. échec de la microcirculation ou choc difficile à expliquer en cas de primo-maladie, C. symptômes et signes d'embolie microvasculaire multiple, tels qu'embolie cutanée, sous-cutanée, muqueuse. La nécrose, ainsi que les dysfonctionnements précoces des poumons, des reins, du cerveau et d'autres organes: le traitement par D. anticoagulant est efficace.

(2) Indicateurs de laboratoire: Il existe au moins trois exceptions à la fois:

1 plaquette <100 × 109 / L ou déclin progressif (maladie du foie, leucémie, plaquettes <50 × 109 / L) ou plus de 2 produits d'activation plaquettaire plasmatique: -TG, PF4, TXB2, GMP-140 ,

2 teneur plasmatique en fibrinogène <1,5 g / L ou déclin progressif ou> 4 g / L (leucémie et autres tumeurs malignes <1,8 g / L, maladie du foie <1,0 g / L),

Test positif au 33P ou FDP plasmatique> 20 mg / L (maladie du foie: FDP> 60 mg / L), ou taux élevé de D-dimères (positif),

Le temps de prothrombine sur 4 est raccourci ou prolongé de plus de 3 secondes ou de manière dynamique (maladie hépatique: le temps de prothrombine est prolongé de plus de 5 secondes),

5 teneur en plasminogène et activité diminuée,

Teneur en 6AT-III et activité diminuées (ne convient pas pour les maladies du foie),

7 Activité plasmatique du facteur VIII: C <50% (nécessaire pour les maladies du foie).

Les cas difficiles doivent présenter les anomalies suivantes:

1 facteur VIII: C diminue, vWF: Ag augmente, le ratio VIII: C / vWF: Ag diminue,

2 augmentation de la concentration plasmatique du TAT ou augmentation du taux de F1 2,

Augmentation de la concentration plasmatique du complexe plasmine-plasmine-inhibiteur (PIC) de 3 plasmides, augmentation du taux de peptide A de la fibrine du sang (urine) 4.

2. Normes communes étrangères

(1) Critère Colman: Le premier indicateur diagnostique DIC (expérimental) proposé par Colman en 1971,

1 thrombocytopénie (<100 × 109 / L),

Le temps de prothrombine est prolongé,

3 fibrinogène ont diminué (<1,5 g / L), si seulement 2 des 3 anomalies ci-dessus, un ou plusieurs des 3 éléments suivants sont requis:

1 le temps de coagulation de la thrombine est prolongé,

2 fois plus de FDP sérique que 4 fois la normale (ou positive au test 3P),

3 Le temps de dissolution de l'euglobuline est raccourci.

(2) Les critères de diagnostic japonais ont été proposés par des spécialistes japonais ces dernières années (tableau 3).

3. Évaluation diagnostique

(1) Le manque de spécificité de lembolie microthrombotique par DIC: la durée de la DIC aiguë est également courte, souvent ignorée par les cliniciens, ou non retrouvée, ou attribuée à la maladie primaire, en fait, à une large gamme de microthrombus.DICDICDICDICDICDICDIC

(2)DICDICPTAPTTDIC

DICDICDICDIC

DIC

3PDIC3P

FDP()FDPFDP

D-FDPD-

(3)DIC33DIC()FDP

(4)DICDICDIC1+2(F1+2)-(TAT)

Diagnostic différentiel

1.DICDIC

2.(TTP) DIC

3.DIC

D-

FPATATF1 2AT-

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