Syndrome d'apnée obstructive du sommeil

Introduction au syndrome d'apnées obstructives du sommeil Le syndrome dapnée obstructive du sommeil et dhypopnée du sommeil (SAHOS) est une maladie inexpliquée des troubles du sommeil avec manifestations cliniques du ronflement nocturne avec apnée et somnolence diurne. Les épisodes répétés d'hypoxie et d'hypercapnie nocturnes causés par l'apnée peuvent entraîner des complications telles que l'hypertension, les maladies coronariennes, le diabète et les maladies cérébrovasculaires, ainsi que des accidents de la route et même la mort subite la nuit. Par conséquent, le SAHOS est un trouble respiratoire du sommeil potentiellement mortel. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.4% -0.6% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: rhinite chronique, déviation du septum nasal, hypertension, impuissance

Causes du syndrome d'apnées obstructives du sommeil

Blocage ou sténose des voies respiratoires supérieures (30%):

La cause de l'apnée obstructive du sommeil est principalement causée par une obstruction ou une sténose des voies respiratoires supérieures pendant le sommeil, raison pour laquelle une sténose ou une obstruction de toute partie de la gorge antérieure à la trachée supérieure peut provoquer une apnée.

(1) Maladie nasale: sténose ou obstruction nasale causée par diverses causes, telles que rhinite aiguë et chronique, sinusite, atrésie des narines antérieure et postérieure, déviation du septum nasal, hématome, abcès, adhérence nasale, polypes nasaux, cavité nasale, cavité nasale Tumeurs des sinus et autres lésions occupant de l'espace, tamponnement des narines antérieures et postérieures.

(2) Maladies nasopharyngées: hypertrophie adénoïde commune, tumeur du nasopharynx, atrésie du nasopharynx, remplissage du nasopharynx, tumeur à la base du crâne.

(3) Maladies de l'oropharynx: hypertrophie des amygdales, voile du palais, affaissement, hypertrophie, affaissement excessif, hypertrophie, hypertrophie du côté pharyngé, cicatrisation de la cavité oropharyngée, tumeurs de l'espace parapharyngé, abcès, etc.

(4) maladies hypopharyngées: hyperplasie du tissu lymphoïde de la langue, tumeur radiculaire de la langue, kyste épiglottique géant, abcès, tumeur épiglottique, abcès de la paroi postérieure du pharynx ou de la paroi latérale, tumeur, etc.

(5) Maladies stomatologiques: hypertrophie de la langue ou langue géante, langue, racine de la langue, tumeur à la base de la bouche, abcès sous-maxillaire, petite rétraction mandibulaire ou mandibulaire congénitale.

(6) Autres maladies: obésité pathologique, acromégalie, hypothyroïdie, tumeurs du cou énormes, etc.

Apnée centrale du sommeil (25%):

On observe une hypopnée périodique chez les personnes âgées ou les nourrissons pendant le sommeil, ce qui peut être considéré comme la cause centrale. Les adultes normaux peuvent également voir l'apnée du sommeil centrale et la respiration pathologique centrale dans les phases de sommeil rapide ou sur le plateau. La suspension peut être vu dans une variété de conditions:

(1) Lésions neurologiques du système moteur, telles que coupure médullaire antérieure, embolisation vasculaire ou dégénérescence provoquée par des lésions bilatérales de la moelle épinière postérieure.

(2) Fonction anormale des nerfs autonomes, telle que des anomalies autonomes familiales, un diabète lié à l'insuline, le syndrome de Shy-Drager, une encéphalite.

(3) les maladies musculaires, telles que les muscles diaphragmatiques, la dystrophie myotonique, etc.

(4) des anomalies de la moelle épinière, telles que le syndrome de Ondine Curse (échec du contrôle du système respiratoire autonome sur des stimuli respiratoires normaux), une malformation du développement macropore occipital, une poliomyélite, un syndrome médullaire latéral.

(5) Patients atteints de narcolepsie et de certains syndromes dapnées obstructives du sommeil après une trachéotomie ou une vaginoplastie pharyngée.

Changements physiopathologiques (20%):

La pathogenèse est complexe et implique des problèmes multidisciplinaires tels que la médecine interne (respiration, cardiovasculaire, endocrinien, etc.), la pédiatrie, la neurologie, la psychiatrie, la chirurgie buccale et maxillo-faciale, l'oto-rhino-laryngologie et la chirurgie cervico-faciale, etc., qui ne sont toujours pas très clairs. Des recherches supplémentaires sont nécessaires.

(1) Apnée centrale du sommeil: le mécanisme d'occurrence n'est pas très clair, les facteurs suivants peuvent être impliqués dans l'apparition.

1 Lorsque le réveil est transféré dans le sommeil, le centre respiratoire présente différents stimuli respiratoires (tels que la résistance à l'hypercapnie, l'hypoxémie, les récepteurs alvéolaires, mécaniques et les mouvements respiratoires de la paroi thoracique et des voies respiratoires supérieures). La réactivité est réduite, en particulier pendant la période de sommeil rapide.

2 Le système nerveux central est instable au contrôle des réactions respiratoires provoqué par l'hypoxémie et d'autres conditions pathologiques.

(2) Apnée obstructive du sommeil: Certaines personnes pensent que la partie obstructive de l'apnée obstructive du sommeil ne se trouve que dans le pharynx. Il s'avère que cette affirmation est incomplète. Cliniquement, de nombreuses cavités pharyngiennes ne sont pas étroites ou ont été pratiquées avec succès. Les patients opérés du pharynx peuvent encore souffrir de troubles respiratoires sévères du sommeil, lesquels présentent souvent différents degrés d'anomalies dans la cavité nasale, le nasopharynx ou l'hypopharynx au cours de l'examen, et les traitements correspondants ont résolu ou soulagé ces parties. En bloquant, l'apnée peut être soulagée de manière significative ou même complètement disparue.

Par conséquent, lorsquon discute de la pathogenèse de lapnée obstructive du sommeil, il ne faut pas seulement discuter des problèmes de loropharynx, mais aussi dune discussion séparée en fonction des différentes parties de lobstruction.

1Arrythmie provoquée par les maladies du nez et du nasopharynx: lorsque la cavité nasale ou le nasopharynx est obstrué, le corps compense en ouvrant la bouche, cest-à-dire par la contraction du muscle de la bouche, obtenue à létat de veille. Pas de problème, mais après s'être endormi, la tension des muscles de la bouche diminuera progressivement jusqu'à se détendre complètement. Le passage par lequel le corps est ventilé deviendra de plus en plus étroit jusqu'à ce qu'il soit complètement fermé. La respiration nasale physiologique ne pouvant être effectuée, un flux d'air se produit. Linterruption, avec le temps, de laggravation de lhypoxie et dune série de modifications physiopathologiques dans le corps, le sommeil du patient de profond à superficiel et rétablit la contraction du muscle de la bouche, de sorte que le canal de circulation dair se rétablisse, la respiration également, lobstruction nasale Dans ce cas, même si l'oropharynx et l'hypopharynx sont complètement normaux, le patient peut souffrir d'apnée du sommeil.

2 apnées causées par une maladie de l'oropharynx: à l'exception du bronchospasme de l'oropharynx, la plupart d'entre elles sont des tissus mous, tels que le palais mou, le palais, le côté du pharynx, les amygdales, etc. Par conséquent, l'oropharynx est vulnérable. Les facteurs affectant la forme et la taille de la cavité changeante, des facteurs anatomiques, l'hypertrophie du palais mou, la position est trop basse, l'hypertrophie pendante, trop épais et trop long, l'hypertrophie des amygdales, l'hypertrophie latérale du pharynx et la graisse de l'espace péri-pancréatique Lhyperplasie peut réduire lespace réel de la cavité pharyngée.Le point de vue physiologique, la relaxation musculaire provoquée par diverses raisons est appelée diminution de la tension musculaire, en particulier laugmentation de la tension musculaire de la cavité pharyngée et linhalation. Laugmentation de la pression négative dans la cavité pharyngée peut entraîner leffondrement interne des tissus mous autour de la cavité pharyngée, de sorte que la cavité pharyngée est rétrécie ou même complètement bloquée.Le muscle de loropharynx appartient au muscle de fatigue moyenne, sa fibre musculaire est réduite et sa composante de fibre musculaire oxydée élevée. La fatigue et le relâchement musculaire sont également lun des facteurs responsables de leffondrement de la cavité pharyngée lors de linspiration, de même que le voile du palais qui se détend sur le dos et leffondrement causé par la gravité peuvent également aggraver le rétrécissement de la cavité pharyngée.

3 apnée causée par une maladie pharyngée inférieure: lésions hypopharyngées occupant de lespace, cicatrisation de la langue, hypertrophie de la langue ou hypertrophie des amygdales, et accumulation excessive de graisse dans la gorge de patients obèses (Homer, 1989) peuvent conduire à la cavité hypopharyngée Sténose anatomique, augmentation de la pression dans l'hypopharynx provoquée par une insufflation provoquée par une sténose de l'oropharynx et au-dessus, et chute de la langue en décubitus dorsal rendant la cavité hypopharyngée plus petite, voire même complètement bloquée. Labaissement du genioglosse, des muscles hyoïdes et linguaux en est également une des raisons importantes: la petite mandibule congénitale raccourcit la distance antéro-postérieure de la paroi pharyngée postérieure au bord antérieur de la mandibule, faisant ainsi la base de la langue au pharynx postérieur. La distance entre les murs est également réduite en conséquence.

Lorsque la position couchée est soumise à la gravité, la langue tombe et le voile du palais, et l'affaissement de la langue peuvent expliquer pourquoi le ronflement et les troubles respiratoires ont tendance à augmenter en position couchée.

Le rôle des nerfs, des fluides corporels et des facteurs endocriniens dans les troubles respiratoires du sommeil: Le système respiratoire supérieur est contrôlé par deux systèmes nerveux indépendants et indépendants: les nerfs autonomes proviennent des pons et du médulla et les nerfs volontaires du cortex cérébral et du cortex. L'action de l'influx nerveux sert à dilater les muscles de la cheville et des voies respiratoires supérieures, ce qui provoque la contraction du mouvement inspiratoire du diaphragme et maintient les voies respiratoires supérieures ouvertes. Si les deux ne sont pas coordonnés ou si la pression négative des voies respiratoires supérieures ne peut pas être réglée efficacement, Il peut y avoir un blocage des voies respiratoires supérieures.

L'épuisement, la consommation excessive d'alcool, la prise de somnifères ou de sédatifs peuvent aggraver l'apnée du sommeil, ce qui peut être lié à l'inhibition de l'excitabilité des nerfs ci-dessus.

Le mécanisme de fermeture des voies respiratoires supérieures pendant l'apnée et de leur ouverture ultérieure n'est pas très clair (certaines personnes pensent que cela est principalement dû à la réaction d'excitation provoquée par la stimulation par l'hypoxie (PO2) des récepteurs carotidiens. Patients présentant une résection bilatérale du corps carotidien. Le temps d'apnée est plus long que celui des gens normaux Certaines personnes pensent que c'est le résultat d'une interaction entre l'hypoxémie et l'hypercapnie.

Comme le syndrome d'apnées obstructives du sommeil est plus fréquent chez les hommes, les femmes ménopausées, l'obésité, l'acromégalie, l'hypothyroïdie ou l'injection testiculaire de patients, on suppose que l'apparition de cette maladie pourrait être liée à des troubles endocriniens.

2. Modifications physiopathologiques de l'apnée du sommeil

(1) Impact sur le système nerveux: De plus en plus de preuves suggèrent que le ronflement et le SAS sont associés à des maladies cérébrovasculaires, en particulier un infarctus cérébral. Une analyse de régression logistique multivariée a été réalisée chez 177 patients présentant un infarctus cérébral, suggérant un ronflement. Et les SAS sont des facteurs de risque indépendants d'infarctus cérébral (Palomaki H, 1989).

Des épisodes répétés d'hypoxémie pendant le sommeil chez les patients SAS peuvent conduire à une hypoxie cérébrale.Une pression artérielle systémique élevée peut entraîner une artériosclérose cérébrale et une augmentation de la pression intracrânienne.Une érythrocytose accrue peut entraîner une augmentation de la viscosité sanguine.Tous les facteurs susmentionnés peuvent provoquer un AVC chez les patients. Le risque accru, d'autres facteurs étroitement liés au ronflement et au SAS, tels que l'hypertension, les maladies coronariennes, l'âge, l'obésité, le tabagisme, l'alcoolisme, etc., sont également des facteurs de risque connus ou potentiels d'accident vasculaire cérébral.

Lhypoxémie causée par lapnée, des fragments de sommeil et une privation chronique de sommeil chez les patients atteints de SAS peuvent entraîner une diminution du seuil de paralysie chez les patients atteints dépilepsie, tandis que les anticonvulsivants et les anticonvulsivants peuvent Aggravant SAS existant ou ayant le potentiel de causer SAS (Ezpeleta, 1998).

Le SAOS peut également être associé à la neurasthénie car de nombreuses manifestations cliniques de la neurasthénie se chevauchent avec les manifestations cliniques du SAOS. (Guoxiong et autres (1998) ont mené une étude spéciale pour suggérer que le SAOS peut provoquer une "neurasthénie" ou rendre les nerfs existants Les symptômes débilitants s'aggravent.

Les SAOS peuvent entraîner une perte de mémoire et un dysfonctionnement cognitif, les troubles structurels du sommeil et l'hypoxémie étant considérés comme les principales causes des manifestations susmentionnées. Peng Bin domestique et ses patients via le potentiel lié à l'événement évoqué auditif (P3) et l'examen à l'échelle de la mémoire clinique chez les patients atteints de SAOS. Il a été constaté que la latence P3 du patient et le quotient mémoire étaient significativement différents de ceux du groupe témoin normal, confirmant ainsi le point de vue ci-dessus.

De plus, certaines personnes croient que le SAOS peut être associé à la dépression, à l'anxiété, à la paranoïa et à d'autres symptômes mentaux et à la démence chez l'adulte.

(2) Impact sur le système cardiovasculaire: le SAS est linfluence la plus évidente sur le système cardiovasculaire Ces dernières années, de nombreux chercheurs ont estimé que le SAS était un facteur de risque indépendant de lhypertension et des maladies coronariennes pouvant entraîner une insuffisance cardiaque, une arythmie, un angor et un myocarde. Infarctus et mort subite la nuit.

Selon les statistiques, lincidence de lhypertension chez les patients atteints de SAS varie de 48% à 96% et de 20 à 40% chez les patients hypertendus. Le mécanisme de lhypertension induite par le SAS peut être lapnée répétée, le réveil du sommeil et L'hypoxémie stimule l'excitation sympathique, l'augmentation de la sécrétion de catécholamines, la vasoconstriction périphérique, l'hypertension artérielle et le cur est l'un des organes qui consomme le plus d'oxygène dans le corps humain, l'hypoxie étant le plus nocif. Les cellules endothéliales sont endommagées, les lipides se déposent facilement sous la membrane interne, une augmentation du nombre de globules rouges augmente la viscosité du sang, un ralentissement du flux sanguin, les plaquettes ont tendance à s'accumuler sur la surface endommagée de l'endomètre pour former un thrombus, provoquant une sténose ou une obstruction de l'artère coronaire, provoquant facilement une angine. , infarctus du myocarde, arythmies diverses et même mort subite.

(3) Effets sur le système respiratoire: apnée et hypopnée pouvant provoquer une hypoxémie et une hypercapnie, cas graves pouvant causer une acidose respiratoire et une insuffisance respiratoire aiguë, l'hypoxémie provoquant une vasoconstriction pulmonaire provoquant une artère pulmonaire. L'hypertension artérielle, l'hypertension artérielle pulmonaire à long terme peuvent évoluer en hypertrophie cardiaque droite et insuffisance cardiaque droite.

(4) L'impact sur le système génito-urinaire: la fonction rénale du patient peut être endommagée pendant la nuit, telle que la réduction de la clairance de la créatinine, le dysfonctionnement de la récupération du tube tubulaire rénal, le dysfonctionnement rénal, etc., se manifestant par des troubles nocturnes, de l'énurésie, etc. La protéinurie se caractérise par une glomérulation, réversible, et la protéinurie peut être réduite ou éliminée avec la correction du SAOS.

Schivavi et ses collaborateurs ont étudié la fréquence du comportement sexuel, la durée de l'érection et d'autres indicateurs chez 70 patients de sexe masculin âgés de 45 à 75 ans, et les résultats étaient significativement différents de ceux du groupe témoin.

(5) Effets sur le système endocrinien: Palomaki et al. Ont constaté que la tolérance au glucose des patients atteints de SAOS 10 était bien inférieure à celle du groupe témoin. Le mécanisme peut être lié à une résistance à l'insuline induite par l'hypoxie et à une sécrétion accrue de catécholamines.

L'hypoxémie entraîne une hypophyse, un dysfonctionnement hypothalamique et une réduction de la sécrétion de thyrotropine. Par conséquent, le SAOS peut provoquer une hypothyroïdie, et l'hypothyroïdie peut causer ou aggraver le SAOS.

Prévention du syndrome d'apnées obstructives du sommeil

Pour les patients présentant un ronflement ou des degrés variables de la cavité nasale, des anomalies du rhinopharynx ou de l'hypopharynx, un diagnostic précoce, un traitement précoce, et le traitement correspondant doivent être utilisés pour résoudre ou réduire le blocage de ces parties, ce qui peut prévenir l'apnée, voire le soulager de manière évidente, voire totalement Éliminer les symptômes d'apnées obstructives du sommeil.

Complications du syndrome d'apnées obstructives du sommeil Complications rhinite chronique déviation du septum nasal impuissance hypertensive

Guilleminaut et al ont rapporté 50 patients atteints du syndrome d'apnées obstructives du sommeil, manifestations cliniques du ronflement 100%, somnolence diurne excessive 78%, retournement anormal du corps pendant le sommeil 100%, troubles du sommeil 23%, perte de mémoire 78%, énurésie adulte 30%, maux de tête le matin 36%, changements de personnalité tels qu'anxiété, dépression, etc. 48%, hypertension 52%, impuissance 42%.

Halperin et ses collaborateurs ont signalé que plus de 90% des patients souffrant d'apnée obstructive du sommeil présentaient des anomalies aux oreilles, au nez et à la gorge, 46% avaient une obésité cervicale courte 23% avaient une malformation de la mandibule ou une rhinite chronique et 18% avaient une déviation du septum nasal.

Syndrome du syndrome d'apnée obstructive du sommeil symptômes communs fatigue cauchemar ronflement sommeil réveil réaction réaction emprisonnement des voies respiratoires ronflement polyurie manque de sommeil profond perte de cheveux troubles du sommeil insomnie

1. Les patients qui ronflent avec des troubles respiratoires du sommeil ont différents degrés de ronflement. Guilleminaut a rapporté 50 cas sur 100%, mais les patients ne savent souvent pas qu'ils dorment ronflant, la plupart du temps informés par le même dormeur, il y a des patients Quand je me réveille soudainement dans le ronflement, j'entends parfois le mien ronfler, le ronflement est irrégulier et il y a une pause. Après quelques secondes, voire quelques minutes, il éclate soudainement et le son est extrêmement fort, jusqu'à 85 décibels.

2. L'apnée chez les personnes normales peut également se produire dans l'apnée centrale pendant le sommeil, mais moins de 10 fois au cours d'une heure de sommeil, généralement uniquement pendant la période REM, principalement dans les cas d'obésité ou de ronflement, l'apnée pathologique se réfère à une pause. Le temps dure plus de 10 secondes et le nombre de pauses pendant 7 heures est supérieur à 30 fois.

Les personnes atteintes d'une maladie moins grave ne se manifestent pas au début du sommeil.Au fur et à mesure que le sommeil s'approfondit, le ronflement s'accentue, accompagné d'apnée. Dans les cas graves, l'apnée survient lorsque vous vous endormez. La suspension se produit principalement pendant l'inhalation et le ronflement est interrompu. Arrêt de l'air et apnée obstructive du sommeil, les patients ont toujours une activité respiratoire, accompagnés d'une fréquence accrue, de mouvements respiratoires thoraciques ou abdominaux moins profonds et d'un mouvement d'étirement de la mandibule, mais pas de circulation d'air par le nez et la bouche, Après que cette condition ait duré de quelques dizaines de secondes à quelques minutes, avec une inhalation profonde, le patient dispose de plusieurs exercices de respiration rapide pour compenser la dette en oxygène due pendant l'apnée, laquelle surviendra au bout d'un certain temps. La prochaine apnée.

La durée de l'intervalle entre deux pauses est liée à la gravité de l'état du patient, qui sera plus long et l'intervalle entre les patients plus court. Le nombre de pauses dans les cas suivis par Li Danian en Chine sera de 7h. Jusqu'à 572 fois, AHI = 74,05, plus d'une fois par minute, le plus long temps d'apnée était de 233,5s (Huang Xizhen a rapporté 216s), le temps de pause était de 248 minutes, soit 59% du temps de sommeil de 7h.

Certains patients présentant une apnée avec des contractions irrégulières des membres, en particulier des membres inférieurs, appelés syndrome des jambes sans repos, douleur aiguë exprimée par le patient, cyanose faciale, et certains accompagnés de transpiration, de moussage de la bouche et des mouvements du corps, tombant même Sous le lit, il y a un coma, un petit nombre de patients avec des cauchemars, et peut se réveiller soudainement, terrifié, appelé terreur du sommeil, qui est plus fréquent chez les enfants.

Les patients atteints d'apnée centrale du sommeil sont souvent associés à certaines maladies neurologiques et musculaires systémiques, c'est pourquoi, outre l'apnée du sommeil, il existe des manifestations cliniques de la maladie, telles que la poliomyélite, la myotonie et la moelle latérale. Syndrome, lésions basses du tronc cérébral, névrite diabétique, etc.

3. Polyurie ou énurésie et polyurie se rapportent à une augmentation du nombre de mictions nocturnes: il a été rapporté qu'un patient souffrant de SAOS sévère avait une fréquence urinaire de 4 à 6 fois avant le traitement et que le nombre de mictions après la chirurgie était réduit de 0 à 1 fois. Cela peut être lié à une hypoxie nocturne et à une augmentation de l'excrétion d'acide urique causée par le métabolisme anaérobie chez les patients souffrant de SAOS. L'énurésie nocturne est plus fréquente chez les enfants atteints de SAOS, mais l'énurésie chez un adulte n'est pas rare. Parmi eux, 12 enfants et 3 adultes ont eu l'énurésie nocturne.

4. La somnolence diurne et la durée prolongée du sommeil ont différents degrés de somnolence diurne, en particulier lorsque vous êtes silencieux ou que vous effectuez un travail répétitif monotone, comme vous asseoir, chevaucher, lire, regarder la télévision, etc., rester debout debout, marcher, manger et même Lorsquil est cycliste, il est possible de sendormir. Parmi les 50 cas rapportés par Guilleminaut et al, 39 cas de somnolence diurne excessive en représentaient 78%. En raison de la dégradation de la qualité du sommeil, le corps tente de compenser en augmentant la durée du sommeil. Par conséquent, la durée du sommeil du patient est souvent la même. Lorsque la personne normale de l'âge est prolongée et que la qualité du sommeil est améliorée (comme après une chirurgie ou pendant le traitement CPAP), la durée du sommeil du patient peut être considérablement raccourcie.

5. Vertiges, fatigue, maux de tête le matin, déclin cognitif dû au trouble de la structure du sommeil nocturne chez les patients atteints de SAOS, augmentation de la proportion de sommeil superficiel et de la diminution du sommeil profond, et hypoxie nocturne, physique et énergie des patients après le sommeil Ne se rétablissant pas bien, se plaignait souvent de maux de tête le matin, de vertiges, de faiblesses générales et d'un déclin de la fonction cognitive.

Les troubles cognitifs se manifestent par des modifications de la mémoire, du jugement, de lattention, de la concentration, du raisonnement abstrait et de la vigilance. Findley et ses collaborateurs ont effectué des tests complets de la fonction cognitive de 26 patients atteints de SAOS, notamment: intelligence, attention, concentration, vigilance, Aptitude à la coordination il-main, capacité de résolution de problèmes rapide et complexe, mémoire en temps réel et à court terme, etc. Après huit tests psychologiques, il a été constaté que la fonction cognitive des patients était totalement affectée: attention, concentration, capacité de résolution de problèmes complexe et dommages à la mémoire à court terme étaient tout à fait évidents. Linquiétude des patients souffrant de SAOS est réduite, ce qui accroît lincidence des accidents de la route. On signale que 10% des accidents de la route aux États-Unis sont liés à des troubles du sommeil, quils sont difficiles à maintenir en alerte, que le temps de réaction et la capacité de concentration sont réduits, et que Findley et dautres applications Le simulateur a été utilisé pour mesurer la vigilance des patients atteints de SAOS et des témoins normaux: il a été constaté que le nombre de patients atteints de SAOS qui se trouvaient hors de l'orbite et le nombre d'obstacles à l'abandon étaient des dizaines de fois inférieurs à ceux du groupe témoin normal, que le temps de réaction et le temps de freinage étaient considérablement lents. Le patient a au moins un sommeil pendant la conduite et la déficience de la fonction cognitive chez les patients souffrant de SAOS, Gravité des maladies liées au patient, les troubles du sommeil et de la structure hypoxémie est considérée comme la principale cause de dysfonctionnement cognitif.

Les troubles de la structure du sommeil normaux peuvent provoquer un déclin cognitif, tandis que la fréquence de l'excitation nocturne chez les patients atteints de SAOS, la durée et la durée du sommeil des stades III et IV et la durée de la REM peuvent affecter la fonction cognitive des patients.

Lhypoxémie affecte les aspects biochimiques et hémodynamiques du système nerveux central.A laltitude élevée, lhypoxémie altère la fonction cognitive chez lhomme Findlety et ses collaborateurs ont montré que les patients hypoxémiques ne présentaient pas de SAOS. La déficience cognitive des patients atteints de SAOS souffrant d'hypoxémie est plus évidente, son degré de corrélation étant significativement corrélé avec la saturation en oxygène la nuit et la pression partielle en oxygène pendant la journée.

6. Les changements de personnalité et les symptômes mentaux se manifestant par le tempérament, la dépression, lanxiété, etc., peuvent être liés à une hypoxie nocturne prolongée et à des troubles structurels du sommeil chez les patients. La dépression est le symptôme psychiatrique le plus courant du SAOS. Mosko et al. Ont été observés chez 233 patients souffrant du SAOS. Cinq ans avant la visite, 67% des patients présentaient des symptômes dépressifs, tandis que 26% étaient des symptômes dépressifs récents, plus prononcés chez les patients atteints de SAOS, de narcolepsie et de syndrome des jambes sans repos. Plus les patients atteints de SAOS sont sévères, plus les symptômes dépressifs sont évidents: de nombreux patients présentent des hallucinations, en particulier avant de s'endormir, ou ont plus de chances d'apparaître dans la lutte contre la somnolence. Certains patients présentent également une psychose paranoïde simple. Psychose folle, etc., les anomalies comportementales ne sont pas rares, comme les mains et les pieds somnolents, parfois un phénomène de somnambulisme, quand on travaille pendant la journée, se produisent souvent en l'absence de crises, et même de suspicions de crises psychomotrices, essentiellement Les attaques, les soupçons soudains, les comportements gênants et autres comportements déraisonnables sont souvent considérés comme des maladies mentales.

En tant que symptôme associé, le SAOS est souvent associé à l'amélioration de la maladie. Mosko et ses collaborateurs ont observé 22 patients avec SAOS. Après la chirurgie, les symptômes tels que la dépression, l'anxiété et la fatigue se sont considérablement améliorés. Les symptômes de dépression, d'anxiété, d'attaques de panique et de fatigue ont été considérablement améliorés.

7. Hypertension Les patients atteints de SAOS ont une incidence plus élevée d'hypertension, rapportée entre 25% et 96%, et chez les patients hypertendus, environ 30% d'entre eux sont atteints de SAOS, d'où Kaplan en 1986 dans l'hypertension secondaire. L'étiologie des SAOS et des SAOS sur la pression artérielle présente souvent les caractéristiques suivantes: Le pic d'hypertension générale est souvent l'après-midi ou le soir après une journée de fatigue, après une nuit de repos, le lendemain matin est généralement faible et lié au SAOS. L'hypertension n'est pas le cas, en raison du manque d'oxygène pendant la nuit, de la rétention de dioxyde de carbone et des modifications de la structure du sommeil, la pression artérielle matinale est supérieure à celle de l'après-midi ou du soir et la réponse aux antihypertenseurs est relativement faible.

8. La plupart des patients étaient obèses, le cou était court, mais aussi dans le corps allongé, beaucoup avaient l'air plus vieux que leur âge, et certains présentaient un teint foncé, une cyanose, un dème apathique ou des membres inférieurs. Les enfants peuvent être caractérisés par une expression sourde, une absence de réponse et un développement retardé.

L'examen oto-rhino-laryngologique peut souvent révéler différents degrés d'anomalies anatomiques supérieures ou de sténoses, telles qu'une déviation du septum nasal, une cavité nasale occupée, une hypertrophie adénoïde, un voile du palais, un affaissement, une hypertrophie de la langue, une hypertrophie de l'amygdale et de l'amygdale Malformation mandibulaire, faciale, etc.

Examen du syndrome d'apnées obstructives du sommeil

1. Utilisez le dispositif de traçage à plusieurs dérivations EEG pour surveiller le processus de sommeil nocturne.

2. La polysomnographie permet d'identifier clairement les trois types d'apnée du sommeil mentionnés ci-dessus, le dysfonctionnement respiratoire central disparaît, aucune activité respiratoire dans la poitrine et l'abdomen, aucun flux d'air dans les voies respiratoires, des impulsions respiratoires centrales dans le type obstructif Il existe une respiration thoracique et abdominale, mais les voies respiratoires ne sont pas ventilées, le type mixte apparaît en premier lieu, une obstruction des voies respiratoires, la circulation d'air s'arrête, puis l'action respiratoire s'arrête.

Syndrome d'apnée du sommeil Chez les patients qui dorment excessivement pendant la journée, il est possible de constater que le test de sieste multiple permet de réduire la latence du sommeil en 10 minutes, généralement dans les 5 minutes.

3. Analyse des gaz sanguins.

Sur la base des antécédents médicaux et des examens neurologiques clés, les autres éléments dexamen auxiliaire facultatif nécessaires comprennent:

4. Examens CT et IRM.

5. Routine sanguine, électrolytes sanguins, glycémie, azote d'urée.

6. ECG, échographie abdominale B, pénétration thoracique.

Diagnostic et diagnostic du syndrome d'apnées obstructives du sommeil

Critères de diagnostic

1. Diagnostic qualitatif et quantitatif du PSG (polysomnographie) Les résultats de surveillance après 7h sont la norme actuellement reconnue pour le SAOS: le PSG est un enregistrement continu et simultané de l'EEG, de la myoélectricité, du mouvement des yeux et du nez et de la bouche des patients pendant le sommeil nocturne. , le ronflement, la motilité respiratoire de la poitrine et de l'abdomen, la saturation artérielle en oxygène, l'ECG, les mouvements des jambes et la position du corps, et d'autres indicateurs, puis par le biais d'une analyse manuelle ou automatique des données, du rapport de la patiente de nuit, de sa respiration et d'autres conditions Si 7 heures d'apnée 30 fois, ou d'apnée du sommeil + d'hypopnées atteignent ou dépassent 35 fois, c'est-à-dire si le nombre d'apnées par heure + le nombre d'hypopnées est égal ou supérieur à 5 (AHI 5), vous pouvez diagnostiquer SAS, la gravité de la maladie dépend du nombre de pauses, de la durée de la pause et du degré de diminution de la saturation en oxygène.

2. Diagnostic étiologique Le diagnostic étiologique de l'apnée obstructive du sommeil consiste principalement à rechercher ou à déterminer l'emplacement et la cause d'une sténose ou d'une obstruction des voies respiratoires, de la pression dans l'sophage pendant le sommeil, de l'endoscopie des voies respiratoires supérieures et du test de Muller, du scanner ou du scanner. Le scanner d'imagerie des voies aériennes supérieures de l'IRM et l'analyse de la tranche latérale crânienne aux rayons X sont des méthodes importantes pour évaluer le site d'obstruction, mais ces méthodes présentent des avantages et des inconvénients, et peuvent être sélectionnées ou appliquées en fonction de la situation.

L'apnée centrale du sommeil pure est relativement rare et son étiologie est principalement liée à l'examen des nerfs, des muscles, des liquides organiques et du système endocrinien apparentés, afin de déterminer ou d'éliminer les maladies pouvant causer des troubles de la respiration dans le sommeil.

Diagnostic différentiel

1. PMS (mouvements périodiques pendant le sommeil) La somnolence diurne causée par cette maladie est peut-être plus évidente que le SAS. Dans la polysomnographie standard (avec muscle du tibial antérieur), le muscle antérieur du tibial possède une activité périodique, allant jusqu'à 0. 5 à 5 s, avec un intervalle de 15 à 60 s.

2. La narcolepsie est un trouble du sommeil rare caractérisé par une léthargie et une tristesse, un évanouissement soudain et difficile à réprimer. De dix à des centaines de fois par jour, le déclenchement fait référence à la relaxation soudaine des muscles du corps. La perte d'exercice volontaire, mais non accompagnée d'une perte de conscience, la récupération après quelques minutes, la paralysie du sommeil et les hallucinations avant le sommeil sont également des symptômes importants de la narcolepsie.

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