L'asthme bronchique

Introduction à l'asthme bronchique L'asthme bronchique est défini dans la stratégie mondiale révisée pour l'asthme (2002) de l'Organisation mondiale de la santé et des National Institutes of Health (2002) comme "l'asthme bronchique est une inflammation chronique des voies respiratoires impliquant de multiples cellules et composants cellulaires. L'inflammation est souvent associée à une réactivité accrue des voies respiratoires, qui se traduit par une respiration sifflante récurrente, un essoufflement, une sensation d'oppression thoracique et / ou une toux, principalement la nuit et / ou tôt dans la matinée, ces symptômes s'accompagnant souvent d'un flux d'air important et variable. Le blocage peut être inversé par lui-même ou par traitement. " Connaissances de base La proportion d'enfants: le taux de prévalence des enfants âgés de 13 à 14 ans est compris entre 0 et 30% et le taux de prévalence des enfants du même âge est compris entre 3% et 4%. Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: dème pulmonaire

Causes de l'asthme bronchique

Facteurs génétiques:

L'asthme est une maladie à traits génétiques complexes, aux prédispositions génétiques multiples, caractérisée par: 1 inachevé exogène, 2 hétérogénéité génétique, 3 hérédité polygénique, 4 effets synergiques, qui conduit à la découverte d'un groupe. Liaison génétique, mais non trouvée dans une autre population, le groupe de recherche en collaboration sur la génétique asthmatique (CSGA) a étudié 140 familles réparties en 3 races, à l'aide de 360 marqueurs génétiques du polymorphisme à répétition courte autosomique autosomique En analysant le génome entier, le gène candidat pour l'asthme a été cartographié à 5p15; 5q23-31; 6p21-23; 11q13; 12q14-24.2; 13q21.3; 14q11.2-13; 17p11.1q11.2; 19q13.4; 21q21 et 2Q33 Les gènes de susceptibilité génétique de l'asthme susceptibles d'être contenus dans les régions chromosomiques identifiées par ces gènes sont grossièrement classés en trois catégories: 1 polymorphismes génétiques des gènes moléculaires HLA de classe II (par exemple, 6p21-23) qui déterminent la susceptibilité aux maladies allergiques; Le récepteur (TcR) est une IgE très diverse et spécifique (telle que 14q11.2); 3 détermine les gènes de cytokines et les gènes liés au médicament qui régulent la régulation des IgE et le développement d'une inflammation caractéristique des voies respiratoires lors de l'asthme (par exemple 11q13, 5q31-33) 5q31 La région -33 contient des amas de cytokines (IL- 3, IL-4, IL-9, IL-13, GM-CSF), récepteur 2 adrénergique, récepteur des glucocorticoïdes lymphocytaires (GRL), leukotriène C4 synthase (LTC4S), etc. Gènes candidats associés à l'apparition de l'asthme, ces gènes sont importants pour la régulation des IgE et le développement de l'inflammation lors de l'asthme. Le gène 5q31-33 est également appelé "groupe de gènes de cytokines".

Aucune des régions chromosomiques identifiées ci-dessus n'a montré de lien de liaison avec plus d'un groupe ethnique, ce qui indique que des gènes spécifiques de susceptibilité à l'asthme n'ont qu'une importance relative et que des facteurs environnementaux ou des gènes régulateurs peuvent être présents dans différentes races pour l'expression de la maladie. Les différences, tout en suggérant que l'asthme et l'atopie ont des bases génétiques moléculaires différentes, ces régions chromosomiques génétiques sont vastes, avec une moyenne de plus de 20 Mo d'ADN et des milliers de gènes, et de nombreux résultats ne peuvent pas être répétés en raison de la taille limitée de l'échantillon. On peut constater qu'il reste encore beaucoup à faire pour trouver et identifier les gènes liés à l'asthme.

Allergènes:

Le principal stimulateur de l'asthme peut être l'inhalation d'allergènes.

(1) Allergènes d'intérieur: Les gouttières sont les allergènes d'intérieur les plus courants et les plus nocifs. Elles constituent d'importants facteurs pathogènes de l'asthme dans le monde. Il en existe quatre types courants: les acariens, les acariens et les acariens. Et plus de 90% des acariens se trouvent dans la poussière domestique.Les acariens sont les pucerons les plus importants dans le climat humide continu.Les principaux antigènes sont DerpI et DerpII, les principaux composants étant la cystéine protéase ou la tyrosine protéase. Par exemple, les chats, les chiens et les oiseaux libèrent des allergènes dans leur fourrure, leur salive, leur urine et leurs matières fécales, qui sont les sensibilisants les plus importants chez ces animaux, leurs principaux allergènes étant le feldl, qui a les poils de chat. Et les sécrétions de sébum, qui sont les principaux facteurs de risque des crises d'asthme aiguës. Ce sont des allergènes d'intérieur courants dans les pays asiatiques, généralement associés à l'asthme: cafards américains, blattes germaniques, cafards orientaux et cafards à la poitrine noire. Parmi eux, les blattes à poitrine noire sont les plus courantes en Chine, ainsi que les champignons. Ils sont également lun des allergènes présents dans lair intérieur, en particulier dans les zones sombres, humides et mal ventilées, communément appelées Penicillium, Aspergillus et Alternaria. Les branches spores et Candida, parmi lesquelles Alternaria a été identifiée comme facteur de risque d'asthme, un allergène extérieur courant: le pollen et la poudre d'herbe sont les allergènes extérieurs les plus courants qui provoquent des crises d'asthme. Les plantes ligneuses (pollen des arbres) sont souvent à l'origine de l'asthme de printemps, tandis que les graminées et le pollen de luzerne sont souvent à l'origine de l'asthme d'automne.La partie orientale de la Chine est principalement composée de pollen d'ambroisier et la partie nord, principalement d'absinthe.

(2) Allergènes professionnels: allergènes courants pouvant causer asthme professionnel, céréales, farine, bois, aliments pour animaux, thé, grains de café, vers à soie, pigeons, champignons, antibiotiques (pénicilline, céphalosporine), isocyanure Sels acides, acide phtalique, colophane, colorants réactifs, persulfates, éthylènediamine, etc.

(3) Médicaments et additifs alimentaires: L'aspirine et certains non-corticostéroïdes sont les principaux allergènes de l'asthme provoqué par les médicaments.Les additifs alimentaires tels que le salicylate, les conservateurs et les taches peuvent également provoquer des crises d'asthme aiguës, la gelée royale. Le liquide buccal est largement utilisé comme produit de soins de santé dans les pays et régions de Chine et du Sud-Est asiatique. Il a été confirmé que la gelée royale pouvait provoquer des crises d'asthme aiguë chez certains patients, ce qui est une réaction allergique médiée par les IgE.

Facteurs promotionnels:

(1) Pollution atmosphérique: La pollution atmosphérique (SO2, NO) peut causer une bronchoconstriction, la réactivité transitoire des voies respiratoires est augmentée et peut améliorer la réponse aux allergènes.

(2) Fumer: La fumée de cigarette (y compris le tabagisme passif) est la principale source de facteurs déclenchants à lintérieur des habitations et est un facteur déclenchant dasthme important, en particulier pour les enfants asthmatiques dont les parents fument, provoquant souvent des crises dasthme dues au tabagisme.

(3) Infection par le virus des voies respiratoires: Linfection par le virus des voies respiratoires est étroitement liée à la crise dasthme, linfection du virus bronchique du nourrisson étant particulièrement à lorigine de lasthme, notamment le virus respiratoire syncytial (VRS), ladénovirus et le rhinovirus. Virus de la grippe, virus du parainfluenza, coronavirus et certains entérovirus Les virus associés à l'asthme chez l'adulte sont principalement les rhinovirus et le virus de la grippe, le virus respiratoire syncytial, le virus du parainfluenza, l'adénovirus et le rhinovirus sont associés à l'asthme chez l'enfant. Les saisies sont étroitement liées: le virus syncytial est le principal agent pathogène au cours de la première année qui suit la naissance. Il est responsable de 44% des asthmes infectieux de moins de 2 ans et plus de 10% de ceux-ci sont associés à l'infection dans l'asthme des enfants de grande taille. Près de 100% des cellules épithéliales des patients souffrant d'asthme ou de bronchiolite ont une fixation d'IgE et 42% des enfants hospitalisés pour une infection à VRS aiguë développent un asthme après 10 ans.

(4) Environnement ftal périnatal: les lymphocytes T peuvent être produits dans le thymus foetal à 9 semaines de gestation, tandis que les lymphocytes B ont été produits dans divers organes du ftus de la 19ème à la 20ème semaine, en raison de leur principal auxiliaire pendant la grossesse. Les cytokines des lymphocytes T (Th2) de type II sont donc dominantes dans le microenvironnement pulmonaire Si la mère a une constitution spécifique, elle est exposée à un grand nombre d'allergènes pendant la grossesse (comme le lait dans le lait). La globuline, les protéines d'uf dans les ufs ou Derp I dans les pucerons, ou une infection répétée par des virus respiratoires, en particulier des virus syncytiaux, peuvent aggraver leurs réactions allergiques régulées par Th2 et augmenter le risque d'allergies et d'asthme postnatals .

En outre, la consommation dacides gras polyinsaturés au cours du troisième trimestre de la grossesse aura une incidence sur la production de prostaglandine E, qui pourrait être liée à la réaction allergique de la régulation des cellules Th2. Le fait de fumer pendant la grossesse affectera définitivement la fonction pulmonaire du ftus et lasthme futur. La susceptibilité au son.

(5) Autres: exercice intense, changement climatique et divers stimuli non spécifiques tels que: inhalation d'air froid, gouttelettes d'eau distillée, etc. De plus, des facteurs mentaux peuvent également induire de l'asthme.

Pathogenèse

Certains facteurs environnementaux agissent sur les individus génétiquement prédisposés, et le mécanisme de libération du médiateur immunitaire (cytokine, médiateur de l'inflammation) régulé par les cellules T agit sur les voies respiratoires pour produire une inflammation et une hypersensibilité aux voies respiratoires, tandis que les cellules structurelles des voies respiratoires, en particulier les cellules épithéliales des voies respiratoires Linteraction avec la matrice sous-cutanée et les cellules immunitaires et les anomalies de la neuromodulation des voies respiratoires aggravent lhypersensibilité des voies respiratoires et, directement ou indirectement, linflammation des voies respiratoires, qui est aggravée par linflammation des voies respiratoires. Contraction des muscles lisses et asthme symptomatique.

1. Mécanisme immunologique

Le système immunitaire est fonctionnellement divisé en processus immunitaires à médiation anticorps et à médiation cellulaire, impliqués dans le développement de l'inflammation. Les lymphocytes B produisent et sécrètent des anticorps spécifiques, tandis que les lymphocytes T, en plus de contrôler la fonction des lymphocytes B, peuvent également En sécrétant des cytokines pour exercer des effets pré-inflammatoires, une étape clé de la réponse immunitaire consiste à activer les lymphocytes T au moyen d'antigènes, ce qui est obtenu par la délivrance par l'antigène de cellules présentant l'antigène, telles que les cellules dendritiques et les macrophages.

(1) Mécanisme Th1 / Th2: Au cours des dernières années, la compréhension du fonctionnement des cellules auxiliaires de T. a progressé de manière significative. Des études suggèrent que les réactions allergiques telles que l'asthme sont provoquées par les cellules Th2, l'une pour les antigènes inoffensifs ou les allergènes. Très réactifs, les lymphocytes T CD4 T sont divisés en deux groupes en fonction de leurs fonctions: Th1 et Th2, Th1 et Th2 sécrètent linterleukine-3 (IL-3), le facteur de stimulation des colonies de granulocytes et de macrophages (GM-CSF) et la nécrose tumorale. Le facteur (TNF) Th1 synthétise principalement l'interféron (IFN), l'interleukine-2 (IL-2), régule la fonction immunitaire anti-infectieuse, Th2 produit principalement de l'IL-4, de l'IL-5, de l'IL-10 et de l'IL-13. Etc., régule principalement les réactions allergiques, l'IFN-r et l'IL-4 sont respectivement les cytokines caractéristiques de Th1 et de Th2. IL-4 est une cytokine essentielle au développement et à l'expansion sélectifs des cellules Th2. La synthèse des cellules B et les IgE spécifiques de la sécrétion dépendent La présence d'IL-4, l'expression des chaînes alpha des récepteurs IL-4 et IL-4, est à la base de l'inflammation des voies respiratoires induite par l'antigène, telle que l'accumulation d'éosinophiles, la sécrétion excessive de mucus et l'hypersensibilité des voies respiratoires. -13 est une cytokine étroitement liée à l'IL-4 et peut également se lier à la chaîne alpha du récepteur de l'IL-4 pour provoquer des crises d'asthme aiguës. Séries: cytokines mécanisme d'amorçage d'antigène dans l'asthme aigu peuvent être médiés par des voies de transduction du signal du récepteur de l'IL-4 -chaîne à partir médiée par des effets.

Comme décrit ci-dessus, les cellules Th1, qui fonctionnent comme des fonctions anti-infectieuses immunosuppressives, et les cellules Th2 qui régulent la fonction allergique présentent un état d'équilibre de contrainte mutuelle et de croissance mutuelle.

IFN-, IL-12 peut favoriser le développement de cellules Th0 activées dans la direction de Th1, tandis que IL-4 favorise son développement dans la direction de Th2. Dans les maladies Th1 dominantes telles que la sclérose en plaques, les patients atteints de diabète de type I, d'asthme Le taux d'incidence est faible: les expériences sur animaux montrent que les réactions allergiques de type I déclenchées par des allergènes sont inhibées après une infection par M. tuberculosis, car M. tuberculosis peut activer la fonction Th1, la vaccination du nouveau-né ou deux mois après la naissance. Le BCG peut augmenter l'activité de sécrétion des cytokines Th 1. Le mécanisme possible est que le CD14 à la surface des cellules mononucléées et des macrophages au début de la grossesse est un récepteur de haute affinité pour le lipopolysaccharide (endotoxine) bactérien. L'infection bactérienne congénitale hétérogène est un facteur clé de la réponse immunitaire et l'un des principaux composants actifs du BCG est le lipopolysaccharide.Bien que le ftus soit dans un environnement Th2 dominant, une stimulation immunitaire non spécifique de la bactérie active le CD14 et améliore la fonction Th1.

Sous la régulation des cellules Th2, les lymphocytes B peuvent être régulés par l'IL-4 sécrétée pour produire une IgE spécifique, qui se lie en outre à des récepteurs spécifiques des mastocytes et des éosinophiles, les rendant ainsi sensibilisés. Réexposés au même antigène, lantigène est réticulé avec une IgE spécifique de la surface cellulaire, ce qui entraîne une réaction en chaîne de la libération du médiateur inflammatoire, l'histamine et les leucotriènes comprenant LTB4, LTC4, LTD4 et LTE4 étant des phases précoces et tardives. Les principaux médiateurs inflammatoires de ces médiateurs, qui entraînent une augmentation de la perméabilité vasculaire des voies respiratoires, un dème de la muqueuse, des spasmes du muscle lisse et une hypersécrétion du mucus. Cette réponse est immédiate et correspond au mécanisme de "régulation des lymphocytes T, dépendant des IgE". Des études ont montré que les IgE peuvent également jouer un rôle dans la présentation de l'antigène, permettant ainsi aux cellules Th0 de se développer dans la direction de Th2.

Les cellules Th2 peuvent également provoquer directement l'agrégation et l'activation de diverses cellules inflammatoires par la libération de diverses cytokines (IL-4, IL-13, IL-3, IL-5, etc.), ce qui favorise directement la réponse inflammatoire de cette manière. - hypersensibilité de type retardée, l'agrégation des éosinophiles active et sécrète la protéine de base primaire, la protéine cationique des éosinophiles et l'enzyme protéolytique sécrétée par les neutrophiles peuvent aggraver le processus inflammatoire (régulation des cellules T, mécanisme dépendant de la non-IgE) ).

(2) Cellules dendritiques: Les cellules dendritiques sont les principales cellules présentatrices dantigène dans le poumon, et des études ont montré que celles-ci sont à lorigine du développement des cellules Th2 dans les voies respiratoires et que les cellules dendritiques de la circulation sanguine sont dans les voies respiratoires. Un réseau est formé dans la muqueuse pour ingérer et traiter l'antigène inhalé, qui migre à son tour vers le ganglion lymphatique local, et délivre l'antigène traité aux cellules T CD4, aux cellules dendritiques des voies respiratoires ou aux cellules DC2, immatures sur le phénotype. Les cellules dendritiques, qui expriment de faibles concentrations d'antigènes de surface du CMH de classe II, produisent de l'IL-10, mais ne produisent qu'une très petite quantité d'IL-12; cet environnement cytokinique local provoque le développement des cellules T CD4 dans le sens Th2, Les cellules dendritiques des organes lymphoïdes périphériques, qui sont des cellules dendritiques matures, peuvent exprimer des taux élevés d'antigènes du CMH de classe II et produire de l'IL-12, ce qui induit une différenciation dans la direction Th1. Si les cellules T CD4 sont activées par l'antigène, l'IL- est présent. Dans l'environnement de 12, les cellules se différencieront dans la population Th1 et dans l'environnement IL-4, elles se développeront dans la direction Th2. L'étude a également révélé que les cellules DC2 muqueuses pouvaient stimuler la différenciation des cellules Th2 de manière non dépendante de l'IL-4. Invite Certains asthmes dits endogènes peuvent être causés par cette voie.

(3) GATA-3 et C-Maf: GATA-3 est un régulateur clé du développement des cellules T, de la différenciation Th2 et de la balance Th1 / Th2. GATA-3 appartient à la famille des facteurs de transcription GATA, qui se lie à WGATAR (W = A / T, R = A / G): il existe un tel site de liaison GATA dans le promoteur de lIL-5. Dans un environnement autre que Th2, un seul GATA-3 suffit pour activer le promoteur de lIL-5 et induire lIL-5. 5 transcription de gènes, cellules T CD4 non activées exprimant de faibles niveaux d'ARNm de GATA-3, l'expression de GATA-3 étant significativement régulée à la hausse lorsque les cellules se différencient en Th2 et lorsque les cellules se développent vers Th1, l'expression de GATA-3 est significative Sous-régulée, le développement de Th1, tel que la surexpression de GATA-3, peut bloquer lexpression de la sous-unité 2 du récepteur de lIL-12 et provoquer simultanément des troubles de la production dIFN. Des études ont confirmé que GATA-3 contrôle lactivité de Th2 en induisant lexpression génique de la cytokine Th2. En outre, l'induction de la différenciation fonctionnelle biaisée des cellules Th en Th2 a montré une augmentation significative de l'expression de GATA-3 dans les voies respiratoires des patients asthmatiques, et cette augmentation de l'expression était associée de manière significative à l'expression de l'IL-5 et à l'hypersensibilité des voies respiratoires, et l'inhibition de GATA-3 entraînait La réponse Th2 locale et systémique est lente, la réponse inflammatoire locale (accumulation d'éosinophiles, mucus excessif Sécrétion réduite et réduction significative de la production d'IgE.

Le facteur de transcription C-Maf est défini comme un facteur spécifique de Th2, il a l'activation de la transcription du promoteur de l'IL-4. Chez les souris négatives pour C-Maf, la production d'IL-4 est bloquée, mais l'expression de l'IL-5 et de l'IL-13 est normale. Des taux normaux d'IgE sont produits, ainsi que d'autres facteurs de transcription: NF-KB, NF-AT, c / EBPB et AP-1 sont également importants pour l'expression du gène Th2.

2. Mécanisme d'adhésion cellulaire inflammatoire

Étant donné que les cytokines activent les structures microscopiques des capillaires (extrémité veineuse), y compris l'épithélium des voies respiratoires, ce qui entraîne une activité accrue des molécules d'adhésion, y compris la molécule 1 d'adhérence endothéliale-leucocytaire de la famille de la E-sélectine, ainsi que les cellules de la globuline. La molécule dadhésion intercellulaire-1 (ICAM-1), la molécule dadhésion de cellules vasculaires-1 (VCAM-1), etc., favorise lagrégation, ladhésion et la migration de divers globules blancs dans la paroi capillaire, ce qui entraîne laccumulation de cellules inflammatoires dans les voies respiratoires.

3. Mécanisme d'interaction entre l'épithélium des voies respiratoires et la matrice

Dans les voies respiratoires de l'asthme, les cellules épithéliales bronchiques sont très anormales: les modifications structurelles incluent la séparation des cellules épithéliales cylindriques de leur fixation basale, des modifications fonctionnelles comprenant des facteurs pro-inflammatoires, des facteurs de croissance et une expression accrue d'une série de médiateurs inflammatoires. Une hyperplasie des fibroblastes sous-épithéliaux est présente sous la structure épithéliale endommagée, ce qui entraîne lépaississement du dépôt de collagène interstitiel et la densité de la membrane basale sous-épithéliale.Les changements pathologiques caractéristiques de lépithélium des voies respiratoires asthmatiques peuvent être Le principal facteur de croissance qui régule la réparation des lésions épithéliales, le récepteur du facteur de croissance épidermique (EGF), est altéré, ce qui entraîne une réparation anormale de l'épithélium, ce qui peut entraîner un équilibre entre les populations de facteurs de croissance. Des changements tels que laugmentation de la production dEGF favorisant la croissance épidermique entraînent une expression accrue du facteur de croissance transformant (TGF), qui favorise la prolifération des fibroblastes stromaux et des cellules musculaires lisses, ainsi que certains facteurs importants impliqués dans la contraction et le remodelage des voies respiratoires, tels que lendothéline. 1, a également pour effet de favoriser l'expression de facteurs inflammatoires, de sorte que la réparation épithéliale continue d'être active et tend à une anomalie Au cours du processus d'intégration, sous la synergie de l'environnement local des cytokines Th2, l'échange entre les unités nutritives mésenchymateuses épithéliales change, les fibroblastes sous-épithéliaux sont activés pour déposer la matrice en excès, et pas seulement les cellules épithéliales activées et Les fibroblastes sous-cutanés peuvent également produire de grandes quantités de médiateurs inflammatoires, conduisant à un remodelage des voies respiratoires et à une expansion de toutes les voies respiratoires, suggérant que la protection de la muqueuse des voies respiratoires et la restauration du phénotype des cellules épithéliales normales pourraient être présentes dans les traitements de l'asthme futurs. Position importante

4. Le mécanisme de neuromodulation des voies respiratoires

Le seuil de réponse des voies respiratoires des patients asthmatiques aux stimuli externes est réduit.Auparavant, on pensait que l'excitabilité du système nerveux parasympathique était associée à une hypersensibilité des voies aériennes.Des études ultérieures ont confirmé que la neuromodulation des voies aériennes s'ajoutait aux nerfs cholinergiques et surrénaliens classiques. En dehors du système, il existe également des systèmes nerveux non cholinergiques, non adrénergiques, qui peuvent libérer certains neuropeptides, dont la substance P, la neurokinine A, la neurokinine B, le peptide lié au gène de la calcitonine peuvent causer Contraction du muscle lisse bronchique, sécrétion excessive de mucus, augmentation de la perméabilité vasculaire; d'autres milieux, notamment le peptide intestinal vasoactif (VIP) et l'oxyde nitreux (NO) peuvent relâcher le muscle lisse bronchique, dans lequel le rôle du NO est de plus en plus valorisé Principales productions de NO constructif (cNO), dans la pathogenèse de l'asthme, les cytokines stimulent l'induction de NO (iNO) produit par les cellules épithéliales des voies respiratoires, lesquelles peuvent dilater les vaisseaux sanguins et aggraver le processus inflammatoire.

5, pathologie

La sténose étendue des voies respiratoires est la base la plus importante des symptômes cliniques de l'asthme, notamment: la contraction du muscle lisse bronchique, l'dème muqueux, la formation chronique de mucus, le remodelage des voies respiratoires et la perte du soutien élastique du parenchyme pulmonaire.

Sténose des voies respiratoires causée par l'apparition précoce ou aiguë d'asthme, principalement contraction du muscle lisse des voies respiratoires et dème des muqueuses, modifications organiques rarement observées, sténose des voies respiratoires plus réversible; à mesure que la maladie se prolonge, dème des muqueuses Le développement ultérieur et l'accumulation de cellules inflammatoires, en particulier les éosinophiles, l'hypersécrétion de mucus, peuvent entraîner la formation chronique de mucus, moment où les symptômes cliniques persistent et l'insuffisance est incomplète. Si l'asthme se reproduit, il peut pénétrer dans la phase irréversible des voies respiratoires. Elle se manifeste principalement par une hypertrophie des muscles lisses bronchiques, une fibrose et un remodelage des voies respiratoires sous les cellules épithéliales des voies respiratoires, ainsi que par l'effet de soutien des tissus pulmonaires environnants sur les voies respiratoires et par l'utilisation de corticostéroïdes à forte dose.

Prévention de l'asthme bronchique

La prévention de l'asthme devrait inclure:

1 éliminer ou éviter divers facteurs générateurs d'allergies et d'asthme;

2 diagnostic précoce, traitement précoce;

3 contrôlent activement l'inflammation et les symptômes des voies respiratoires, empêchent l'aggravation de la maladie et évitent les complications.

1. Prévenir l'apparition d'asthme - prévention primaire

Comme mentionné ci-dessus, l'asthme chez la plupart des patients (en particulier les enfants) est un asthme allergique et la réponse immunitaire du ftus est une réponse préférée de Th2 .A la fin de la grossesse, certains facteurs tels qu'un contact excessif de la mère avec des allergènes, des infections virales Il peut améliorer la réponse Th2 et aggraver le déséquilibre Th1 / Th2 .Si la mère est allergique, elle est plus évidente et par conséquent évitée autant que possible. De plus, il existe suffisamment de preuves pour soutenir le tabagisme de la mère dans le sens d'une respiration sifflante des nourrissons et des jeunes enfants après la naissance. Le risque d'asthme et d'allaitement pendant 4 à 6 mois après la naissance peut réduire l'incidence des maladies allergiques chez les nourrissons, et les mères devraient éviter de fumer pendant la grossesse. Ce sont des liens importants pour prévenir l'asthme et le régime alimentaire de la mère est important. Les effets du ftus nécessitent toujours plus d'observation.

2, pour éviter les allergènes et les facteurs stimulants - prévention secondaire

(1) Évitez les allergènes: en particulier chez les patients de constitution spécifique, éliminez ou évitez le contact avec des facteurs induisant lasthme, tels que les acariens, le pollen, la peau danimaux, les aliments pouvant causer des allergies, les médicaments, etc. Les patients asthmatiques doivent être séparés du milieu de travail.

Comme mentionné ci-dessus, si les allergènes du virus respiratoire sont ou non l'asthme est toujours controversé, mais il est étroitement lié à l'apparition et au développement de l'asthme, en particulier du virus respiratoire syncytial chez l'enfant, du rhinovirus chez l'adulte et de la prévention des infections par le virus respiratoire est également important. Mesures pour prévenir l'asthme.

(2) Prévention et traitement de la rhinite allergique: La rhinite allergique est étroitement liée à l'asthme: certains patients atteints de rhinite allergique sont suivis depuis près de 20 ans et ont montré que près de 17% d'entre eux développaient un asthme, beaucoup plus élevé que le groupe témoin. (5%); des études ont également montré que 20 à 25% des patients atteints de rhinite allergique simple présentaient une hyperréactivité des voies respiratoires (défi de l'histamine ou du méthotrexate), de sorte que ces patients pouvaient être considérés comme «subcliniques». Asthme ", les patients asthmatiques atteints de rhinite allergique représentaient environ 28% à 50% des données récentes indiquent que ces patients peuvent contrôler activement la rhinite sur la base d'un traitement par corticostéroïde par inhalation trachéale (comme le traitement oral non sédatif H1). Les corticostéroïdes inhalés par voie nasale peuvent considérablement réduire la fréquence des crises dasthme et leurs symptômes. Un traitement actif de la rhinite allergique est donc utile pour la prévention de lasthme et la réduction de son apparition.

3, le diagnostic précoce et le traitement, contrôler les symptômes, prévenir le développement de la maladie - prévention tertiaire

(1) Diagnostic précoce et traitement précoce: Les patients présentant des symptômes qui ne sont ni évidents ni atypiques (tels qu'une simple toux, une oppression thoracique paroxystique ou un essoufflement après un exercice) doivent être diagnostiqués tôt. L'étude montre que chez les patients présentant un asthme bronchique confirmé, Plus tôt le traitement anti-infectieux des voies respiratoires (corticostéroïdes inhalés), moins les dommages pour la fonction pulmonaire future (y compris la récupération de la fonction pulmonaire et l'augmentation de la fonction pulmonaire avec l'âge), et donc la grande majorité des patients (sauf quelques-uns) Un traitement anti-infectieux intermittent, une fois diagnostiqué, est nécessaire. Avec la standardisation d'une immunothérapie spécifique, il peut devenir une mesure efficace de prévention tertiaire chez les patients souffrant d'asthme allergique.

(2) Faire un bon travail en matière de gestion de léducation pour les patients asthmatiques: Lasthme est une maladie chronique, il nexiste aucun traitement curatif, mais des mesures de prévention et de traitement efficaces peuvent favoriser une vie normale, travailler, étudier et renforcer léducation et la gestion des patients. Il est important, dabord, déduquer les patients pour quils comprennent la nature de lasthme, les incitations, les signes des attaques, les types et les méthodes de médication, en particulier le traitement prophylactique anti-inflammatoire à long terme, et, deuxièmement, léducation des patients à utiliser le débitmètre à micro-pointes pour surveiller Votre propre état, afin dutiliser le médicament à temps lorsque létat change.

La Chine a acquis une bonne expérience dans la mise en uvre de la stratégie mondiale de prévention et de contrôle de l'asthme, en particulier la création des «Asthma Home» et du «Asthma Club», qui ont renforcé la coopération entre médecins et patients, la fréquence des crises d'asthme, le taux des urgences et des hospitalisations et les frais médicaux. Les deux sont considérablement réduits et seront davantage promus dans tout le pays.

Complications bronchiques Complications dème pulmonaire

Une infection bactérienne concomitante et un asthme grave peuvent causer un dème pulmonaire.

Symptômes de l'asthme bronchique Symptômes courants Difficultés respiratoires Le son de l'exhalation prolonge l'oppression thoracique Toux, respiration sifflante, toux sèche, mucus moussant, ronflement des cheveux ronflant, respiration hyperréactive des voies respiratoires.

1, symptômes

L'asthme se manifeste par une toux paroxystique, une oppression thoracique et des difficultés respiratoires.Certains patients présentent davantage de toux que d'infirmité motrice cérébrale.S'il n'y a pas de co-infection, il s'agit souvent de blanc, de mucosités et parfois de colonne granuleuse ou muqueuse. La gravité et la durée de l'individu varient considérablement: le briquet n'a que des sensations thoraciques de quelques minutes et le sujet sévère une dyspnée extrême de plusieurs semaines ou plus, caractérisées par la réversibilité, c'est-à-dire après le traitement. Soulager dans un laps de temps relativement court, une partie du soulagement naturel, bien sûr, une petite partie ne soulage pas et est dans un état continu, l'attaque a souvent certains facteurs prédisposants, de nombreux patients ont des lois biologiques évidentes, et l'attaque ou l'aggravation se produit tous les jours de 2 à 6 heures du matin. Elle survient généralement au printemps / en été ou en hiver (certaines femmes (environ 20%) ont des crises dasthme ou des exacerbations avant ou pendant la menstruation. Faites attention aux patientes souffrant dasthme atypique. Certains patients présentent souvent des épisodes de toux comme seul symptôme. Souvent diagnostiquée à tort comme une bronchite; chez certains patients adolescents souffrant d'oppression thoracique pendant l'exercice, l'oppression est la seule manifestation clinique.

2, des signes

Le signe est une respiration sifflante d'expiration qui se produit et disparaît en même temps que des difficultés respiratoires: en règle générale, plus le son est sifflant, plus il apparaît fin à l'expiration, plus les symptômes d'asthme sont sévères et les poumons peuvent présenter une inflation excessive et des signes tels que des tonneaux. Poitrine thoracique, percussions de sons non exprimés, bruits de souffle affaiblis, etc., contraction accrue du muscle respiratoire assisté et du muscle sternocléidomastoïdien, cas graves pouvant présenter un cyanose, engorgement de la veine jugulaire expiratoire, pouls impair, etc., patients gravement malades, circulation de l'air gravement limitée La respiration sifflante disparaît et présente un "poumon silencieux".

Examen de l'asthme bronchique

Examen de routine du sang

Il peut y avoir une augmentation des éosinophiles au moment de l'apparition, mais la plupart d'entre eux ne sont pas évidents, par exemple, une infection concomitante peut entraîner une augmentation du nombre de globules blancs et une augmentation de la proportion de neutrophiles classés.

Vérification des expectorations

Le frottis a révélé davantage d'éosinophiles au microscope et des cristaux à arêtes vives (cristaux de Charcort-Leyden) formés par des éosinophiles, des bouchons de mucus (spirales de Curschmann) et des perles d'asthme transparentes (perles de Laennec) ont été observés. Par exemple, une infection bactérienne respiratoire, une coloration de Gram de frottis d'expectoration, une culture cellulaire et un test de sensibilité aux médicaments aideront à diagnostiquer les agents pathogènes et à orienter le traitement.

Test de fonction respiratoire

C'est un test très important pour le diagnostic de l'asthme. Les principales caractéristiques physiopathologiques de cette maladie sont les troubles obstructifs de la ventilation et une résistance accrue des voies respiratoires. Les modifications typiques de la fonction pulmonaire étaient les suivantes: fonction de ventilation réduite, volume expiratoire maximal en première seconde (VEMS), débit expiratoire moyen maximum (MMFR) et débit expiratoire maximal (V25, V50) à 25% et 50% de la capacité vitale; Répartition inégale du gaz, volume résiduel (RV), capacité résiduelle fonctionnelle (FRC), volume pulmonaire total (TLC) et capacité pulmonaire grave (CV) en diminution. Plusieurs tests sont souvent utilisés en clinique pour faciliter le diagnostic et le diagnostic différentiel, notamment le test de provocation bronchique, le test de dilatation bronchique et le débit expiratoire maximal (DEP).

Analyse des gaz du sang

Il peut y avoir une hypoxie dans les crises d'asthme graves, la PaO2 et la SaO2 sont réduites, la PaCO2 est diminuée en raison d'une hyperventilation et le pH est augmenté, révélant une alcalose respiratoire. Tels que l'asthme grave, la condition est encore développée, l'obstruction des voies respiratoires est grave, il peut y avoir une rétention d'hypoxie et de CO2, PaCO2 augmente, montrant une acidose respiratoire. Si le manque d'oxygène est évident, une acidose métabolique peut être combinée.

Radiographie thoracique

Au début de la crise d'asthme, la luminosité des deux poumons a augmenté et il s'est gonflé excessivement, il n'y avait aucune anomalie évidente pendant la période de rémission. Telles que les infections respiratoires concomitantes, la texture accrue des poumons et les infiltrats inflammatoires. Dans le même temps, il convient de prêter attention à la présence de complications telles qu'une atélectasie, un pneumothorax ou un emphysème médiastinal.

Détection d'allergènes spécifiques

Les IgE spécifiques peuvent être mesurées par le test d'absorption d'allergène radioactif (RAST) Les IgE sériques chez les patients asthmatiques allergiques peuvent être 2 à 6 fois plus élevées que celles des personnes normales. Pendant la période de rémission, les allergies cutanées peuvent être utilisées pour évaluer les allergènes liés, mais les réactions allergiques doivent être évitées.

Diagnostic et diagnostic de l'asthme bronchique

Critères de diagnostic

Dans les directives pour la prévention et le traitement de l'asthme bronchique (définition, diagnostic, traitement, et programmes d'éducation et de prise en charge de l'asthme bronchique) développées par le groupe de l'asthme de la Société des maladies respiratoires de l'Association médicale chinoise en 2008, sont les suivants:

1, épisodes répétés de respiration sifflante, d'essoufflement, d'oppression thoracique ou de toux, et davantage liés au contact avec des allergènes, à l'air froid, à la stimulation physique et chimique, aux infections virales des voies respiratoires supérieures, à l'exercice, etc.

2, au début des poumons peuvent être entendus et dispersés ou diffuses, avec le bruit de respiration sifflant basé sur l'expiration, l'expiration prolongée.

3. Les symptômes ci-dessus peuvent être soulagés par un traitement ou par eux-mêmes.

4, à l'exception des autres maladies causées par la respiration sifflante, l'essoufflement, l'oppression thoracique ou la toux.

5, les symptômes cliniques atypiques (tels que l'absence de respiration sifflante ou de signes significatifs) doivent présenter au moins l'un des tests suivants positif:

Test de provocation bronchique positif ou test d'exercice;

Test de bronchodilatation positive (VEMS augmenté de plus de 15% et valeur absolue du VEMS augmentée de> 200 ml);

Le taux de mutation du DEP du jour et de la nuit est 20%.

Ceux qui répondent aux critères 1-4 ou 4, 5 ci-dessus peuvent être diagnostiqués avec un asthme bronchique. Les trois méthodes de test ci-dessus font référence aux termes ou travaux associés, respectivement.

Stadification et évaluation de la gravité de l'asthme bronchique

Selon les manifestations cliniques, l'asthme bronchique peut être divisé en période d'attaque aiguë et en période de rémission. Une crise d'asthme aiguë se réfère à un épisode d'asthme entre les symptômes dans les 4 semaines. La période de rémission concerne les symptômes traités ou non traités, les signes disparaissent, la fonction pulmonaire retrouve des niveaux préexistants et est maintenue pendant plus de 4 semaines.

Lévaluation de létat des patients asthmatiques doit être divisée en deux parties:

Évaluation générale des épisodes non aigus: De nombreux patients asthmatiques nont pas de crise aiguë au moment de la visite, mais pendant une longue période, les fréquences et / ou les degrés de symptômes (respiration sifflante, toux, oppression thoracique) diffèrent Lévaluation globale de létat repose sur la fréquence, la gravité, le besoin de médicaments et la fonction pulmonaire pendant une période antérieure à la visite.

Évaluation de la gravité de lexacerbation de lasthme: Une crise dasthme aiguë se réfère à lapparition soudaine ou à une aggravation de symptômes tels que essoufflement, toux, oppression thoracique, et souvent difficulté à respirer et respiration sifflante, accompagnée dune diminution du débit expiratoire. Une évaluation correcte de la gravité de l'affection est la base d'un traitement rapide et efficace. La connaissance de l'asthme sévère est la clé pour éviter la mort de l'asthme.

Diagnostic différentiel

1. Difficulté respiratoire causée par une insuffisance cardiaque gauche

Dans le passé, il est devenu un asthme cardiogénique présentant des symptômes similaires à ceux de l'asthme, mais sa pathogenèse et sa nature pathologique sont complètement différentes de celles de l'asthme bronchique. Pour éviter toute confusion, le terme «asthme cardiaque» n'est plus utilisé. Patients présentant une hypertension artérielle, une maladie coronarienne, une maladie cardiaque rhumatismale, une sténose mitrale et dautres antécédents médicaux et signes. Toux paroxystique, mousse contre la toux rose, les doubles poumons peuvent sentir une large gamme de bruits humides et de sifflements respiratoires, le cur gauche est agrandi, le rythme cardiaque est augmenté et le sommet peut être entendu et galopé. La condition est autorisée à passer un examen radiographique du thorax, qui montre que le cur est agrandi et que le signe de congestion pulmonaire facilite son identification. S'il est difficile de l'identifier à un moment donné, il peut être inhalé par agoniste des récepteurs 2 ou par aminophylline par voie intraveineuse pour soulager les symptômes, faire l'objet d'un examen approfondi, éviter les médicaments à base d'épinephrine ou de morphine, si c'est une maladie coronarienne, etc. au lieu de l'asthme, l'adrénaline peut L'hypoxie est encore aggravée, aggravant la situation, et la morphine inhibe la respiration, entraînant des difficultés respiratoires plus graves.

2. Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC)

Plus fréquente chez les personnes âgées, avec des antécédents de toux chronique, une respiration sifflante depuis de nombreuses années, il y a une période d'aggravation. Les patients ont des antécédents de tabagisme à long terme ou d'exposition à des gaz nocifs. Il y a des signes d'emphysème, à la fois des poumons ou des sons audibles et humides. Cependant, il est parfois difficile de distinguer cliniquement la BPCO de l'asthme.Il peut être utile d'utiliser des bronchodilatateurs et des hormones orales ou inhalées pour les essais thérapeutiques car les patients asthmatiques répondent bien aux hormones, alors que les patients atteints de MPOC sont pires. À l'heure actuelle, certains chercheurs préconisent que les patients atteints de MPOC soient traités par un traitement hormonal. Il convient de noter que la MPOC peut également être associée à l'asthme.

En outre, il existe toujours un besoin de maladies des voies respiratoires externes (telles que tumeurs bénignes et malignes de la trachée, corps étrangers, etc.), d'éosinophilie pulmonaire, d'aspergillose broncho-pulmonaire allergique, de trachéobronchomalacie et de cartilages multiples récurrents. Inflammation, vascularite et granulomatose allergiques, vascularite allergique granulomateuse, tuberculose endobronchique, etc.

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