Pneumonie due à la fièvre Q

Q pneumonie à chaud La fièvre des expectorations est une maladie infectieuse aiguë causée par R. burnetii (également connu sous le nom de Burke rickettsia, Rick rickettsia). Découverte pour la première fois en Australie en 1935, car elle est considérée comme une maladie inexpliquée (la question est le sens du doute), elle est brûlante. Les principales manifestations cliniques sont une fièvre soudaine, des maux de tête et des courbatures, et les infections respiratoires sont la principale voie de transmission. Maladie pulmonaire facile à provoquer (pneumonie à chaud, Q-fièvre pneumopathie). En règle générale, il nya pas déruption cutanée au cours de la maladie et la réaction externe aux Fidji est négative, ce qui diffère des autres maladies à rickettsies. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: transmission respiratoire Complications: pleurésie

Q pneumonie chaude cause

(1) Causes de la maladie

Les parasitoïdes Benarec sont parasitaires dans le cytoplasme des cellules, principalement sphériques ou cuboïdes, et ont une forte résistance aux facteurs physiques et chimiques: ils survivent au moins 30 minutes à 50 ° C et peuvent être inactivés à 60-70 ° C pendant 15-30 minutes. Il peut être stocké longtemps à -70 ° C et lyophilisé, et peut survivre plusieurs mois à un an dans un sol contaminé, ce qui rend l'aérosol formé par l'inhalation de sol contaminé facile à provoquer des maladies, et la variation de Benarec est variable. L'agent pathogène nouvellement isolé chez l'animal ou la blatte appartient à la première phase. Après le passage de l'embryon de poulet, il devient la deuxième phase et seule la deuxième phase peut subir la réaction de fixation du complément avec la période de récupération et le spécimen de sérum précoce, ainsi que la rickettsie de Bernard contre le cobaye. Les campagnols et les embryons de poulet sont pathogènes, les cobayes étant les animaux de laboratoire les plus couramment utilisés.

(deux) pathogenèse

Après avoir envahi le corps, Benarec envahit le corps puis se développe dans des monocytes locaux, puis pénètre dans la circulation sanguine pour former une rickettsialose. Il implique de petits vaisseaux sanguins et des organes centripètes, hépatiques, pulmonaires, rénaux, cérébraux et autres. Se propageant pour former une inflammation, cas individuels dus à un décès grave, confirmés par autopsie, les lésions pulmonaires sont des infiltrations inflammatoires diffuses avec une large distribution foliaire, similaires à la pneumonie à pneumocoque, à une consolidation du poumon à grande feuille, uniquement riches en exsudat alvéolaire. Contenant des monocytes, des lymphocytes, de la fibrine, ne contenant qu'une faible quantité de neutrophiles et de globules rouges, se distingue de la pneumonie bactérienne à base de neutrophiles, des macrophages alvéolaires (alvéolaires) Macrophages), on peut observer les corpuscules de Benarec dans les macrophages alvéolaires et des coupes histologiques montrent que la rickettsie est principalement présente dans les vacuoles et le cytoplasme des cellules, si l'anticorps marqué à la fluorescéine est immunohistochimique Il est plus propice à une observation claire, en raison de l'infiltration de macrophages, de lymphocytes et de plasmocytes, de l'épaississement de la paroi alvéolaire, de la congestion et de l'dème, ainsi que de la nécrose alvéolaire du septum et de la muqueuse bronchiole. infiltration inflammatoire.

Q prévention de la pneumonie à chaud

(1) Gestion des sources infectieuses: les patients doivent être mis en quarantaine et les crachats et l'urine doivent être désinfectés. Faites attention à la gestion du bétail et de la volaille, de sorte que les animaux gravides soient séparés des animaux en bonne santé et que les excréments, le placenta et leur environnement pollué pendant la période de livraison du bétail soient strictement désinfectés.

(2) Couper la voie de transmission:

1. Un abattoir, une usine de traitement de la viande, une tannerie à fourrure, etc., ainsi que les travailleurs en contact étroit avec le bétail doivent travailler dans le respect des règles de protection.

2. Détruisez le rongeur.

3. Le lait de bovin et de chèvre présumé infecté doit être bouilli 10 minutes avant d'être bu.

(3) Auto-immune: La vaccination peut être administrée aux travailleurs plus exposés au bétail pour prévenir linfection. Le bétail peut également être vacciné pour réduire la morbidité. Le vaccin local du vaccin mort est volumineux: le vaccin vivant atténué est utilisé pour se gratter la peau ou pour l'administration orale de la pilule de sucre, et aucun effet indésirable n'est obtenu, et l'effet est bon.

Complications de pneumonie de fièvre Q Complications pleurésie

Combiné avec la pleurésie.

Q pneumonie à chaud symptômes symptômes courants relaxation chaleur fièvre élevée mal de gorge nausée diarrhée douleurs musculaires splénomégalie du foie douleur abdominale poumon toux sèche et sèche

La période d'incubation est généralement de 20 jours et varie entre 2 et 5 semaines.L'apparition clinique est aiguë, une forte fièvre, principalement une chaleur de relaxation accompagnée de frissons, de graves maux de tête et des douleurs musculaires.Certains patients peuvent encore souffrir du pharynx. Douleur, nausée, vomissements, diarrhée, douleur abdominale et confusion mentale, les symptômes respiratoires causés par cette maladie ne sont pas évidents, peuvent être liés à la virulence de différentes régions et de différentes souches, telles que l'apparition de chaleur en Australie, causant uniquement une pneumonie 5 entre 9% et 9%, et chez les patients fébriles en Nouvelle-Écosse ou en Californie dans louest des États-Unis, la pneumonie est typique, les symptômes respiratoires sont prédominants et lincidence de la pneumonie peut atteindre 30% à 85%. Par ailleurs, des agents pathogènes respiratoires sont également inhalés. Ce nombre est lié à l'utilisation de fortes doses de corpuscules de Benarec pour inhaler les singes, entraînant l'apparition d'une pneumonie, alors qu'une faible dose par inhalation ne provoque ni pneumonie, ni fièvre ni pneumonie. La plupart surviennent 4 à 5 jours après l'apparition des symptômes. Toux sèche ou petite quantité de colle, 15 à 45% des patients présentant une inflammation de la plèvre et des douleurs thoraciques, un examen physique des poumons peuvent être entendus et une voix fine et humide, parfois accompagnée de signes de consolidation pulmonaire, avec un pouls relativement lent Et l'hépatosplénomégalie, etc., non respiratoires (comme le foie, le coeur, les yeux, les vaisseaux sanguins, etc.) causées par la chaleur, une variété de performances, principalement en fonction des différents organes impliqués.

La période d'incubation est de 12 à 39 jours, avec une moyenne de 18 jours. La plupart des débuts sont rapides et quelques-uns sont plus lents.

(1) Lorsque la fièvre commence, les frissons, les maux de tête, la myalgie, la fatigue et la fièvre montent à 39-40 ° C en l'espace de 2 à 4 jours. Il s'agit d'un type de chaleur de relaxation, d'une durée de 2 à 14 jours. Certains patients ont des sueurs nocturnes. Au cours des dernières années, de nombreux patients ont présenté un profil de chaleur de régression.

(B) maux de tête, de graves maux de tête est une caractéristique importante de cette maladie, plus fréquente au front, après les paupières et occipitale, souvent accompagnée de douleurs musculaires, en particulier le psoas, gastrocnémien, peut également être associée à des douleurs articulaires.

(c) Environ 30 à 80% des patients atteints de pneumonie présentent des lésions pulmonaires. De la cinquième à la sixième journée de la maladie, la toux sèche et la douleur thoracique commencent. Quelques-unes ont des expectorations muqueuses ou des expectorations sanglantes.Les signes ne sont pas évidents, et parfois les petits râles humides sont audibles. L'examen radiographique révèle souvent des ombres floues segmentaires ou à grandes feuilles autour du lobe inférieur des poumons, ainsi qu'un épaississement de la texture et une infiltration autour des poumons ou des bronches, semblables à une pneumonie bronchique. Les lésions pulmonaires étaient les plus importantes entre le 10e et le 14e jour de la maladie et ont disparu en 2 à 4 semaines. Même avec une pleurésie, un épanchement pleural.

(4) L'amour hépatique du foie est plus commun. Le patient présentait des symptômes tels que l'anorexie, des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales supérieures droites. Le foie est gonflé, mais le degré est différent: quelques-uns peuvent atteindre 10 cm sous la marge costale et la sensibilité n'est pas significative. Certains patients ont une splénomégalie. Les tests de la fonction hépatique pour la bilirubine et la transaminase augmentent souvent.

(5) Endocardite ou endocardite chez environ 2% des patients atteints de fièvre Q chronique, présentant une fièvre irrégulière de longue durée, une fatigue, une anémie, une matraque, un souffle cardiaque et une difficulté à respirer. Les lésions valvulaires secondaires sont plus courantes dans la valve aortique et la valve mitrale peut également se produire, ce qui est associé au rhumatisme initial. Fièvre Q chronique désigne les patients atteints de fièvre Q aiguë depuis plusieurs mois ou plus, est une maladie multisystémique, peut survenir une péricardite, une myocardite, un infarctus cardio-pulmonaire, une méningo-encéphalite, une myélite, une néphrite interstitielle.

Q contrôle de la pneumonie à chaud

1. La valeur diagnostique des analyses de sang de routine pour les analyses de sang n'est pas significative: les leucocytes du sang périphérique dans la phase aiguë sont généralement normaux ou légèrement élevés avec un décalage nucléaire gauche léger, la transaminase sérique et la phosphatase alcaline peuvent être augmentées.

2. Les expectorations de test sont colorées par Gram, montrant principalement un grand nombre de monocytes, de lymphocytes et une petite quantité de neutrophiles, etc., et l'expectoration est séparée en Benarec par la culture.

3. L'examen de l'agent pathogène dépend de la séparation des corpuscules Benarec du sang, de l'urine, des expectorations, du liquide céphalo-rachidien et du liquide pleural du patient, et les échantillons cliniques sont inoculés à des cobayes, des campagnols ou des embryons de poulet. Des anticorps spécifiques apparaissent et risquent de provoquer une infection à tout moment au cours de l'opération de séparation. La méthode classique n'est donc pas utilisée et l'opérateur doit être correctement protégé, si nécessaire.

Les corpuscules de Benarec dans les tissus ou les macrophages peuvent être observés directement en utilisant la technologie des anticorps marqués par immunofluorescence ou par microscopie électronique.

Les patients atteints de pneumopathie fébrile peuvent obtenir des échantillons par biopsie pulmonaire et lavage broncho-alvéolaire par bronchoscopie à fibre optique et effectuer une détection de Benarec sur des macrophages alvéolaires dans du tissu de biopsie et du liquide de récupération du lavage.

4. Examen sérologique La méthode de diagnostic sérologique du réchauffement des flegmes est simple et sûre, son résultat est fiable et souvent utilisée en clinique. Des anticorps spécifiques apparaissent dans le sang 2 à 4 semaines après le début de la maladie. Les méthodes de détection comprennent le test de liaison au complément et le test d'agglutination sur micro-sang. immuno-adsorption enzymatique (ELISA) et la technologie de micro-immunofluorescence, la phase aiguë des anticorps IgG est supérieure à la période de récupération et plus de 4 fois plus d'anticorps IgM spécifiques diagnostiques peuvent également être détectés par ELISA, l'anticorps peut Il dure plus de 17 semaines après le début et a une certaine valeur diagnostique.

La maladie est négative pour la réaction externe philippine et se distingue plus facilement des autres maladies à rickettsies courantes.En raison de la variation de phase du corpuscule de Benarec, le taux d'anticorps de l'antigène à 2 phases est significativement augmenté dans la phase aiguë; Le titre en anticorps de lantigène de phase est augmenté et son titre est 1: 200.

5. Tests biologiques moléculaires La sonde à ADN et la technologie PCR peuvent être utilisées pour détecter l'ADN de Benarec dans des échantillons hautement spécifiques, d'une sensibilité élevée et pour identifier l'infection aiguë et chronique de Bernard Rickettsia.

6. Inoculation des animaux et isolement des agents pathogènes 2 à 3 ml de sang de patients atteints de fièvre sont inoculés dans la cavité abdominale de cobayes. Les animaux sont sacrifiés après observation de frottis de la fièvre et de la rate. Les agents pathogènes présents dans le cytoplasme peuvent également être observés. La culture tissulaire et l'isolement des agents pathogènes doivent être effectués dans un laboratoire conditionnel pour éviter l'infection et la dissémination.

7. Examen aux rayons X: ombres floconneuses floues dispersées dans les poumons, distribution segmentaire et sous-segmentaire, montrant parfois des signes de consolidation importante des feuilles, dont la plupart se produisent dans un ou les deux côtés du poumon inférieur.

Q diagnostic et identification de pneumonie thermique

Q diagnostic thermique

(1) Diagnostic clinique des patients atteints de fièvre, s'il y a des antécédents de contact avec du bétail tel que des bovins et des ovins, la présence locale de cette maladie doit envisager la possibilité d'une fièvre Q. Ceux qui sont associés à de graves maux de tête, myalgie, pneumonie, hépatite et test de Fibonacci à l'étranger doivent être extrêmement vigilants.

(2) inspection de laboratoire

1. Le nombre de cellules sanguines est normal, les neutrophiles sont légèrement décalés vers la gauche, le nombre de plaquettes peut être réduit et la vitesse de sédimentation des érythrocytes est modérément augmentée.

2. Sérologie

(1) Essai de liaison au complément L'anticorps aigu de phase II Q-hot a été augmenté et l'anticorps de phase I était faible. Si le titre d'un anticorps sérique de phase II simple a une valeur diagnostique de 1:64 ou plus, le titre sérique du double sérum est augmenté de 4 fois 2 à 4 semaines après la maladie et le diagnostic peut être confirmé. Les anticorps de phase I contre la fièvre Q chronique sont comparables ou dépassent les niveaux d'anticorps de phase II.

(2) Test de microagglutination L'antigène de phase I a été transformé en antigène de phase II par traitement à l'acide trichloroacétique, puis coloré à l'hématoxyline, puis agglutiné avec le sérum du patient sur une plaque en plastique. Cette méthode est plus sensible que le test de fixation du complément et le taux positif (50% la première semaine et 90% la deuxième semaine) peut également être mesuré par agglutination capillaire. Cependant, la spécificité n'est pas aussi bonne que le test de combinaison.

(3) Détection par immunofluorescence et EliSA de l'IgM spécifique de la chaleur Q (antigène anti-phase II), qui peut être utilisée pour un diagnostic précoce.

3. L'agent pathogène est séparé du sang, des expectorations, de l'urine ou du liquide céphalo-rachidien, injecté dans la cavité abdominale des cobayes et l'anticorps fixant le complément sérique est mesuré dans les 2 à 5 semaines, le titre étant alors augmenté, l'animal ayant fièvre et la splénomégalie, la rate étant prélevée par nécropsie. En outre, l'examen microscopique des agents pathogènes par des microbes souillant la surface de la rate et la rickettsie peuvent également être isolés par la méthode de la culture du sac d'embryon d'embryon de poulet / poulet, mais doivent être effectués dans un laboratoire conditionnel pour éviter toute infection en laboratoire.

Diagnostic différentiel de la fièvre Q

La fièvre Q aiguë doit être différenciée de la grippe, de la brucellose, de la leptospirose, de la fièvre typhoïde, de l'hépatite virale, de la pneumonie à mycoplasme et de la fièvre des perroquets.

Lendocardite Q doit être différenciée dune endocardite bactérienne: toute manifestation dendocardite, hémoculture multiple ou accompagnée dune hyperbilirubinémie, dhépatomégalie, de thrombocytopénie (<100 000 / mm3) Une endocardite devrait être envisagée. La combinaison test I phase anticorps> 1/200 peut être diagnostiquée. Il a été rapporté dans des pays étrangers que la détection directe par fluorescence des IgA en phases I et II était très efficace et était utilisée pour diagnostiquer une endocardite Q. Les autres manifestations de la fièvre Q chronique doivent également être différenciées de la maladie causée par la cause correspondante.

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