Lésions rénales dans la polyarthrite rhumatoïde

Introduction aux lésions rénales dans la polyarthrite rhumatoïde La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie inflammatoire systémique chronique que l'on croit généralement être causée par des facteurs génétiques, des infections et d'autres facteurs qui induisent une réponse auto-immune du corps. Elle se manifeste principalement par une symétrie bilatérale du gonflement des articulations des doigts et de la douleur accompagnée de raideur matinale. À long terme, elle peut provoquer une déformation et un dysfonctionnement des articulations. Les principales causes de décès sont les infections, les maladies cardiovasculaires et les lésions rénales. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,12% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: infarctus cérébral Hémiplégie Pancréatite Coagulation intravasculaire disséminée

Causes de lésions rénales dans la polyarthrite rhumatoïde

(1) Causes de la maladie

L'étiologie de cette maladie n'est pas claire et peut être liée à des agents infectieux (tels que le virus Epstein-Barr, Mycoplasma, etc.) et à la susceptibilité génétique. L'incidence des patients présentant un antigène leucocytaire humain (HLA) -DR4 est 3 à 4 fois plus élevée que celle d'une personne normale. HLA-DR4 acides aminés partiels Il possède un fragment de gène similaire à l'agent pathogène (virus EB), de sorte que HLA peut agir comme récepteur des agents pathogènes ou comme récepteur des auto-anticorps, immunisé contre les dommages, stimule la production de facteur rhumatoïde (anticorps du segment IgG Fc), ainsi que de rhumatoïde IgG Le facteur se lie à l'auto-antigène pour former un complexe immunitaire in situ ou circulant, active l'immunité cellulaire et libère un grand nombre de cytokines (telles que IL-1, IL-6, facteur de nécrose tumorale TNF-, etc.), provoquant une synovite de l'articulation, détruisant progressivement l'articulation. Cartilage, ostéoporose, destruction osseuse, sclérose ligamentaire, éventuellement déformation de l'articulation, désaffection, polyarthrite rhumatoïde et vascularite, autoanticorps cytoplasmiques leucocytaires humains (ANCA) présents dans le sang, principalement pour le périnucléaire Le type P-ANCA supposait que l'incidence de la RV était liée à des complexes immuns et que P-ANCA, ce dernier causait des dommages immunitaires au niveau de la cellule, analyse Voskoy de 69 patients atteints de RV et de 138 patients atteints de polyarthrite rhumatoïde simple, ce qui suggère que les facteurs de risque de RV sont:

1. Homme.

2. Facteur rhumatoïde sérique positif.

3. destruction conjointe.

4. Nodules sous-cutanés.

La plupart d'entre eux présentent des symptômes extra-articulaires, des rides des ongles et un diagnostic de RV non d'une année, alors que Guedes a observé 420 patients atteints de polyarthrite rhumatoïde entre 1981 et 1994, 66 (16%) avaient des nodules sous-cutanés, 5 ans plus tard. Facile à développer dans les yeux, bouche sèche, facile à développer une vascularite, les dommages systémiques sont plus graves, mais il y a 2 cas de patients atteints de polyarthrite rhumatoïde stationnaire à long terme avec une performance de vasculite (kératite ulcéreuse), la plupart croient que le complexe de la circulation sanguine a augmenté L'augmentation du facteur rhumatoïde est prédisposée aux vascularites et peut envahir les vaisseaux sanguins grands, moyens et petits, principalement les artères, les veines et les capillaires moyens et petits, provoquant une artérite de pleine épaisseur. Il est supposé que les cellules mésangiales rénales ont une clairance des complexes immuns circulants. La fonction qui stimule les dommages mésangiaux provoque la glomérulonéphrite.

(deux) pathogenèse

En raison des différents types de lésions rénales causées par différentes causes chez les patients atteints de PR, la pathogenèse de divers types de lésions rénales est également différente et la plupart des mécanismes sont inconnus.

Prévention des lésions rénales dans la polyarthrite rhumatoïde

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie systémique caractérisée par une inflammation des articulations. Les lésions rénales de la polyarthrite rhumatoïde sont principalement causées par une inflammation chronique et une toxicité médicamenteuse dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde, bien que la cause actuelle de la polyarthrite rhumatoïde soit inconnue. Cependant, le concept selon lequel mieux vaut prévenir que guérir, et une prévention efficace de la polyarthrite rhumatoïde, peut prévenir l'apparition de lésions rénales.

1. Renforcer l'exercice, le corps, souvent faire de la gymnastique, pratiquer le qigong, jouer au tai-chi ou faire de l'aérobic, etc. peuvent augmenter la résistance et réduire les risques de maladie.

2. Évitez les expositions au froid, évitez que le milieu humide ne soit froid, qu'il pleuve ou ne pleuve pas, par exemple, ne portez pas de vêtements, chaussures ou chaussettes mouillés, n'habitez pas dans un endroit humide, ne buvez pas d'eau glacée.

3. Évitez la fatigue excessive En plus du régime alimentaire, vous devriez essayer de ne pas être trop fatigué, de rendre le corps malade, de savoir travailler et de vous divertir.

4. Maintenir une humeur de plaisir Les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde sont parfois irrités psychologiquement ou mentalement, souffrent de chagrin excessif et souffrent de cette maladie. Il est donc important d'ajuster l'humeur.

5. Prévention et contrôle des infections La polyarthrite rhumatoïde survient souvent après une infection due à une amygdalite, une sinusite ou une carie dentaire. Il convient donc de la prévenir de linfection de diverses maladies et de la soigner rapidement si elle se produit.

Dommages rénaux complications de la polyarthrite rhumatoïde Complications infarctus cérébral hémiplégie pancréatite diffraction coagulation intravasculaire

Cette maladie entraîne souvent une atteinte de plusieurs organes dont les principales complications sont la destruction et la déformation de l'articulation, des nodules sous-cutanés de tailles variables dans la cyphose de l'articulation, un infarctus cérébral aigu ou chronique ou une hémiplégie provoquée par une atteinte du système nerveux central, une vascularite intestinale entraînant une déficience intestinale. Sang, crampes abdominales, selles sanglantes et même perforation intestinale, patients atteints de mononévrite multiple, d'infarctus sous-cutané, d'exsudation pulmonaire, de pancréatite, d'hémorragie de l'intestin grêle, d'insuffisance rénale grave et de décès par coagulation intravasculaire disséminée.

Dommages rénaux symptômes de la polyarthrite rhumatoïde Symptômes communs Hypertension artérielle nycturie a augmenté les lésions rénales chroniques hématurie protéinurie nodules raideur articulaire

La PR a une variété dapparition, peut cacher lapparition, peut aussi être aiguë, principalement des fluctuations chroniques, et est impliquée dans plusieurs organes, les principales manifestations de lésions communes aux articulations sont une synovite articulaire invasive symétrique, les patients ont souvent un gonflement des articulations, Douleur, raideur, trouble des mouvements des articulations, principalement les articulations interphalangiennes proximales, les articulations métacarpophalangiennes, les articulations du poignet, suivies des genoux, des épaules, des chevilles, des articulations de la hanche, le facteur rhumatoïde positif ressemblant à un sérum se développe facilement deux ans après le début Pour la destruction articulaire, 65% à 70% des déformations articulaires progressives, dysfonctionnements, 15% à 20% des convulsions, 10% peuvent constituer un soulagement à long terme, les symptômes extra-articulaires sont principalement causés par une vascularite et une inflammation périvasculaire, 15% ~ 25% des patients présentaient des nodules sous-cutanés de tailles variables dans la cyphose articulaire, adhérant au périoste, au tendon ou à la gaine du tendon, apparaissant souvent symétriquement, les nodules sous-cutanés pouvant durer des mois ou des années, des vésicules et du purpura pouvant apparaître sur la peau. Papules multiples, etc., les principales manifestations de la sécheresse oculaire, sclérite, uvéite, rétinite, kératite ulcéreuse, doivent faire attention à la performance des yeux causée par la toxicité du médicament de traitement, tels que les hormones peuvent causer une augmentation de la pression intraoculaire et La cataracte.

Un petit nombre de patients présentant une neuropathie périphérique, une biopsie de tissu nerveux ou musculaire, ont présenté une vascularite nécrotique, souvent associée à une hypoesthésie et une dyskinésie, lorsque le système nerveux central peut provoquer un infarctus cérébral ou une hémiplégie aiguë ou chronique.

Les manifestations abdominales de la vascularite intestinale sont une ischémie intestinale, des crampes abdominales, des selles sanglantes et même une perforation intestinale, parfois diagnostiquée à tort comme une appendicite, mais létat reste plus grave après une intervention chirurgicale. Un garçon de 15 ans atteint de polyarthrite rhumatoïde souffre de mononévrite, dinfarctus sous-cutanés, dexsudation de poumon, de pancréatite, de saignements de lintestin grêle et du décès par coagulation intravasculaire disséminée.

Les performances du rein sont l'hématurie microscopique, la protéinurie, l'hypertension, 15% de dysfonctionnement rénal et 24 heures de protéine urinaire, d'IgG, de microprotéine et de 55% de la polyarthrite rhumatoïde détectée par dosage radioimmunologique sensible. Les anomalies quantitatives de la protéinurie, y compris le traitement médicamenteux et la vascularite, représentaient 25%, les 75% restants sans cause, la ponction rénale précoce consiste à identifier la vascularite et les lésions rénales de la polyarthrite rhumatoïde primitive, l'amyloïdose, la néphrite interstitielle induite par le médicament Un indicateur puissant.

Les manifestations pulmonaires de la pleurésie, des alvéolites, de la fibrose pulmonaire, des nodules pulmonaires, un épanchement pleural ont montré une augmentation de la teneur en protéines, une diminution du taux de sucre, une LDH élevée, un pH acide, ainsi que des monocytes et des neutrophiles trouvés.

Les manifestations cardiaques de péricardite, myocardite, endocardite, artérite coronaire et embolie peuvent provoquer un infarctus aigu du myocarde.

Examen des lésions rénales dans la polyarthrite rhumatoïde

1. Examen des urines Une analyse attentive des analyses durine est un autre moyen important de distinguer différents types de lésions rénales: néphropathie membraneuse et amyloïde secondaire deviennent non inflammatoires, protéinurie typiquement modérée à grave avec sédiment urinaire moins actif. Par rapport à une concentration normale de créatinine sérique normale, les glomérulonéphrites focales et les vascularites rhumatoïdes présentent généralement des dépôts urinaires plus actifs (globules rouges, globules blancs et autres granules de cellules) et des analgésiques. La néphropathie est généralement associée à une hématurie moins sévère, à une douleur aux côtes provoquée par une nécrose papillaire rénale et à une insuffisance rénale chronique. L'amincissement de la membrane basale glomérulaire est généralement associé à une hématurie microscopique asymptomatique, mais l'association entre clinique et pathologie n'est pas absolue. Afin de confirmer le diagnostic, une biopsie rénale est encore nécessaire chez certains patients.

2. test sanguin

(1) Facteur rhumatoïde sérique (RF): Il existe trois types de RF, tels que les IgG, IgM et IgA: la méthode d'agglutination au latex actuellement utilisée détecte la RF IgM et la période active est positive à 50% -80%, et le taux de rémission positif est faible.

(2) La protéine C-réactive est positive pendant la période active et la vitesse de sédimentation des érythrocytes est augmentée.

(3) ANCA sérique: Certains patients de RV peuvent être P-ANCA positifs et l'antigène cible est la MPO ou un autre antigène.

(4) examen liquide articulaire: le nombre de cellules est de 2000 ~ 75000 / mm3, principalement neutrophiles, faible viscosité, le sucre peut être réduit.

3. Film radiographique articulaire stade I: ostéoporose, stade II: sténose de l'interligne articulaire, stade III: destruction ressemblant à une dent osseuse, stade IV: subluxation articulaire, rigidité fibreuse et osseuse.

4. Biopsie tissulaire Une biopsie des muscles de la peau montre une vascularite nécrotique de pleine épaisseur avec infiltration de cellules mononucléées, sténose et obstruction.

5. L'artériographie peut montrer des vaisseaux sanguins sténosés ou obstrués, mais sans spécificité.

6. Glomérulonéphrite nécrotique segmentaire segmentaire pathologique (FSNGN) avec formation de croissant, peut comporter un dépôt de complexe immunitaire IgG, IgM, IgA, ainsi que de petites lésions associées à la réponse immunitaire rhumatoïde, Hyperplasie mésangiale, néphropathie membraneuse et amyloïdose liée à l'inflammation, à l'exception de la néphrite interstitielle liée au médicament.

Diagnostic et diagnostic des lésions rénales dans la polyarthrite rhumatoïde

Critères de diagnostic

1. Avoir une performance de la polyarthrite rhumatoïde.

2. Dommages systémiques plus graves aux nodules sous-cutanés, ulcères cutanés, kératite ulcéreuse, péricardite, myocardite, pleurésie, pneumonie, infarctus de l'intestin grêle, mononévrite multiple, lésions rénales.

3. Une biopsie cutanée a révélé une vascularite nécrotique de pleine épaisseur avec infiltration de cellules mononucléées.

4. La pathologie rénale a montré une glomérulonéphrite nécrotique segmentaire focalisée (FSNGN) avec formation de croissant, une immunofluorescence pouvant comporter un dépôt d'IgG, d'IgM, d'IgA.

Diagnostic différentiel

1. Vascularite primaire (polyartérite nodulaire, micro-polyartérite, granulomatose de Wegener) Les manifestations cliniques et la pathologie rénale sont similaires au RV, mais l'immunofluorescence pathologique rénale est négative, le taux d'ANCA positif est élevé, Wegner. Le granulome est CANCA, anti-PR3 positif, et la micro polyartérite est P-ANCA, positive pour la MPO.

2. Le lupus érythémateux systémique présente des lésions multisystémiques, ainsi que des anomalies immunologiques sériques: déclin de C3, anticorps anti-nucléaire positifs, anti-ADN-ds, anticorps anti-forgeron, l'identification n'est pas difficile.

3. La goutte peut provoquer un gonflement et des douleurs articulaires, et envahir davantage l'articulation métatarsophalangienne, facile à attaquer après un régime hyperprotéique, s'auto-limitant, envahissant le stade précoce du rein pour une néphrite interstitielle, un durcissement rénal avancé, pouvant indiquer une protéinurie, une hématurie, une urémie, Peut être associé à des tophi, des calculs rénaux, mais aucun dommage au système.

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