Ulcère de stress

Introduction à l'ulcère de stress Les ulcères de stress font généralement référence à une gastrite aiguë qui survient pendant un choc, un traumatisme, une chirurgie postopératoire et des infections systémiques graves, souvent accompagnée de symptômes hémorragiques, et qui est une lésion aiguë de la muqueuse gastrique. L'incidence des ulcères de stress a augmenté ces dernières années, principalement en raison du renforcement des soins intensifs, du soutien efficace des organes vitaux et du renouvellement des anti-infectieux, augmentant les risques de développer des ulcères de stress. Connaissances de base La proportion de la maladie: la probabilité de la population est 0.9% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: choc hypovolémique

Causes de l'ulcère de stress

Facteur traumatique (25%)

Les traumatismes graves entraînent un stress chez le corps: traumatismes graves, brûlures étendues, maladies intracrâniennes, traumatismes cérébraux, gastrite aiguë survenue après une chirurgie abdominale et infections systémiques graves, souvent accompagnées de symptômes hémorragiques.

Facteur corporel (15%)

Une hypotension à long terme dans le corps peut facilement entraîner des ulcères de stress, tels qu'un choc, une insuffisance rénale chronique et une défaillance de plusieurs organes. Après action de l'acide gastrique, le suc gastrique drainé est brun foncé ou marron et forme un floculant. Lorsque le saignement est abondant, il se produit une hématémèse, du méléna et même un choc hypovolémique.

Facteur de drogue (10%)

Utilisation à long terme d'aspirine, d'indométacine, etc. après un traitement par des médicaments anticancéreux et des stéroïdes.

Autres facteurs (5%)

Tels que l'acide gastrique, l'ischémie et la destruction de la barrière gastrique muqueuse.

Lulcère de stress est causé par la destruction des cellules de la muqueuse gastrique par lacide gastrique et la pepsine. Lacide gastrique est une condition nécessaire à lulcération. En labsence dacide gastrique, il ne produira pas dulcère. Étant donné que la muqueuse gastrique a son propre effet protecteur, leffet protecteur de la muqueuse gastrique comprend les trois aspects suivants:

(1) barrière muqueuse gastrique

La muqueuse gastrique sécrète du mucus, épais et ressemblant à une gelée, étroitement lié à la surface de la muqueuse gastrique, séparé de la surface de la muqueuse (surface de la cavité) des cellules épithéliales de la muqueuse gastrique, la couche de mucus ayant une structure moléculaire particulière et son humidité interne. H + et la pepsine statiques, non perturbées, diffusent très lentement, de sorte que la barrière de mucus maintient un gradient de pH entre les cellules épithéliales et la cavité gastrique.

(deux) barrière muqueuse gastrique

La membrane cellulaire de la surface luminale des cellules épithéliales de la muqueuse gastrique est composée de lipoprotéines: le H + dans la cavité gastrique ne peut pas être diffusé de manière inverse dans les cellules par le gradient de la membrane cellulaire.La membrane cellulaire forme une barrière H + entre la cavité gastrique et les cellules épithéliales et une petite quantité de H + à travers la barrière muqueuse. Il est également bloqué par la membrane cellulaire épithéliale et les connexions entre les cellules épithéliales de la muqueuse gastrique sont très étroites et H + ne peut pas pénétrer dans les cellules.

(III) Neutralisation de HCO3-

Une grande quantité d'anhydrase carbonique dans les cellules de la muqueuse gastrique peut produire un métabolisme oxydatif intracellulaire. Le CO2 et l'H2O du sang se combinent pour former H2CO3, qui se dissocie en HCO3- et H +, et en HCO3- à partir de la surface basale de la cellule (surface séreuse). L'entrée dans le sang ou le liquide interstitiel peut également être transportée de la surface de la muqueuse à la cavité gastrique, neutralisant une petite quantité de H + à travers la couche de mucus dans la couche de mucus proche de la muqueuse, même si une petite quantité de H + pénètre dans les cellules épithéliales de la muqueuse peut être infectée par des cellules épithéliales Le HCO3 interne est neutralisé pour maintenir l'équilibre acido-basique des cellules.

Les prostaglandines stimulent la sécrétion de mucus et de HCO3-, qui ont des effets protecteurs sur les cellules de la muqueuse gastrique, tandis que l'aspirine, l'indométhacine, la phénylbutazone, le cholate, les corticostéroïdes, l'urée et d'autres substances peuvent détruire l'estomac. Barrière muqueuse provoquant des lésions aiguës de la muqueuse gastrique.

Le maintien du fonctionnement normal de la barrière muqueuse gastrique dépend du métabolisme normal et du renouvellement constant des cellules épithéliales de la muqueuse gastrique.Le métabolisme nécessite de l'oxygène et un substrat.Dans des conditions de stress telles qu'un choc, les patients présentent une hypotension inégale et des troubles de la microcirculation gastrique, la muqueuse gastrique. Ischémie, hypoxie, affectant la fonction mitochondriale, entraînant une diminution de la synthèse de l'ATP, un apport insuffisant en énergie, un dysfonctionnement des cellules, une perte de capacité à produire et à sécréter du mucus et de la fonction HCO3-, une barrière muqueuse et une barrière muqueuse, une diffusion inversée H + dans les cellules Les cellules sont dépourvues de H + neutralisant HCO3 dans les cellules, ce qui entraîne une acidose cellulaire, la lyse de lysosomes intracellulaires, la libération de lysozymes, l'autolyse de cellules, la destruction et la mort.En même temps, la synthèse de l'ADN est affectée par une énergie insuffisante et les cellules ne peuvent pas Régénération, les cellules nécrotiques ne régénèrent pas les cellules pour remplacer le renouvellement, formant des ulcères, les cellules de la muqueuse gastrique ont peu de réserves en énergie (glycogène) et un taux métabolique élevé, ce qui est plus sensible à l'ischémie que d'autres organes (comme le foie, les muscles, etc.) Métabolisme, le taux le plus élevé de métabolisme des cellules épithéliales dans les cellules épithéliales de la muqueuse gastrique, ce qui explique pourquoi les ulcères de stress se produisent dans le fond de l'il.

Prévention des ulcères de stress

La prévention des ulcères de stress est plus importante que le traitement et la prévention doit être envisagée tant du point de vue systémique que local.

1. Mesures systémiques

Y compris l'élimination des facteurs de stress, la correction de l'apport sanguin, l'apport insuffisant en oxygène, le maintien de l'eau, les électrolytes, l'équilibre acido-basique, le soutien nutritionnel précoce, etc. Le soutien nutritionnel concerne principalement la nutrition entérale précoce, dans les 24 à 48 heures, à l'aide de formules Augmentation de 25 ml / h à 100 ml / h, en plus de lutilisation préventive dantiacides et dantibiotiques ainsi que de mesures de contrôle des infections.

2. Mesures locales

Comprend la décompression gastro-intestinale, l'injection de sucralfate dans la muqueuse gastrique pour protéger la muqueuse gastrique duodénale, ainsi que l'injection d'antagonistes des récepteurs H2 et d'inhibiteurs de la pompe à ions.

Les patients stressés peuvent avoir des ulcères de stress. Ils doivent donc être traités rapidement, augmenter le volume sanguin, corriger les troubles de la circulation, améliorer la perfusion tissulaire, assurer la ventilation, administrer de l'oxygène, utiliser des antibiotiques pour prévenir les infections et le stress. Bien que la sécrétion d'acide gastrique chez les patients atteints d'ulcères ne soit pas forcément excessive, ce dernier étant une condition nécessaire à la production d'ulcères de stress, il est donc préférable que les patients souffrant de stress grave retiennent la sonde gastrique pour attirer en permanence le suc gastrique et maintiennent une déficience acide de l'estomac. Deuxièmement, pour prévenir lischémie gastrique due à la dilatation gastrique, mais la muqueuse gastrique est vulnérable aux saignements, la succion ne doit pas être trop importante, tandis que lantagoniste des récepteurs H2 (cimétidine) inhibe la sécrétion dacide gastrique et les antiacides (lait de magnésium). Lhydroxyde daluminium) est inséré dans lestomac par le tube gastrique pour neutraliser lacide gastrique, 30 ml dantiacide peuvent être perfusés toutes les heures dans le tube gastrique, le tube est rempli pendant 45 minutes, puis le suc gastrique est aspiré et le sang prélevé pendant 15 minutes. Le pH du contenu de l'estomac, si le pH est <5, les 60 ml sont irrigués pendant la deuxième heure et le pH du contenu de l'estomac est maintenu à> 5, et certaines personnes ne préconisent pas l'utilisation de l'antagoniste des récepteurs H2, car chaque H + est sécrété lorsque les cellules pariétales produisent de l'acide gastrique. Générer un à la fois HCO3- (en marée alcaline) sécrétée dans la lumière de l'estomac, des antagonistes des récepteurs H2 inhibent la sécrétion d'acide gastrique en même temps affecte également la génération de HCO3-, comme antiacide pour neutraliser l'acide gastrique et sans affecter la sécrétion d'HCO3-.

Complications d'ulcère de stress Complications choc hypovolémique

Lorsqu'un ulcère aigu envahit un vaisseau sanguin nu, il peut provoquer un saignement important et le patient peut avoir une hématémèse ou même un choc hypovolémique.

Les ulcères de stress ne peuvent présenter aucun symptôme clinique s'ils ne provoquent pas d'hémorragie importante, ou peuvent être masqués par des symptômes de stress sans être diagnostiqués.Les ulcères de stress sont superficiels, et l'imagerie du repas de baryum est souvent introuvable. Après une hémorragie importante, une exploration chirurgicale ou le décès, on peut la détecter par autopsie. De nombreux cas de diagnostic non diagnostiqué nont pas été signalés dans le passé. Le taux dincidence clinique a augmenté depuis la fin de lendoscopie par fibre optique, car tous les patients stressés En endoscopie systématique, l'incidence statistique peut être beaucoup plus basse que le nombre réel.

Symptômes de l'ulcère de stress Symptômes communs Hémorroïdes Ulcère gastrique dème Saignement gastro-intestinal supérieur Congestion de la muqueuse Péritonite Insuffisance rénale Choc bas volume sanguin Insuffisance hépatique

Patients en unité de soins intensifs ou en état de choc, brûlures étendues, traumatismes ou infections graves, insuffisance organique (telle que insuffisance rénale aiguë, syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, insuffisance hépatique) chez les patients présentant un saignement gastro-intestinal supérieur, prenons d'abord en considération le stress La possibilité d'ulcération, parce que la lésion est trop superficielle, l'examen aux rayons X n'a aucune valeur diagnostique, la gastroscopie à fibre optique peut exclure d'autres lésions hémorragiques, un diagnostic clair, si le saignement est important, ne peut pas voir clairement, peut être utilisé pour une angiographie sélective.

Quelques heures après un état stressant, on peut constater que la quasi-totalité des patients présente une muqueuse gastrique pâle quelques heures après le stress. Des taches rouges éparses restent confinées au fond de l'il. Un examen microscopique révèle un dème muqueux, une congestion vasculaire sous-muqueuse et quelques cellules inflammatoires. Infiltration, microscopie électronique, destruction multiple de la membrane cellulaire épithéliale, à certains endroits, la totalité des cellules épithéliales est détachée et la lamina propria de la membrane muqueuse est exposée.Après 24 à 48 heures de stress, la muqueuse gastrique entière présente un diamètre de 1 à 2 mm au microscope. Les muqueuses visibles présentent des saignements localisés et une nécrose coagulante. Si l'état du patient s'améliore en Union soviétique, 90% des patients commenceront à guérir après 3 à 4 jours. En général, il guérira complètement au bout de 10 à 14 jours. Les foyers se développent et s'étendent, toute la couche de muqueuse tombe, forme un ulcère, atteint la couche musculaire muqueuse et la sous-muqueuse, expose les vaisseaux sanguins nutritifs et, si le vaisseau sanguin se décompose et se rompt, il provoque un saignement.

La première manifestation est l'hémorragie: lorsque le saignement ne marque pas le début de la lésion, il s'est écoulé un certain temps avant sa lésion: au début, la lésion muqueuse est peu profonde et moins abondante, et aucun saignement n'est provoqué. Une fois la lésion approfondie, le saignement peut être provoqué si aucune mesure préventive n'est prise. 5 à 10 jours après le début du stress, il nya pas de douleur lors du saignement, intermittent, parfois pendant plusieurs jours, ce qui peut se produire en raison de la présence de lésions, cicatrisation et formation de nouvelles lésions.

Les ulcères de stress sont plus fréquents 5 à 10 jours après le stress.Les manifestations cliniques les plus courantes sont les saignements gastro-intestinaux en cas de traumatisme grave, d'infection et de choc.Après l'acide gastrique, le suc gastrique drainé est brun foncé ou brun et forme des flocons. Forme, lorsque l'hémorragie est importante, il y a hématémèse, méléna et même choc hypovolémique, la gastroscopie montre que la muqueuse gastrique est très érosive et qu'il existe de nombreux petits ulcères superficiels, ces changements et ulcère peptique, gastrite aiguë La différence

Examen de l'ulcère de stress

La radioscopie par fibre optique peut exclure dautres lésions hémorragiques et confirmer le diagnostic. Si la quantité de saignement est importante, elle ne peut pas être vue clairement et peut être utilisée pour langiographie sélective.

Quelques heures après un état stressant, on peut constater que la quasi-totalité des patients présente une muqueuse gastrique pâle quelques heures après le stress. Des taches rouges éparses restent confinées au fond de l'il. Un examen microscopique révèle un dème muqueux, une congestion vasculaire sous-muqueuse et quelques cellules inflammatoires. Infiltration, microscopie électronique, destruction multiple de la membrane cellulaire épithéliale, à certains endroits, la totalité des cellules épithéliales est détachée et la lamina propria de la membrane muqueuse est exposée.Après 24 à 48 heures de stress, la muqueuse gastrique entière présente un diamètre de 1 à 2 mm au microscope. Les muqueuses visibles présentent des saignements localisés et une nécrose coagulante. Si l'état du patient s'améliore en Union soviétique, 90% des patients commenceront à guérir après 3 à 4 jours. En général, il guérira complètement au bout de 10 à 14 jours. Les foyers se développent et s'étendent, toute la couche de muqueuse tombe, forme un ulcère, atteint la couche musculaire muqueuse et la sous-muqueuse, expose les vaisseaux sanguins nutritifs et, si le vaisseau sanguin se décompose et se rompt, il provoque un saignement.

1. Le taux sanguin d'hémoglobine diminue et l'hématocrite diminue.

2. Le test de recherche de sang occulte dans les selles était positif.

3. La gastroscopie des fibres revêt une importance particulière: au début, la plupart des taches pâles éparses sont visibles sur la muqueuse proximale de l'estomac.Après 24 à 36 heures, de multiples taches rouges superficielles peuvent être observées et des ulcères peuvent apparaître plus tard, même en noir. Certains se sont manifestés par des saignements actifs.

42. L'angiographie sélective peut déterminer l'emplacement et l'étendue du saignement et peut être injectée via un cathéter pour arrêter le saignement.

Diagnostic et diagnostic de l'ulcère de stress

Diagnostic différentiel

Les ulcères de stress diffèrent des autres lésions de la muqueuse ou des ulcères de lestomac:

(1) Les lésions muqueuses aiguës provoquées par l'alcool, les hormones et les préparations anti-inflammatoires non hormonales (telles que l'aspirine, l'indométacine, etc.) ne sont pas accompagnées d'infection grave, de traumatisme ou d'autres états de stress. La lésion consiste en plusieurs érosions superficielles, lieu de l'apparition Semblable aux ulcères de stress, mais limité aux membranes muqueuses, nenvahissant pas la couche musculaire, ne laissant pas de cicatrices après la guérison, ne causant généralement pas beaucoup de saignements, les saignements peuvent sarrêter seuls, aucun traitement chirurgical nest nécessaire.

(2) Les ulcères curatifs causés par les brûlures sont également des ulcères aigus qui surviennent pendant la période de récupération des brûlés, tandis que les ulcères de stress causés par des brûlures surviennent 3 à 5 jours après les brûlures. Les ulcères de curling sont uniques et localisés dans le duodénum. , pénètrent souvent dans la paroi intestinale entraînant une perforation.

(3) Un ulcère de Cushing causé par un traumatisme cérébral, une tumeur cérébrale ou une neurochirurgie intracrânienne se produit dans l'sophage, l'estomac ou le duodénum, peut pénétrer dans la paroi gastro-intestinale et présente une hypersécrétion d'acide gastrique et de pepsine (due à une stimulation excessive du nerf vague). Les taux sériques de gastrine sont élevés, tandis que les ulcères de stress ne sont pas hypersécrémiques à l'acide gastrique ou à la pepsine.

Les ulcères de stress ne peuvent présenter aucun symptôme clinique s'ils ne provoquent pas d'hémorragie importante, ou peuvent être masqués par des symptômes de stress sans être diagnostiqués.Les ulcères de stress sont superficiels, et l'imagerie du repas de baryum est souvent introuvable. Après une hémorragie importante, une exploration chirurgicale ou le décès, on peut la détecter par autopsie. De nombreux cas de diagnostic non diagnostiqué nont pas été signalés dans le passé. Le taux dincidence clinique a augmenté depuis la fin de lendoscopie par fibre optique, car tous les patients stressés En endoscopie systématique, l'incidence statistique peut être beaucoup plus basse que le nombre réel.

Les brûlures causées par les ulcères de stress ont généralement une superficie de brûlures supérieure à 35% et inférieure à 50%. Si aucune septicémie ne se produit, seulement 2% des cas de sepsis développent des ulcères de stress. Si la septicémie est compliquée, l'incidence passe à 19%. , traumatismes, infections graves après une intervention chirurgicale sont prédisposés aux ulcères de stress, lésions combinées de la poitrine et de l'abdomen sont plus susceptibles de causer des ulcères de stress, un ulcère gastroduodénal chronique ou une veine sophagienne Les ulcères de stress surviennent souvent après un saignement variqueux.

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