Microvirus B19 Rhumatisme Infectieux

Introduction au rhumatisme infectieux à microvirus B19 Le microvirus B19 (parvovirus B19) est un nouveau virus progressivement reconnu par l'homme. Il a été identifié pour la première fois par YvonneCossart dans le sérum du témoin B19 HBsAg et s'est avéré être d'un type différent d'HBsAg. Antigène. Après microscopie électronique, lantigène contenu dans le sérum reconnaissait une particule sphérique et une enveloppe enzymatique virale typique. Le nouveau virus a été trouvé à l'origine dans le sérum de donneurs en bonne santé et son antigène a une densité de suspension de 1,36 à 1,40 dans l'électrophorèse sur gradient de chlorure de césium, qui est une enzyme de type virale typique. En 1985, ils ont étudié le rôle pathogène du virus. Il a été confirmé que le microvirus B19 peut provoquer des rhumatismes. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: anémie hémolytique, thalassémie, anémie hémolytique auto-immune, déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase, sphérocytose héréditaire, méningite

La cause du rhumatisme infectieux du microvirus B19

(1) Causes de la maladie

L'arthropathie causée par le micro-virus B19 est une maladie articulaire chronique bien définie. Son ADN spécifique au micro-virus B19 se trouve dans le tissu de biopsie synoviale chronique du micro-virus B19 et dans la ponction de la moelle osseuse du patient par PCR. D'autres chercheurs sont chroniques. Le microvirus B19 est positif dans le liquide synovial de la maladie articulaire causée par le microvirus B19, qui persiste chez le patient car le virus échappe à la surveillance immunitaire de lhôte et à létat déficient sélectif en anticorps, cest-à-dire à labsence de neutralisation et de clairance dans le corps. L'anticorps du microvirus B19, indiquant comment le microvirus B19 cause des lésions articulaires et d'autres lésions du système, est l'effet directement toxique du produit du gène du virus, du complexe immun du produit du gène ou de la réaction d'immunisation croisée du produit du gène qui provoque l'auto-immunité Les lésions tissulaires n'ont pas été couvertes par la littérature actuelle.

(deux) pathogenèse

Il a été confirmé que le récepteur cellulaire de B19 est une glycoprotéine de la myéline, un antigène de groupe sanguin, composant majeur de la membrane érythrocytaire, qui agit comme un récepteur membranaire des toxines, des virus et des bactéries. Il joue un rôle pathogène dans de nombreuses maladies infectieuses.Ce récepteur est présent dans de nombreux types de membranes de cellules tissulaires, en particulier dans la membrane tissulaire du mésoderme, de sorte que les cellules dérivées du mésoderme sont facilement impliquées, telles que le récepteur B19 du foie et des cellules tissulaires. La forte corrélation entre la liaison d'expression à l'ADN de l'enveloppe de B19 et la haute affinité a été confirmée dans les maladies associées à B19.

Pathologie: Il n'y a pas de données histopathologiques liées au B19 dans la littérature.

Lexamen de la moelle osseuse chez des patients présentant une anémie aplasique a montré que la lignée de globules rouges était considérablement réduite et que les autres lignées de cellules navaient pas beaucoup changé, de sorte que le virus envahit principalement la lignée de globules rouges dans le système hématopoïétique de la moelle osseuse. Le globoside présent sur les globules rouges est un récepteur viral. Après infection, les globules rouges peuvent être lysés par le virus, ce qui entraîne leur réduction. Cette inhibition de la fonction hématopoïétique de la moelle osseuse dure 1 semaine et peut avoir un léger effet sur la fonction hématopoïétique normale. Cependant, les patients atteints d'anémie hémolytique avec une réduction de la durée de vie des globules rouges peuvent être à l'origine de l'anémie aplasique.Le virus peut envahir divers organes et tissus du corps et est décédé du cur, du cerveau et du foie de personnes gravement infectées par B19. L'ADN B19 a été détecté dans des tissus tels que les reins, les poumons et la rate.Le microscopie électronique a révélé la présence d'un virus dans le myocarde de la myocardite, ainsi que dans les cellules endothéliales vasculaires, les glandes sudoripares et les cellules épithéliales canalaires. Le virus peut avoir un effet pathogène direct et linfection par le virus B19 peut entraîner la production de cytokines telles que la spécificité de linterféron gamma, des IgM et des IgG. L'apparence du corps peut entraîner des modifications pathologiques à médiation immunitaire et les maladies articulaires peuvent être causées par des complexes immuns. De nombreuses études ont montré que, après l'infection par le B19, certains patients pourraient être des maladies chroniques et / ou des virus porteurs à long terme, dont la fonction immunitaire en est la principale raison. La fonction immunitaire est également normale, il existe des porteurs à long terme, la raison nest pas claire, certaines personnes ont détecté lADN B19 de la moelle osseuse de donneurs sains. Il est donc possible que la moelle osseuse soit le lieu où le virus B19 survit longtemps.

Microvirus B19 prévention des rhumatismes infectieux

1. Enlevez les lésions infectées, faites attention à l'hygiène, renforcez l'exercice physique et améliorez la fonction auto-immune.

2. La loi de la vie, du travail et du repos, confortable, évite les fortes stimulations mentales.

3. Renforcer la nutrition, le jeûne et le froid, faire attention au réchauffement.

4. Prévention secondaire diagnostic précoce, traitement précoce.

5. Le vaccin a été mis au point pour les tests sur les animaux et devrait être utilisé à l'avenir pour la prévention.

Microvirus B19 complications du rhumatisme infectieux Complications anémie hémolytique thalassémie anémie hémolytique auto-immune déficience en glucose-6-phosphate déshydrogénase sphérocytose héréditaire méningite

Patients atteints de drépanocytose, anémie hémolytique telle que alpha-thalassémie, bêta-thalassémie, anémie hémolytique auto-immune, déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase, sphérocytose héréditaire et anémie agranulocytaire au fer Après la récente infection par le B19, une crise transitoire d'anémie aplastique peut être compliquée et une méningite et une encéphalopathie aseptiques peuvent également être rapportées.

Micro-Virus B19 Symptômes rhumatismaux infectieux Symptômes courants Peau Démangeaisons Foetus Oedème Hémolyse Anémie Raideur matinale Taches de rousseur Anorexie Refroidissement Effusion pleurale Toxique Bursal

La virémie a atteint son maximum le 89ème jour d'infection par le B19 pendant une semaine, la période d'incubation est de 6 à 18 jours et peut aller jusqu'à 28 jours.Les symptômes cliniques après l'infection sont bilatéraux, à savoir une virémie et la formation d'anticorps. Au cours de la période de virémie, certains patients sont asymptomatiques et présentent des symptômes symptomatiques: fièvre à court terme, malaise général, douleurs musculaires, maux de tête, démangeaisons cutanées et frissons, suivis d'éruptions cutanées, de douleurs articulaires multiples ou plus. L'arthrite, accompagnée d'une période de réaction in vivo des anticorps IgM anti-B19 visant à éliminer la virémie, ne provoque pas d'infection chez la plupart des patients hospitalisés pour éruption cutanée et symptômes articulaires Après une infection aiguë, l'anticorps IgM anti-B19 dure 23 mois. Après un déclin progressif, la période de réponse aux IgG anti-B19 peut persister longtemps, mais sans signification diagnostique.

La performance principale

(1) Crise transitoire liée à lanémie aplasique: Pattison et ses collaborateurs ont décrit pour la première fois le syndrome clinique du microvirus B19, qui a confirmé cliniquement quun patient atteint danémie falciforme développait une crise anémique aplastique transitoire après une nouvelle infection par B19. Une crise transitoire d'anémie aplasique s'est produite dans d'autres anémies hémolytiques chroniques et les réticulocytes ont cessé de se régénérer, mais 7 à 10 jours après la cessation de la régénération des érythrocytes rétiniens, elle est clairement revenue à un niveau critique chez les patients atteints d'anémie hémolytique chronique. En cas de récurrence périodique des réticulocytes, les infections virales, en particulier B19, doivent faire lobjet dune forte suspicion, confirmant ainsi le fait que 70% des patients infectés par le B19 présentent une crise transitoire danémie aplastique et que la régénération des globules rouges sarrête au cours de la phase géante des globules rouges. A ce stade, des inclusions intracellulaires marginales peuvent être observées dans les globules rouges, d'autres anémies hémolytiques telles que la thalassémie , la thalassémie , l'anémie hémolytique auto-immune, le déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase, le syndrome héréditaire Une crise transitoire d'anémie aplasique peut survenir après une infection par B19, telle qu'une sphérocytose et une anémie myocytaire.

(2) érythème infectieux: 80% des patients présentent un érythème infectieux du visage après une infection par le B19, mais ils peuvent aussi être localisés dans le tronc et les membres, ainsi que des lésions réticulées et une éruption maculo-papuleuse avec une peau locale élevée. Purpura hémorragique, cloques, environ la moitié des patients ont des démangeaisons cutanées, la plupart des patients ont tendance à récidiver après la disparition des lésions cutanées, induite par l'exposition au soleil, un bain chaud et une fatigue excessive, lorsque les symptômes systémiques sont fatigue, mal de tête, mal de gorge, toux , fièvre, anorexie, vomissements, diarrhée et douleurs articulaires, etc., la récurrence des éruptions cutanées est directement liée à la virémie.

(3) Arthrite: principalement observée chez l'adulte, en particulier chez la femme adulte. L'arthrite aiguë est principalement symétrique. Elle commence généralement par l'articulation de la main ou du genou et affecte d'autres articulations telles que le poignet, la cheville, le pied et le coude après 2 à 3 jours. Et larticulation de lépaule, mais larticulation de la colonne vertébrale est moins impliquée, larthrite est une douleur, une raideur, un gonflement plus ou moins important, généralement soulagée en deux semaines, mais il existe encore des symptômes persistants à la rémission après la rémission; environ la moitié des patients sont présents. Les symptômes articulaires, accompagnés de malaise général, de fièvre, de lésions cutanées et de symptômes gastro-intestinaux, se manifestent souvent lorsque les symptômes articulaires se détériorent.A la différence de la polyarthrite rhumatoïde, l'arthrite ne provoque généralement pas de lésions érosives. Cependant, la répartition des atteintes articulaires, de la symétrie et de la raideur matinale est semblable à celle de la polyarthrite rhumatoïde: environ la moitié des patients sont atteints d'arthrite progressive progressive, ce qui est conforme aux critères de diagnostic de l'American College of Rheumatology pour la polyarthrite rhumatoïde. , articulations du membre supérieur, articulations du poignet et articulations du poignet sont impliquées de manière symétrique, sil existe différents titres dautoanticorps tels que RF, anticorps anti-ADN, anticorps anti-nucléaire et médicaments dans la phase aiguë Les anticorps lymphocytes suggèrent un diagnostic de rhumatoïde ou de lupus érythémateux ou de cette auto-immunité secondaire à une infection par B19.

(4) dème ftal: environ 30% des femmes enceintes infectées par le B19 peuvent causer une infection ftale, mais 10% des ftus dans des lieux publics infectés par le B19 peuvent avoir des conséquences graves, la durée de vie des globules rouges du ftus infectés est réduite à 45 à 70 jours. Une crise dangereuse, provoquant une insuffisance cardiaque de décharge élevée, entraînant un dème secondaire des tissus mous et une ascite, un épanchement pleural, certaines femmes enceintes atteintes de polyhydramnios causée par un dème foetal non immunisé, a également signalé que la B19 avait provoqué une cardiomyopathie virale ftale et finalement Causés par un dème foetal, des cas de syndrome congénital chez le ftus, caractérisé par une anémie, une thrombocytopénie, une insuffisance cardiaque et un dysfonctionnement hépatique ont également été rapportés.

(5) Suppression de la moelle osseuse: les patients atteints d'immunodéficience acquise congénitale ou acquise peuvent ne pas complètement résorber la virémie B19, les cas d'immunodéficience congénitale (comme le syndrome de Nezelof), la leucémie lymphoblastique, la leucémie lymphoïde aiguë, la médullaire chronique Leucémie monocytaire sexuelle, autres cancers, SIDA et hypoplasie du système immunitaire néonatal, tous infectés de façon constante par B19 et myélosuppression, alors que les anticorps immunologiquement immunitaires anti-B19 hôtes ne durent que 2 mois environ, les anticorps anti-B19IgM et les infections aiguës. La réponse anticorps IgG anti-B19 reconnaît l'épitope Vp2 (protéine de surface virale 2) et l'épitope V19 (protéine de surface virale 1) est reconnu par l'anticorps IgG anti-B19 pendant la convalescence.

2. Performance secondaire

(1) Peau: Linfection par le B19 peut causer différents types de lésions cutanées, principalement sous forme de papules pustulaires présentant des modifications ressemblant à une folliculite, les globules rouges sinfiltrant dans le derme pour former des papules hémorragiques pustuleux, bien que certains patients soient atteints de thrombocytopénie. Tache violette ou ecchymose, mais une éruption semblable à un purpura Henoch-Schölein se manifeste lorsqu'il n'y a pas de changement significatif du nombre de plaquettes. La lésion cutanée se caractérise principalement par une nette dermatose au niveau du poignet et de la cheville. Un dème et des démangeaisons se produisent dans la partie endommagée et une desquamation locale survient après la disparition de la lésion cutanée, mais le syndrome peut également se produire dans d'autres infections virales.

(2) Système nerveux: se manifeste par une neuropathie périphérique, peut également être exprimé par une sensation anormale des doigts, un engourdissement occasionnel des orteils, une faiblesse progressive des bras, une méningite aseptique et une encéphalopathie peuvent également survenir, ainsi qu'une fibromyalgie. Symptômes

(3) Système réticulo-endothélial: il est rapporté que linfection à B19 peut également développer une lymphadénopathie bénigne et spontanément résolutive, et que lagrandissement des ganglions lymphatiques avec le syndrome phagocytaire sanguin est similaire à la lymphadénite nécrosante.

Examen du rhumatisme infectieux à microvirus B19

1. Au cours de la période de virémie, on peut observer un examen sanguin de routine en cas de neutropénie, de thrombocytopénie ou danémie. Il existe parfois 3 lignées réduites et des réticulocytes diminués en présence dune anémie aplastique. Les cas individuels peuvent être du sang normal. Chez les patients atteints de purpura thrombocytopénique idiopathique, on peut observer diverses modifications de lanémie hémolytique chez les patients présentant une anémie hémolytique.

2. Examen biochimique La plupart des patients ont présenté une élévation transitoire des transaminases dans les affections articulaires aiguës et des modifications biochimiques individuelles de l'insuffisance hépatique fulminante, telles qu'une élévation du taux d'ammoniac dans le sang. Les cas chez les enfants peuvent présenter des modifications hépatiques aiguës, telles qu'une élévation de la bilirubine. , transaminase élevée, etc.

3. Examen sérologique spécifique

(1) Méthode de marquage enzymatique:

1 revêtu d'IgM ou d'IgG anti-humain solides en phase solide;

2 après que le sérum contenant les IgM ou les IgG soit maintenu au chaud sur la plaque de réaction;

3, puis rincez trop d'anticorps, ajoutez enfin l'antigène B19 à déterminer, utilisez un anticorps monoclonal anti-B19 anti-souris marqué à l'iode 125 pour déterminer l'antigène B19, détectez l'anticorps, ajoutez le sérum à b, puis ajoutez le sérum viral connu pour contenir B19 (contrôle positif), la plaque de réaction conçue pour la détection du sérum anti-B19 a été recouverte d'un anticorps de chèvre anti-IgM (ou IgG) humain.Après une incubation de 24 h, la plaque de réaction a été lavée avec un tampon contenant un détergent non ionique et ajoutée au test. Après 24 heures dincubation, rincez à nouveau la plaque de réaction, puis ajoutez lantigène au puits de réaction et ajoutez le sérum négatif parallèlement au puits de contrôle négatif, puis ajoutez à nouveau un anticorps monoclonal anti-B19, puis maintenez-le au chaud. Après lavage, l'anticorps IgM anti-souris de chèvre conjugué à la catalase est ajouté, puis lavé et incubé, le changement de couleur se produit en présence de catalase et la réaction est arrêtée avec de l'acide sulfurique L'échantillon de sérum à tester est inactivé avec l'antigène B19 et dépasse le négatif. Le contrôle était positif pour 3 écarts-types et la méthode de marquage par enzyme de capture d'anticorps était caractérisée par une haute spécificité et une forte sensibilité.

(2) Réaction en chaîne à la polymérase (PCR): il s'agit d'une réaction d'amplification de l'ADN particulièrement sensible appliquée à l'ADN des échantillons de B19, méthode qui convient à la maladie d'immunodéficience d'origine et à l'infection persistante par B19, et dont le taux de virus dans le corps est particulier. Chez les patients de faible niveau, les sondes interpolées étaient sensibles à l'hybridation directe du virus matrice, mais la détection du B19 dans les échantillons cliniques par PCR posait toujours un problème, c'est-à-dire que l'inhibiteur de l'amorce polymérase était présent dans l'échantillon et que l'inhibition était éliminée. Méthode de préchauffage de l'échantillon avant amplification, extraction par décontamination de l'ADN et amplification de Nest dans l'échantillon.

Électromyographie: Dans la phase aiguë, il y a une diminution de la vitesse de conduction nerveuse et une diminution du potentiel nerveux moteur et sensoriel.

Diagnostic et identification des rhumatismes infectieux à microvirus B19

Diagnostic

Le diagnostic dépend principalement des manifestations cliniques et de tests sérologiques spécifiques.

Diagnostic différentiel

1. Scarlatine: maladie infectieuse à streptocoque caractérisée par des symptômes grippaux précoces, éruption cutanée dense et diffuse, distribuée dans le cou, les aisselles et l'aine et rarement observée aux extrémités, généralement sans arthrite. Il a un effet bénéfique sur le traitement de la pénicilline. L'éruption cutanée de cette maladie se situe principalement sur le visage, aux extrémités des extrémités, et peut être observée avec un prurit et un dème avec dème, ainsi que des modifications hématologiques et de nombreuses polyarthrite évidentes, qui ne sont pas efficaces pour le traitement à la pénicilline.

2. Polyarthrite rhumatoïde: gonflement des articulations, douleur, raideur matinale, facteur rhumatoïde positif, augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes, nodules rhumatoïdes, examen radiologique de l'érosion des articulations, les caractéristiques susmentionnées ne sont pas observées dans cette maladie. .

3. Erythème polymorphe exsudatif: Bien quil existe des symptômes avant-coureurs dinfection des voies respiratoires supérieures, les éruptions cutanées sont également boursouflées, mais la peau des muqueuses peut présenter des ulcères et une formation de pseudomembranaires, mais les lésions cutanées sont particulièrement évidentes à la jonction de la peau et des muqueuses, généralement sans symptôme systémique. Il n'y a pas d'ulcère muqueux et de pseudomembrane dans cette maladie, et il n'y a pas de caractéristique évidente de la jonction peau muqueuse, donc les deux ne sont pas difficiles à identifier.

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