Coagulation intravasculaire disséminée

Introduction la coagulation intravasculaire diffuse Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de personnes spciales Complications: embolie crbrale, coma, insuffisance respiratoire, hmaturie, nauses et vomissements, douleurs abdominales, hmorragie intracrnienne, anmie, choc

Coagulopathie intravasculaire diffuse

Infection (35%):

Une septicmie bactrienne Gram-ngative et positive peut tre provoque, mais les bactries Gram-ngatives sont plus courantes, telles que Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, et le bacille, les bactries Gram-positives telles que Staphylococcus aureus, la fivre typhode. Bacillus, etc., les bactries Gram positif telles que Staphylococcus aureus, le streptocoque hmolytique, Clostridium, etc., sont moins frquentes et sont causes par des infections non bactriennes, telles que des virus, des ricketts, des protozoaires, des spirochtes et des infections fongiques, etc. La pathogense de l'infection bactrienne comprend principalement les facteurs de l'infection bactrienne elle-mme et de l'endotoxine produite.Aprs une infection bactrienne, les lsions des cellules endothliales vasculaires peuvent librer une grande quantit de facteur tissulaire dans le sang, favoriser la coagulation sanguine et l'activation complmentaire du systme de coagulation, de fibrinolyse et du systme kinique. Des expriences ont dmontr que lddition dndotoxines de bactries Gram ngatif au sang dans des prouvettes peut entraner une activit du facteur tissulaire sur la membrane primaire des monocytes si une grande quantit dgent alkylant est utilise chez le lapin. Aprs avoir consomm des cellules mononucles, les endotoxines ne produisent pas de DIC et l'exposition de ces endotoxines aux cellules endothliales vasculaires produit galement une activit de facteur tissulaire, mais

Tumeurs malignes (25%):

Accident obsttrique (15%):

La pathognie du CID dans diffrentes causes nst pas exactement la mme, les mcanismes principaux pour le provoquer sont les suivants:

Un traumatisme crnien grave compliqu par un CID peut passer travers la barrire hmato-encphalique endommage, pntrer dans la circulation sanguine, favoriser la coagulation du sang, 2 morsures de serpent venimeux causant le CID, en plus des lsions tissulaires, librer une grande quantit de facteur tissulaire dans le sang En plus de favoriser la coagulation du sang, les substances scrtoires du venin de serpent lui-mme ont galement pour effet de convertir le fibrinogne en fibrine 3. Des maladies immunitaires telles que le lupus rythmateux dissmin, le rejet des greffes, etc., provoquent une CIVD, principalement en raison du mcanisme immunitaire anormal de la maladie. Lsion des cellules endothliales vasculaires, l'activation du complment est lie la promotion du mcanisme de la coagulation, 4 maladies du foie telles que la ncrose hpatique aigu, la cirrhose et d'autres cas d'atteinte hpatique svre; la CID est galement susceptible de se produire, sauf en cas d'endommagement similaire de l'endothlium vasculaire Et l'effet des substances procoagulantes, en revanche, est d l'affaiblissement de la fonction de phagocytose et l'limination des substances procoagulantes dans les maladies du foie, 5 augmentation de la temprature corporelle, acidose, choc, dommages causs par l'hypoxie des cellules endothliales vasculaires. Ou aggraver la CID, une maladie hmolytique ou une raction hmolytique, les globules rouges peuvent galement favoriser les substances procoagulantes

Le changement le plus important dans la pathogense du CID est d aux consquences de la thrombine et de la plasmine: les effets des deux sur l'organisme produisent beaucoup de coagulation sanguine et une activit fibrinolytique, le rle de ces deux facteurs pouvant tre d des causes diffrentes La gravit de la maladie varie normment et elle peut galement entraner diffrents changements au cours des diffrentes phases de la maladie, comme le prouve une srie de tests de laboratoire. Dans le rle de la thrombine, le fibrinogne est d'abord dcompos en peptide protique A. Formant le monomre de fibrine, les monomres polymrisent en fibrine et forment un thrombus sous la rticulation du facteur VIII, mais la fibrine (originale) peut galement former un complexe soluble avec le produit de clivage de la fibrine (FDP), la thrombine. Il peut galement activer les facteurs V, VIII, XIII, le systme de la protine C et les plaquettes, et stimuler la production de divers mdiateurs actifs tels que le facteur d'activation plaquettaire (FAP), la prostacycline, le facteur VW, etc. La thrombine peut galement affecter la fibre par l'intermdiaire des cellules endothliales vasculaires. Le systme de solubilisation entrane donc des modifications de lctivit de la thrombine dans le corps, lies aux substances actives de la coagulation biochimique. Le rsultat combin est le fibrinogne.

Prvention de la coagulation intravasculaire diffuse

Complications de la coagulation intravasculaire diffuse