Dommages rénaux au captopril

Introduction aux lésions rénales à Captopril Les lésions rénales causées par un inhibiteur de l'angiotensine (IECA) se rapportent à la néphrite interstitielle aiguë, au syndrome néphrotique et à un dysfonctionnement rénal causés par l'utilisation d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion.L'ACEI est sûr, efficace et peut être utilisé par la plupart des patients. Toléré, mais certains patients ont des facteurs potentiels affectant la fonction rénale, tels que sténose de l'artère rénale, thrombose de l'artère rénale, rein isolé, rein greffé, etc., une insuffisance rénale aiguë, une tubulo-interstitielle rénale peut survenir après l'utilisation de ACEI Lésions et autres dommages. Connaissances de base La proportion de la maladie: le taux d'incidence est d'environ 0,004% - 0,006% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: rétention urinaire

Causes de lésions rénales du captopril

(1) Causes de la maladie

Les lésions rénales causées par les IECA sont liées à l'incapacité du clinicien à contrôler strictement les indications du traitement médicamenteux: sténose de l'artère rénale, thrombose de l'artère rénale, rein isolé et utilisation excessive d'ACEI sont susceptibles d'accroître le risque de lésions rénales.

(deux) pathogenèse

La pathogenèse des lésions rénales causées par l'ACEI peut avoir les aspects suivants:

1. Modifications hémodynamiques: l'angiotensine II intrarénale peut affecter le tonus vasculaire rénal, provoquant une contraction de la balle et des petites artères, entraînant une réduction du flux sanguin rénal, un volume sanguin circulant et le maintien de la pression artérielle, ainsi qu'un blocage des vaisseaux sanguins par l'IEC. La formation d'angiotensine II réduit son effet. Par rapport aux petites artères de la balle, la résistance des petites artérioles diminue plus nettement, ce qui réduit le flux sanguin du glomérule, entraînant une diminution du débit de filtration glomérulaire et de la fonction rénale. Dommage, lorsque l'artère rénale est étroite, le flux sanguin glomérulaire est réduit et le débit de filtration glomérulaire est maintenu par la contraction des petites artérioles.Lors de l'utilisation de l'ACEI, les petites artérioles sont dilatées et le glomérule est filtré. Le taux diminue brusquement, provoquant une insuffisance rénale aiguë.

2. Effets toxiques directs des IECA sur les cellules épithéliales convolutives proximales: peuvent être liés au blocage de la fonction de certaines estérases clés dans les cellules épithéliales convolutives proximales par ACEI, ou les IECA peuvent entraver la récupération des cellules après ischémie, ischémie aggravante La reperfusion des dommages cellulaires, entraînant une nécrose tubulaire aiguë.

3. Facteurs allergiques et troubles de la régulation immunitaire: peuvent être liés à la libération de monocytes interstitiels rénaux, à l'infiltration de lymphocytes et à la libération de certaines cytokines (telles que l'interleukine-1, l'interleukine-2, le facteur de nécrose tumorale ) .

Captopril prévention des dommages aux reins

1. Contrôle strict des indications du médicament: Avant le traitement par le médicament, il existe des facteurs de risque évidents, tels que sténose de l'artère rénale, néphrosclérose hypertensive, thrombose de l'artère rénale, particulièrement sévère sténose de l'artère rénale bilatérale et rein isolé, le cas échéant. ACEI doit être utilisé avec prudence ou désactivé.

2. Faites attention à observer le sevrage rapide des médicaments: la fonction rénale doit être strictement détectée au cours de la première semaine d'utilisation, le taux d'urine et le taux de potassium dans le sang.Une fois qu'une dysfonction rénale a été constatée, le médicament doit être arrêté à temps et la fonction rénale doit être réexaminée dans un bref délai. Après cela, il peut être complètement récupéré.

3. Traitement actif de l'insuffisance rénale aiguë.

Complications de calculs biliaires et de lésions rénales Complications, rétention urinaire

Hyperkaliémie et rétention urinaire de sodium.

Syndrome d' hyperthyroïdie Pas de sténose de l'artère rénale urinaire Glucosurie rénale Insuffisance rénale Lésion rénale de l'urine rénale

Performance rénale

(1) Insuffisance rénale aiguë: manifestations bénignes de dysfonctionnement rénal constatées par hasard, augmentation asymptomatique de la créatinine sérique, augmentation de> 100 mol / L, diminution de la clairance de la créatinine endogène, diminution du débit de filtration glomérulaire Chez 50% des patients présentant une sténose de l'artère rénale, en particulier une sténose bilatérale de l'artère rénale, une soudaine oligurie ou anurie, une détérioration rapide de la fonction rénale sur une courte période, peuvent se manifester par une insuffisance rénale aiguë.

(2) néphrite interstitielle aiguë: manifestations cliniques de la protéinurie, généralement inférieures à 2 g / 24h, glucosurie rénale, éruption cutanée et éosinophilie sanguine.

(3) syndrome néphrotique: se manifeste par une grande quantité de protéinurie, une hypoalbuminémie, avec ou sans hyperlipidémie et un dème, peut entraîner une hypertension, une biopsie rénale une néphropathie membraneuse.

2. Performance extrarénale: peut avoir une toux, un taux élevé de potassium dans le sang, une urine élevée, etc.

Examen des lésions rénales du captopril

Test systématique d'hématurie: protéinurie visible, diabète, augmentation du sodium urinaire, azote uréique dans le sang, élévation de la créatinine, diminution de la clairance de la créatinine endogène, diminution du débit de filtration glomérulaire, éosinophilie.

Examen histopathologique: microscopie optique, on a observé une dégénérescence et une nécrose des cellules épithéliales des tubes tubulaires rénaux. La plupart d'entre eux présentaient une néphropathie membraneuse, une immunofluorescence, des dépôts d'IgG, d'IgM et de C3, ainsi qu'un dépôt sphérique dense en électrons dans des cellules épithéliales du socle capillaire glomérulaire.

Diagnostic et diagnostic des lésions rénales causées par le captopril

Diagnostic

Le diagnostic de cette maladie devrait avoir les conditions suivantes:

1. Application clinique de lhistoire de lACEI.

2. Dysfonctionnement rénal à court terme, protéinurie accrue ou protéinurie, glucosurie rénale, augmentation du sodium urinaire.

3. Une apparition soudaine d'oligurie ou d'anurie, une détérioration rapide de la fonction rénale à court terme, se manifestant par une insuffisance rénale aiguë, une néphrite interstitielle aiguë ou un syndrome néphrotique doivent être suspectées de cette maladie.

Diagnostic différentiel

1. Néphropathie membraneuse primaire: La maladie survient chez les hommes de plus de 40 ans et est plus fréquente dans les cas de syndrome néphrotique Avant dutiliser ACEI, il est nécessaire dexclure la possibilité dune néphropathie membraneuse potentielle et de lidentifier en fonction de la réaction après larrêt du médicament. Ceux causés par ACEI peuvent se soulager après larrêt du médicament.

2. Néphrite à évolution rapide: le système présente des symptômes systémiques graves, une oligurie sévère et aucune urine, et évolue rapidement en urémie.Le test urinaire révèle de nombreux globules rouges ou une hématurie globale, une petite quantité ou une quantité modérée de protéinurie, et la gravité spécifique de l'urine n'est généralement pas Faible, plus de 50% de la biopsie rénale a une formation de croissant, qui peut être identifiée.

3. Lésions rénales causées par des antibiotiques aminoglycosides: Les patients atteints de cette maladie ont des antécédents d'application d'aminosides, de protéinurie, d'hématurie, d'urine tubulaire, de dysfonctionnement rénal après 5 à 7 jours de traitement, de glomérules rénaux lors d'une biopsie rénale. Dégénérescence des cellules épithéliales, vacuolisation et nécrose, infiltration de cellules interstitielles, glomérulaire essentiellement normale.

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