Pancréatite aiguë biliaire

Introduction à la pancréatite biliaire aiguë Les calculs biliaires, linflammation, etc. peuvent causer une obstruction du canal pancréatique, des dommages à la barrière muqueuse pancréatique, un renversement du suc pancréatique, une digestion autonome du tissu pancréatique, la formation de pancréatites biliaires aiguës (pancréatite biliaire aiguë, PBA). Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: abcès pancréatique cholangite aiguë pseudokyste pancréatique ascite obstruction intestinale insuffisance respiratoire épanchement pleural insuffisance rénale aiguë saignements gastro-intestinaux sepsis diabète coagulation intravasculaire diffuse

Causes de la pancréatite biliaire aiguë

(1) Causes de la maladie

Les causes de la pancréatite aiguë sont liées à des maladies biliaires et à la consommation d'alcool.On pense généralement que 10% des patients atteints de calculs biliaires développent une pancréatite aiguë.Ces dernières années, il a été reconnu que la microlithiase biliaire est une pancréatite aiguë, en particulier une récidive aiguë. Une des causes de la pancréatite est que 20% à 30% des patients atteints de cholélithiase développent une pancréatite au cours de l'évolution de la maladie, de sorte que la proportion de pancréatites biliaires dans la pancréatite est supérieure à 2/3 du total. La Chine est un pays où la cholélithiase est fréquente. Les pancréatites aiguës et récidivantes sont principalement des affections biliaires. Selon la dernière théorie, la proportion de pancréatites biliaires en Chine dépasse 60% à 80% et est donc âgée de 50 à 60 ans. Les patientes obèses atteintes de pancréatite doivent accorder une attention particulière à la cause des causes biliaires.

(deux) pathogenèse

La pathogénie exacte de la pancréatite biliaire aiguë n'est pas claire. En 1901, Opie proposa pour la première fois l'hypothèse du canal commun. Cette théorie est toujours la plus respectée à ce jour, mais le concept de canal commun présente une nouvelle Reconnaissant, la théorie du canal commun d'Opie propose anatomiquement que le canal pancréatique et le canal biliaire se confondent avant d'entrer dans le duodénum, le canal commun est bloqué, ce qui provoque le retour de la bile dans le canal pancréatique, provoquant une pancréatite et un canal anatomique commun chez les patients atteints de PBA. 2/3, le reste étant ouvert, la pathogenèse de la pancréatite biliaire ne peut pas être complètement expliquée par la théorie du canal commun, mais les chercheurs ont recueilli des tests de la bile sur des patients ABP avec un tube T à demeure et ont constaté que les enzymes pancréatiques étaient à reflux Dans la bile et dans le même état, les patients non atteints de PBA atteints de cholélithiase ne possèdent pas d'enzymes pancréatiques, ce qui a incité certains chercheurs à proposer l'existence d'un canal fonctionnel commun pour expliquer sa pathogénie. Le débat actuel porte sur la pancréatite induite par les calculs biliaires. Mécanisme, il y a les hypothèses suivantes.

1. Lincarcération de labdomen Cest le point de vue proposé le plus tôt, y compris lincarcération des calculs biliaires, locclusion des acariens, le spasme du sphincter Oddi causé par une infection du canal biliaire commun et des voies biliaires, entraînant un trouble du drainage biliaire et une pression dans les voies biliaires supérieure à la pression dans le canal pancréatique (pression pancréatique normale). L'angiographie peropératoire et la recherche animale corroborent ce point de vue, corroborant ainsi la présence de bile dans la voie biliaire et la pancréatite (63% à 78% des chirurgies d'urgence à la pancréatite biliaire aiguë). De 3% à 33% ont des calculs des voies biliaires communes, mais de nos jours, lincarcération véritable est rare, mais dans la plupart des cas, les calculs biliaires ne constituent pas une incarcération dans lampoule.

2. Les calculs biliaires à travers la doctrine C'est l'opinion la plus répandue à l'heure actuelle, selon laquelle les calculs biliaires roulent du tractus biliaire au duodénum, stimulent le sphincter d'Oddi, provoquant congestion, dème, spasme, entraînant un dysfonctionnement du sphincter d'Oddi et même une contraction inverse, formation Obstruction temporaire ou fonctionnelle provoquant un reflux biliaire ou du contenu duodénal provoquant une pancréatite, 85% à 95% des patients atteints de pancréatite biliaire trouvent des calculs dans les selles sans aigu La théorie de la pancréatite provoquée par le micro-calcul, actuellement à létude, corrobore ce point de vue. Cette théorie peut également expliquer lapparition de PCA légères et graves, simples ou graves, Moins de calculs conduisent à des PEB légers, et plusieurs calculs les traversent, conduisant à des PEB sévères Des études récentes ont montré que certains patients atteints de SPA étaient trop petits (<3 mm) à cause de calculs En fait, il y a plus de 50 ans, la microlithiase était associée à la pancréatite, ce que confirment de récentes recherches. Les calculs microscopiques renvoient à l'il nu et aux images existantes. Petites pierres qui ne peuvent pas être trouvées à l'examen, y compris: 1 pierre de diamètre <2 mm ou 3 mm, 2 sable biliaire, 3 particules de calcium de pigment biliaire, particules de cristal de cholestérol et de carbonate de calcium, Ros et autres rapportées par résection duodénoscopique ou chirurgicale La bile de 51 patients atteints de pancréatite idiopathique aiguë a été examinée au microscope: 34/51 (67%) étaient atteints de microlithiase, le taux de micro-calculs ultrasonographiques était extrêmement faible et la stimulation de la bile ou de la CCK par ERCP. Lexamen microscopique du liquide de drainage duodénal peut être utilisé pour le diagnostic La sensibilité et la spécificité de la CPRE pour la microscopie biliaire sont respectivement de 83% et 100%.

3. Dysfonctionnement du sphincter dOddi Relaxation du sphincter dOddi, migration des calculs biliaires dans le duodénum, peut provoquer un dysfonctionnement temporaire du sphincter dOddi, le contenu duodénal riche en entérokinase retourne dans le canal pancréatique, active lenzyme pancréatique, cette théorie Il n'y a pas beaucoup de soutien.

4. L'inflammation des voies biliaires et son acide cholique sans toxines, la bilirubine non conjuguée, la lysolécithine, etc. peuvent également se diffuser dans le pancréas par le système lymphatique commun avec le pancréas, ou une inflammation des canaux biliaires se propage au canal pancréatique, ce qui peut être causé par une inflammation des canaux biliaires obstructive Jouer un rôle.

5. Dilatation des voies biliaires principales et du canal pancréatique principal Il a été rapporté que le diamètre moyen de la voie biliaire commune (CBD) chez les patients atteints de pancréatite biliaire était de 9,2 mm, dans les autres pancréatites de 5 mm. Le diamètre moyen est de 12,5 mm, le canal pancréatique principal (DMP) de 4,02 mm et le CBD ne contient pas de calculs, mais les DBC et MPD des calculs de la vésicule biliaire mesurent respectivement 7,1 mm et 3,5 mm, ce qui est d'autant plus probable que le diamètre biliaire est grand. La pierre provoque une obstruction temporaire de l'ampoule pendant le processus de migration.

Prévention de la pancréatite biliaire aiguë

Cette maladie étant causée par des maladies des voies biliaires, un traitement actif des maladies des voies biliaires peut prévenir efficacement l'apparition de cette maladie.

Complications de la pancréatite biliaire aiguë Complications Abcès pancréatique Cholangite aiguë Ascite pseudokyste pancréatique Obstruction intestinale Insuffisance respiratoire Épanchement pleural Insuffisance rénale aiguë Hémorragie digestive Diabète Diabète Diabète coagulation intravasculaire disséminée

La pancréatite biliaire a plus de complications que la pancréatite causée par d'autres causes.

1. Les complications locales comprennent une cholangite aiguë, un abcès du pancréas, un pseudokyste, une nécrose du pancréas, une ascite massive, une embolisation de la veine porte et une obstruction duodénale.

2. Complications systémiques Une pancréatite sévère peut survenir dans une variété de complications systémiques graves quelques jours après la maladie, telles qu'une insuffisance respiratoire, un épanchement pleural, une insuffisance rénale aiguë, une insuffisance circulatoire, des saignements gastro-intestinaux, une encéphalopathie pancréatique, une sepsie, le diabète. , coagulation intravasculaire disséminée et ainsi de suite.

Symptômes de pancréatite biliaire aiguë Symptômes courants Douleurs abdominales, ballonnements, nausées et vomissements, jaunisse pâle, choc, tension musculaire abdominale, voix mobile, douleur abdominale aiguë, expression indifférente

Symptôme

(1) Douleur abdominale: C'est le symptôme principal de cette maladie. Elle commence dans le haut de l'abdomen et apparaît tôt. La personne typique ressent souvent une douleur du côté gauche de l'ombilic. Elle est persistante et présente une aggravation paroxystique. Elle est tranchée dans le couteau et irradie souvent à l'épaule. Département, flanc et bas du dos, avec la propagation de l'inflammation, l'étendue de la douleur abdominale peut être baguée ou étendue à tout l'abdomen.

(2) nausées et vomissements: il s'agit d'un symptôme précoce de cette maladie, qui se produit presque en même temps que des douleurs abdominales. Les premiers épisodes sont fréquents, souvent pulvérisés avec de la nourriture et de la bile, et une paralysie intestinale à un stade avancé, pouvant vomir des échantillons de selles.

(3) ballonnement: c'est un symptôme courant de cette maladie. Le degré de ballonnement a un certain rapport avec le degré de pancréatite: le briquet dure de 2 à 3 jours et le plus sévère peut durer plus de 7 jours, souvent accompagné d'une ventilation et d'une défécation.

(4) Astragale: généralement plus léger, principalement obstructif, mais un petit nombre de patients atteints de nécrose hémorragique, la jaunisse est une manifestation de lésions de la fonction hépatique causées par une infection intra-abdominale grave.

(5) Autres: fièvre, saignements gastro-intestinaux, choc, etc. peuvent survenir chez certains patients.

2. des signes

(1) Tendresse abdominale et tension musculaire abdominale: la plupart des patients ont une sensibilité abdominale, principalement au-dessus de l'abdomen. Les muscles abdominaux sont plus tendus, mais leur degré est moins bon que celui de la perforation gastro-intestinale ou de la vésicule biliaire, et certains patients présentent une péritonite diffuse.

(2) Choc: Certains patients ont un pouls plus rapide, une pression artérielle plus basse, une respiration plus rapide, un visage pâle, des membres froids, une expression indifférente ou une irritabilité.

(3) signes de saignement: le suc pancréatique débordant atteint la graisse sous-cutanée le long de l'espace interstitiel, provoquant la rupture du capillaire et l'hémorragie, de sorte que la peau locale est bleu-violet, visible à la taille, à la paroi abdominale inférieure antérieure ou au cordon ombilical.

(4) obstruction intestinale et matité mobile: l'obstruction intestinale est souvent paralysée, une hémorragie intra-abdominale, lorsqu'il y a plus d'exsudation, peut sortir de la matité mobile.

Examen de la pancréatite biliaire aiguë

1. Cette maladie étant souvent associée à un choc hypovolémique et à une co-infection, le nombre de globules blancs est majoré, l'hémoglobine et l'hématocrite sont augmentés, la liaison au dioxyde de carbone est réduite, la glycémie est augmentée pendant les premiers stades de l'attaque, pendant plusieurs heures à plusieurs jours, de type nécrose aiguë. Le calcium sanguin commence à baisser au bout de 2 à 5 jours. S'il est inférieur à 1,75 mmol, cela signifie que la maladie est grave et que l'augmentation de l'uréase sanguine est l'une des bases importantes du diagnostic de la pancréatite. Environ 70% à 95% des patients atteints de pancréatite aiguë présentent une amylase sérique. A augmenté, a atteint son maximum à 24h, est revenu à la normale dans les 5 jours et a continué à augmenter pendant plus de 12 jours, indiquant qu'il y a des complications, l'amylase urinaire a augmenté légèrement et a duré longtemps, la lipase sérique augmentée à 1,5 Kang 24 heures après le début Plus que l'unité.

2. Ponction abdominale pancréatite aiguë nécrosante, la ponction abdominale peut souvent aspirer un liquide trouble et peut voir des gouttelettes graisseuses, peut être purulente lorsquelle est infectée, lamylase du liquide péritonéal est souvent augmentée, souvent plus élevée que celle de lamylase sérique, et La durée est également de 2 à 4 jours plus longue que celle de l'amylase sérique.

3. Les patients atteints de pancréatite aiguë présentant une pellicule abdominale sans film peuvent présenter des anomalies aux 2/3, notamment: une ombre pancréatique, une marge floue, une densité accrue, une paralysie intestinale localisée, une troncature transversale du côlon (le foie du côlon est visible en position couchée). Le chant, la rate est gonflée et la partie médiane du côlon transverse est sans air.

4. La fluoroscopie thoracique a montré une élévation du diaphragme gauche, un épanchement pleural gauche modéré ou une atélectasie inférieure gauche.

5. L'échographie en mode B peut détecter un gonflement diffus du pancréas, augmenter, le contour est légèrement incurvé, le taux positif peut atteindre 45% à 90% et une pathologie des voies biliaires.

6. La tomodensitométrie est une méthode de diagnostic moderne et sensible, non invasive. 70 à 90% des patients présentent des performances anormales: hypertrophie du pancréas diffus ou diffus, densité inégale, forme irrégulière, accumulation de liquide pancréatique ou pancréatique. Attends

Diagnostic et diagnostic de la pancréatite biliaire aiguë

Points de diagnostic

Le diagnostic de la pancréatite aiguë ne repose toujours pas sur une norme unifiée et il est souvent associé à des données cliniques, biochimiques et d'imagerie pour permettre un jugement global. Les critères établis par le Japon en 1988 sont les suivants:

1. La douleur abdominale aiguë s'accompagne d'une sensibilité abdominale supérieure ou d'une irritation péritonéale.

2. Augmentation de la trypsine dans le sang, l'urine ou l'ascite.

3. L'examen d'imagerie, la chirurgie et la biopsie ont révélé des anomalies dans le pancréas.

Si vous avez plus de 2 critères, y compris le premier élément, et excluez tout autre abdomen aigu, vous pouvez le diagnostiquer comme une pancréatite aiguë.

Diagnostic différentiel

La pancréatite précoce ou démateuse doit être différenciée de l'ulcère gastroduodénal, de la maladie aiguë des voies biliaires, de l'obstruction intestinale et de l'appendicite. La pancréatite nécrotique hémorragique doit être perforée avec un ulcère gastroduodénal, une obstruction intestinale étranglée, un vaisseau mésentérique L'identification d'embolie, d'infarctus du myocarde, etc., ne peut pas être identifiée par certains examens spéciaux, devrait être une laparotomie, l'identification de cette maladie et de la pancréatite non biliaire est parfois difficile, mais parce que les deux traitements sont fondamentalement les mêmes, ne sont donc pas identifiés Focus.

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