Acidocétose diabétique

Introduction à l'acidocétose diabétique L'acidocétose diabétique fait référence au déficit évident d'insuline chez les patients diabétiques sous diverses incitations, à la croissance anormale d'hormones du sucre brut, à l'hyperglycémie, à la cétone, à la cétonurie, à la déshydratation, au déséquilibre électrolytique, à l'acidose métabolique, etc. Les symptômes de changements pathologiques sont lune des urgences courantes en médecine interne. L'acidocétose peut être divisée en légère, modérée et sévère selon son degré.La légèreté se réfère à la cétose simple et l'absence d'acidose, l'acidose légère à modérée peut être classée comme modérée; Sévère fait référence à une acidocétose accompagnée d'un coma, ou bien qu'il n'y ait pas de coma, mais que la force de liaison du dioxyde de carbone est inférieure à 10 mmol / L, il est facile d'entrer dans le coma. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,05% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: dème cérébral hypoglycémie adulte détresse respiratoire dème pulmonaire arythmie infarctus du myocarde choc mort mort subite thrombose cérébrale embolie pulmonaire insuffisance rénale aiguë sepsis coagulation intravasculaire diffuse acidose lactique aiguë pancréatite aiguë dilatation gastrique aiguë

Causes de l'acidocétose diabétique

Infection aiguë (30%):

Cest une cause importante de DKA, y compris des infections du système respiratoire, du système urinaire et de la peau, et son incidence est élevée en hiver et au printemps. Linfection aiguë est une complication de la DKA et est à lorigine des effets néfastes du diagnostic et du traitement. Sexe.

Mauvais traitement (25%):

Par exemple, larrêt du traitement par médicaments (en particulier linsuline), linsuffisance de médicaments et la résistance aux médicaments, en particulier chez les patients atteints de diabète de type 1, larrêt ou la réduction de la dose de traitement à linsuline, provoquent souvent une DKA, les patients diabétiques de type 2 prenant de grandes quantités de phénformine pendant une longue période, en particulier La DKA est facilement induite dans les fonctions hépatique et rénale, de fortes doses de diurétiques thiazidiques ont également été rapportées.Ces dernières années, certains patients ont été convaincus quil nexistait aucun traitement ou "médicament" définitif et ils ont abandonné le traitement formellement reconnu scientifiquement. En particulier, les patients atteints de diabète de type 1, même après l'arrêt du traitement à l'insuline, sont plus susceptibles d'induire l'ACD.

Mauvaise alimentation (20%):

Une perte de contrôle du régime alimentaire et / ou des maladies gastro-intestinales telles que la suralimentation, un excès de sucre ou une carence, l'alcoolisme, les vomissements, la diarrhée, etc., peuvent aggraver les troubles métaboliques et provoquer une ACD.

Autres facteurs (20%):

Tels que traumatismes sévères, anesthésie, chirurgie, grossesse, accouchement, stimulation mentale, infarctus du myocarde ou accidents vasculaires cérébraux, taux élevés de glucocorticoïdes dus au stress, augmentation de l'excitabilité du système nerveux sympathique et troubles de l'alimentation, Facile à provoquer une acidocétose.

Pathogenèse

Le lien fondamental dans la pathogenèse de la DKA est dû à un déficit en insuline (Figure 1) et à une hormone anti-régulatrice de l'insuline (telle qu'une hormone glycémique), conduisant à des troubles du métabolisme du glucose, la glycémie ne peut pas être utilisée normalement, entraînant une augmentation du taux de sucre dans le sang, une augmentation de la décomposition des graisses, une augmentation du taux de cétones Une série de modifications de l'acidose métabolique et de l'eau, du déséquilibre électrolytique, etc., parmi lesquelles figurent les glucosaminoglycanes: glucagon, adrénaline, glucocorticoïdes et hormone de croissance, dont le plus puissant est le glucagon, la sécrétion de glucagon. La double barrière de la sécrétion dinsuline et dhormones glycémiques réduit la fonction du porteur du glucose, la synthèse du glycogène et le taux dutilisation du sucre sont diminués, la décomposition du glycogène et la gluconéogenèse sont renforcées et la glycémie est considérablement augmentée. Dans le même temps, en raison du désordre du métabolisme des graisses, le niveau d'acides gras libres a augmenté, fournissant un grand nombre de précurseurs pour la production de corps cétoniques, finissant par former une acidocétose.

Dans la DKA, les changements physiopathologiques qui se produisent dans le corps se reflètent principalement dans les aspects suivants:

1. Hyperglycémie: les patients DKA ont une augmentation modérée de la glycémie, généralement de 300 à 500 mg / dl, sauf en cas d'insuffisance rénale, ou de plus de 500 mg / dl, entraînant une glycémie élevée chez les patients, notamment une sécrétion d'insuline. Diminué, la réponse du corps à l'insuline a diminué, la sécrétion d'hormone glycémique a augmenté, de même que la déshydratation, la concentration sanguine et d'autres facteurs.

Les effets de l'hyperglycémie sur le corps sont notamment: 1 affectant la zone de perméation du liquide extracellulaire: en général, l'osmolalité de 5,6 mmol / L (100 mg / dl) augmente de 5,5 mmol / L (5,5 mOsm / kg), le liquide extracellulaire. Lhypertonicité provoque le mouvement du liquide intracellulaire à lextérieur de la cellule, la déshydratation de la cellule et la déshydratation de la cellule entraîneront un dysfonctionnement de lorgane correspondant 2, provoquant une diurèse osmotique, et une augmentation de la glycémie par DKA peut être comparée à une perte normale de 5,5 à 11,1 mmol / (L · min) est 5 à 10 fois plus élevé et la capacité maximale du tube proximal à récupérer le sucre est de 16,7 à 27,8 mmol / (L · min). Lexcès de sucre est excrété par les reins, ce qui élimine lhumidité et les électrolytes, ce qui provoque Troubles du métabolisme de l'eau et du sel.

2. acidocétose et / ou acidose

(1) Composition et métabolisme des corps cétoniques: les produits cétoniques sont des produits d'oxydation incomplète des lipides , notamment l'acide acétoacétique, l'acide -hydroxybutyrique et l'acétone, parmi lesquels l'acide acétoacétique est un acide organique fort qui peut être combiné à la poudre de corps cétonique. La coloration se produit: l'acide -hydroxybutyrique est un produit de réduction de l'acide acétoacétique, qui est également un acide organique fort, qui est le plus important du corps cétonique, représentant 70% de la quantité totale du corps cétonique; l'acétone est le produit de décarboxylation de l'acétoacétate, la quantité la plus faible. Neutre, pas de seuil rénal, peut être évacué des voies respiratoires, le corps cétonique normal du sang humain ne dépasse pas 10 mg / dl, l'acidocétose peut être augmentée de 50 à 100 fois, cétone urinaire positive.

Il ressort de la figure 3 que le CoA acétylé, un produit de l'oxydation d'acide gras , est à la fois un précurseur du corps cétonique et une voie inévitable pour l'élimination du corps cétonique.L'acétyle CoA est combiné à l'oxaloacétate, un produit du métabolisme du sucre, pour former de l'acide citrique, puis entre dans l'acide tricarboxylique. S'il est recyclé, s'il n'y a pas assez d'oxaloacétate de métabolite de sucre, l'élimination du corps cétonique constitue un obstacle.

(2) Lipolyse accrue: les principales causes de la dégradation des acides gras chez les patients DKA sont les suivantes: déficit insulinique sévère, inhibition de la dégradation des graisses, troubles de l'utilisation du sucre, augmentation de la mobilisation compensatoire des graisses, hormone de croissance, glucagon et cortisol dans les DKA. Causée par des facteurs tels que la dégradation accrue des graisses par les hormones.

(3) Hyperketolemia: les patients DKA ont une décomposition accrue des graisses, produisant une grande quantité d'acides gras libres et de triglycérides.Un grand nombre d'acides gras libres sont bêta-oxydés dans le foie et couplés avec du CoA et de l'ATP pour former de l'acétyl-CoA. Le CoA augmente le corps cétonique produit dans le foie, ce qui excède l'aptitude des tissus environnants normaux à s'oxyder et provoque l'hyperketose.

(4) Acidémie et acidocétose: le bêta-hydroxybutyrate et l'acétoacétate dans le corps cétonique sont des acides forts et l'augmentation de la cétone dans le sang augmente la concentration d'acides organiques dans le sang (6 mmol / L normaux), alors qu'une grande quantité d'acides organiques Lorsquelles sont excrétées par les reins, à lexception dune faible quantité détat libre ou de la neutralisation et de lélimination des sécrétions tubulaires rénales [H], la plupart des bases sont combinées avec le corps pour former un sel et sont éliminées, ce qui entraîne une perte importante de stockage alcalin dans le corps et une acidose, lorsque le sang Une acidose respiratoire typique (respiration de Kussmaul) peut survenir lorsque le pH chute à 7,2 et peut provoquer une paralysie centrale ou une faiblesse musculaire grave voire la mort, tandis que lacidémie affecte loxygénation de lhémoglobine des tissus, entraînant une hypoxie. Aggraver la détérioration de l'état général.

Le degré de perception de l'ACD varie considérablement, que l'état de conscience soit semi-éveillé ou dans le coma. Lorsque le HCO-3 plasmatique est inférieur à 9,0 mmol / L, il est considéré comme une acidocétose et un coma diabétiques. , DKAC), lorsque le taux de HCO-3 dans le sang est inférieur à 5,0 mmol / L, le pronostic est extrêmement grave.

3. Déshydratation: la DKA entraîne une augmentation significative du taux de sucre dans le sang et un grand nombre de racines acides, de diurèse osmotique et de pertes acides, ainsi qu'une perte de respiration profonde et d'éventuels vomissements, diarrhée causée par la diarrhée et d'autres facteurs, Les causes de la déshydratation sont: 1 diurèse osmotique causée par une hyperglycémie 2, augmentation de la décomposition des protéines et des graisses, élimination d'une grande quantité de métabolites acides lorsque 3 de l'eau est absorbée insuffisamment, particulièrement chez les patients âgés, causée par la déshydratation Volume sanguin insuffisant, tension artérielle basse et même insuffisance circulatoire.

4. Trouble électrolytique: la DKA, due à une diurèse osmotique, à une consommation réduite et à des vomissements, au transfert d'eau à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule dans le sang, à une concentration sanguine, etc. peut conduire à un déséquilibre électrolytique. Les niveaux d'électrolytes sanguins mesurés cliniquement peuvent être élevés, peuvent également être faibles. Cela peut être normal, il n'y a pas de changement fixe de Na dans le sang dans la DKA, il est généralement normal ou réduit. Au début, le liquide intracellulaire peut causer une faible dilution de Na. En général, le taux de sucre dans le sang peut augmenter de 5,6 mmol / L et le Na dans le sang peut diminuer de 2,7 mmol / L. La perte de Na dans le sang peut augmenter en raison de l'excrétion de diurétiques et de cétones, mais si la perte en eau dépasse Na, le Na dans le sang peut augmenter et le K sanguin peut diminuer, bien que la décomposition tissulaire soit augmentée par la DKA et qu'une grande quantité de K intracellulaire soit éliminée. La valeur K sanguine n'est pas faible, mais son taux de potassium global est toujours faible, car: 1 diurèse osmotique entraîne une perte importante de K; 2DKA en cas d'altération de la sécrétion tubulaire rénale [H] et du système [NH4], échange rénal tubulaire rénal Augmentation3; vomissements et consommation insuffisante. Par conséquent, tant que la fonction rénale nest pas altérée chez les patients DKA, le potassium est nécessaire pour le traitement.

Dans la DKA, en raison de l'augmentation du catabolisme cellulaire, la perte de phosphore augmente également et une hypophosphatémie peut survenir cliniquement Ces dernières années, une attention particulière a été accordée à la décomposition des patients atteints de DKA due à une décomposition cellulaire accrue, la liaison organique du phosphore dans les cellules sera détruite et le phosphore libéré. Décharge urinaire, environ 11% des patients atteints d'acidocétose malentendée atteints de déficit en phosphore dans le sang, une carence en phosphore peuvent entraîner une réduction du 2,3-diphosphoglycérol dans les globules rouges et affecter l'oxygène résultant de la dissociation de l'hémoglobine provoquée par une hypoxie tissulaire.

En outre, il convient également de noter que la DKA peut entraîner une fausse diminution des composants électrolytiques solubles dans leau (tels que le sodium sanguin) en raison de laugmentation des taux de lipides sanguins.

5. Hypoxie tissulaire: le DKA dont le système d'oxygène est anormal, l'hyperglycémie entraîne une augmentation du taux d'hémoglobine glycosylée (GHb) dans les globules rouges, renforce l'affinité de l'hémoglobine et de l'oxygène, le 2,3-diphosphoglycérate intracellulaire en l'absence de phosphore (2,3). -PDG) diminue, la courbe de dissociation de l'oxygène dans le sang se déplace vers la gauche, ce qui entraîne une diminution de la libération d'oxygène, entraînant une hypoxie tissulaire, mais en raison de l'effet Bohr, la valeur du pH diminue pendant l'acidose, la diminution de l'affinité pour l'hémoglobine et l'oxygène, mais également L'hypoxie tissulaire est améliorée dans une certaine mesure.

Prévention de l'acidocétose diabétique

Dans le traitement du diabète, il convient de renforcer la publicité et léducation sur le diabète et de mettre laccent sur la prévention. En particulier pour le diabète de type 1, linsulinothérapie stricte doit être privilégiée, linsulinothérapie ne doit pas être interrompue, ni une dose réduite, Il faut faire attention à bien conserver (2 ~ 8 ° C), en particulier pendant la saison estivale des hautes températures, afin d'éviter un échec, les patients atteints de diabète de type 2 doivent être vigilants en tout temps pour prévenir diverses causes, notamment les infections et le stress, que ce soit de type 1 ou de type 2 Le diabète, même pendant une maladie, telle que fièvre, anorexie, nausée, vomissements, etc., ne peut pas arrêter ou interrompre l'insulinothérapie en raison d'une alimentation réduite, du diabète avec infection bénigne, d'un traitement extra-hospitalier, doit faire attention à la surveillance de la glycémie, du taux de corps cétonique ou du corps cétonique; En cas d'infarctus du myocarde, de chirurgie abdominale aiguë et d'infection grave, l'insuline doit être administrée à temps. Les patients atteints de diabète de type 2 ayant échoué au traitement hypoglycémiant oral doivent passer à un traitement à l'insuline à temps pour prévenir la cétose. La prévention de l'ACD est plus efficace et plus importante que le sauvetage des personnes déjà touchées.

Complications d'acidocétose diabétique Complications dème cérébral hypoglycémie adulte syndrome de détresse respiratoire dème pulmonaire arythmie infarctus du myocarde choc mourant thrombose cérébrale embolie pulmonaire insuffisance rénale septique diffuse coagulation intravasculaire acidose lactique pancréatite aiguë dilatation gastrique aiguë

Complications pouvant survenir lors du traitement de l'acidocétose.

dème cérébral

Un dème cérébral symptomatique, voire fatal, peut survenir au cours du traitement par l'ACD, mais il est plus fréquent chez l'adolescent. L'dème cérébral symptomatique est rare chez l'adulte, mais des études cliniques ont montré que l'EEG et la TDM étaient souvent utilisés dans les 24 heures suivant le traitement. Elle montre la survenue d'dèmes cérébraux subcliniques, principalement dus à la glycémie, à une chute trop rapide du sodium dans le sang, à une chute rapide de la pression osmotique dans le sang, à la pénétration d'eau dans les cellules cérébrales et au cerveau interstitiel, ainsi qu'à une courbe de séparation de l'oxygène si l'acidose est corrigée. Le décalage gauche, l'hypoxie du système nerveux central, l'aggravation de l'dème cérébral, l'acidose anormale du liquide céphalo-rachidien sont également associés à l'dème cérébral, ses manifestations cliniques sont souvent traitées, après la prise de conscience du patient une fois devenu clair, puis le coma, et souvent accompagné de vomissements, La nécessité d'être vigilant, une fois le diagnostic confirmé, doit être activement sauvé, afin de réduire le traitement par pression intracrânienne.

2. hypokaliémie

L'insulinothérapie à faible dose actuelle, le débit de perfusion de liquide plus lent et l'amélioration de la méthode de traitement consistant à administrer une supplémentation soignée en alcali réduisent le taux de transfert de potassium extracellulaire aux cellules et réduisent la fréquence de l'hypokaliémie iatrogène, mais il convient de le noter. Avec le remplacement de la solution saline, de l'insuline, du glucose et de l'acidose, ils peuvent tous réduire le potassium sanguin. Tant que les patients atteints de DKA sont traités avec le traitement ci-dessus et ont la miction, les suppléments de potassium sanguin et de potassium doivent être surveillés en permanence. Le potassium sanguin est mesuré une fois pour chaque perfusion de liquide de 1 litre Si la quantité d'insuline est> 0,1 U / kg · h), l'intervalle entre les mesures de potassium dans le sang devrait être plus court.

3. faible taux de sucre dans le sang

Lorsquon traite la DKA, le taux de sucre dans le sang revient à la normale et est généralement plus rapide que la correction de lacidocétose. À ce stade, si linsuline est administrée en continu sans perfusion de glucose, une hypoglycémie se produira et la glycémie devra être mesurée une fois toutes les heures après le début du traitement. 4 fois; puis toutes les 1 heure, une fois toutes les 4 heures; une fois toutes les 4 heures, il est généralement nécessaire que la glycémie baisse à un taux de 3,33 à 5,56 mmol / L par heure, dès que la glycémie atteint 13,9 ~ 16,7 mmol / L, insuline La vitesse d'entrée est divisée par deux et un liquide à 5% ou 10% de glucose est ajouté pour éviter l'hypoglycémie.

4. hyperchlorémie

L'hyperchlorémie ou l'acidose hyperchlorique survient souvent lors du processus de récupération du traitement DKA: lorsque 1DKA, la perte de Cl- est inférieure à la perte de sodium et la solution saline supplémentée contient la même quantité de Na et de Cl-, pouvant provoquer une hyperchlorémie. Lors de la récupération de 2DKA, Na et HCO3- sont transférés dans les cellules, tandis que Cl- est trop laissé en dehors de la cellule; pendant la période de récupération de 3DKA, l'anion cétone est métabolisé pour produire du NaHCO3, ce qui conduit à une acidose hyperchlorique, et si un anion est traité pendant le traitement par DKA. L'écart est progressivement normal et l'acidose interstitielle non anionique à haute teneur en chlore qui en résulte n'est généralement pas cliniquement significative.

5. Syndrome de détresse respiratoire chez l'adulte (SDRA)

Très rare, mais peut être une complication potentiellement fatale pendant le traitement par ACD: chez les patients atteints de DKA, la pression partielle d'oxygène artériel (PaO2) et le gradient d'oxygène alvéolaire-artériel (A-aO2) sont normaux La déshydratation et le déficit en NaCl ont augmenté la pression osmotique colloïde; avec le traitement d'hydratation et le supplément d'électrolytes, la pression osmotique colloïde a diminué progressivement, de sorte qu'elle était significativement plus basse que la normale, avec la diminution de la pression osmotique colloïdale, la réduction de PaO2 et le gradient de A-aO2 Laugmentation, cest cliniquement significatif chez la plupart des patients, ne provoque pas de signes et symptômes cliniques, la radiographie pulmonaire est normale, seul un petit nombre de patients évoluent vers le SDRA pendant le traitement, un apport rapide de cristaux, une augmentation de la pression auriculaire gauche et une réduction du colloïde plasmatique Sous leffet de la pression osmotique, les modifications ci-dessus peuvent entraîner la formation dun dème pulmonaire. Même dans le cas dune fonction cardiaque normale, lapparition dun ronflement pulmonaire et lélargissement du gradient de A-aO2 suggérant un risque de SDRA pendant le traitement par ACD, la perte de liquide doit être réduite pour ces patients. Notez la vitesse, en particulier chez les personnes âgées ou les patients ayant des antécédents de maladie cardiaque, une surveillance régulière de l'analyse des gaz sanguins et un gradient de A-aO2 peuvent aider à prévenir l'apparition du SDRA.

6. Infection

C'est également l'une des complications courantes de l'ACD: il est souvent facile de développer une infection en raison de la diminution de la résistance anti-infectieuse du corps, mais également de l'utilisation de certains antibiotiques à large spectre pour provoquer la croissance de bactéries pathogènes et provoquer des infections fongiques.

8. Système cardiovasculaire:

Lorsque le liquide est trop rapide, cela peut entraîner une insuffisance cardiaque: en cas de perte de potassium ou de potassium élevé, il est facile de provoquer une arythmie ou même un arrêt cardiaque, lorsque la glycémie est abaissée trop rapidement ou si la glycémie est trop basse, un infarctus du myocarde peut se produire, voire un choc ou une mort subite Lorsque le sang est concentré et que le facteur de coagulation du sang est renforcé, des complications telles que la thrombose cérébrale et lembolie pulmonaire peuvent survenir.

9. Insuffisance rénale aiguë:

La plupart d'entre eux sont compliqués par la déshydratation, le choc et le déclin sévère de la circulation rénale.

11. Infection grave et septicémie:

Il aggrave souvent la maladie, est difficile à contrôler et affecte le pronostic.

12. Coagulation intravasculaire diffuse (CID):

En raison d'infections graves telles que la septicémie et l'état de choc, l'acidose, etc., la maladie est compliquée.

13. Coma hyperosmolaire diabétique et acidose lactique:

Parmi les cétoacides diabétiques, le poison peut être associé à ce syndrome.

14. Autre:

Telles que la pancréatite aiguë, la dilatation gastrique aiguë et ainsi de suite.

Symptômes de l'acidocétose diabétique Symptômes communs Douleurs abdominales Symptômes gastro-intestinaux Respiration douce odorante évanouissement Coma nausée Perte d'appétit Étourdissements Cardiotoxicité Coup de chaleur Coup de chaleur

L'acidocétose peut être divisée en légère, modérée et sévère selon son degré.La légèreté se réfère à la cétose simple et l'absence d'acidose, l'acidose légère à modérée peut être classée comme modérée; Sévère fait référence à une acidocétose accompagnée d'un coma, ou bien qu'il n'y ait pas de coma, mais que la force de liaison du dioxyde de carbone est inférieure à 10 mmol / L, ce dernier est facile à entrer dans le coma. Cliniquement, la DKA plus lourde peut avoir les manifestations cliniques suivantes:

Symptômes et signes:

1. Les symptômes du diabète aggravent les symptômes gastro-intestinaux

Au cours de la période d'indemnisation, le patient a présenté des symptômes du diabète initial, tels que polyurie, soif et autres symptômes aggravés, manifestement fatigue, perte de poids, diminution progressive de l'appétit, des nausées, des vomissements et même l'impossibilité de manger de l'eau. En particulier, les enfants atteints de diabète de type 1 peuvent avoir de fortes douleurs abdominales aiguës, une tension musculaire abdominale et des bruits intestinaux affaiblis, et sont facilement diagnostiqués à tort comme étant un abdomen aigu. La cause en est inconnue. On pense que cela peut être associé à une déshydratation, une hypokaliémie provoquée par une dilatation gastro-intestinale ou Iléus paralytique et autres personnes apparentées doivent prêter attention à la rare maladie primitive de lintersection abdominale aiguë qui cause lACD, sinon causée par elle, afin de corriger le trouble métabolique et de soulager les douleurs abdominales.

2. Acidose, grande haleine et odeur de cétone

Aussi appelée respiration de Kussmaul, se manifestant par une augmentation de la fréquence respiratoire, une respiration profonde causée par une acidose peut survenir lorsque le pH sanguin est inférieur à 7,2, afin de faciliter l'écoulement de l'acide, lorsque le pH sanguin est inférieur à 7,0, le centre respiratoire peut être inhibé. Paralysie respiratoire, DKA grave, certains patients peuvent avoir une odeur de pomme semblable dans leur souffle.

3. Déshydratation et / ou choc

Des symptômes et des signes de déshydratation sont souvent présents chez les patients atteints d'ADK sévère. Une hyperglycémie entraîne une diurèse osmotique importante. Lorsquune acidose se produit, une grande quantité de Na dans le liquide extracellulaire est libérée, ce qui entraîne une augmentation de la déshydratation dans leau. Lorsque la déshydratation atteint 5% du poids corporel, Les patients peuvent présenter des signes de déshydratation, tels qu'une peau sèche, un manque d'élasticité, une dépression des yeux et des joues, une pression intraoculaire faible, une langue sèche et des rougeurs.Si la quantité de déshydratation dépasse 15% du poids corporel, elle peut provoquer une insuffisance circulatoire, notamment une augmentation du rythme cardiaque et un pouls faible. , baisse de la pression artérielle et de la température corporelle, etc., les cas graves peuvent être fatals.

4. Trouble de la conscience

Les manifestations cliniques de la perturbation de la conscience varient considérablement. Les premières manifestations sont le manque d'énergie, les vertiges et les maux de tête, puis l'irritabilité ou la léthargie qui pénètre progressivement dans la somnolence. Tous les types de réflexes disparaissent de l'arriération et finissent par sombrer dans le coma. La cause de la perturbation de la conscience n'a pas encore été élucidée. La déshydratation, laugmentation de la pression osmotique dans le plasma, la déshydratation des cellules cérébrales et lhypoxie ont des effets néfastes sur le fonctionnement du tissu cérébral; on pense que la concentration de corps cétoniques dans le sang, en particulier dacétoacétate, est trop élevée, ce qui peut être étroitement lié à la survenue dun coma, alors que le -hydroxybutyrate L'accumulation excessive d'acide est un facteur important conduisant à l'acidose. L'acétone est principalement excrétée de l'haleine et sa toxicité est faible.

5. Performance de la maladie induite

Tous les types de maladies induites ont leurs propres performances, doivent être notées et identifiées pour éviter toute confusion avec l'ACD ou se recouvrir et retarder le diagnostic et le traitement.

Le diagnostic de DKA nest pas difficile, mais lessentiel est de penser à la possibilité dune DKA, qui est principalement sujette au diabète de type 1. Pour certains enfants atteints de diabète de type 1, il peut parfois être mal diagnostiqué comme une infection aiguë ou un abdomen aigu. Faites attention, le diabète de type 2 est insidieux, il peut ne pas être diagnostiqué après de nombreuses années de maladie et il y a relativement peu de patients ACD, mais en présence des divers stimulants ci-dessus, même si le patient n'a pas d'antécédent de diabète avant la maladie, DKA se produit.

Examen de l'acidocétose diabétique

Sucre dans les urines, cétone positive dans lurine, augmentation de la glycémie (à 16,7 ~ 33,3 mmol / L), augmentation du nombre de globules blancs (infection ou déshydratation), augmentation de la capacité de liaison du dioxyde de carbone, diminution du pH, déséquilibre électrolytique.

Contrôle d'urine

(1) Sucre d'urine: souvent fortement positif, mais le sucre d'urine a diminué ou même disparu lorsque la fonction rénale sévère a diminué.

(2) Corps cétonique urinaire: lorsque la fonction rénale est normale, le corps cétonique est souvent fortement positif, mais lorsque la fonction rénale est manifestement altérée, le corps cétonique urinaire est réduit ou même disparu.Le réactif pour la détermination qualitative du corps cétonique ne réagit qu'avec l'acide acétoacétique et réagit avec l'acide acétoacétique. Faible, pas de réaction avec l'acide -hydroxybutyrique. Ainsi, lorsque l'urine est principalement composée d'acide -hydroxybutyrique, il est facile de rater le diagnostic.

(3) Parfois, il peut y avoir une protéinurie et une urine tubulaire, et l'excrétion de sodium, de potassium, de calcium, de magnésium, de phosphore, de chlore, d'ammonium et de HCO-3 dans l'urine augmente.

2. test sanguin

(1) Glycémie: la glycémie est augmentée et se situe dans la plupart des cas entre 16,65 et 27,76 mmol / L (300-500 mg / dl), parfois jusqu'à 36,1-55,5 mmol / L (600-1000 mg / dl) ou plus, et une glycémie supérieure à 36,1 mmol / L. Le coma hyperosmolaire peut souvent être accompagné.

(2) cétone sanguine: qualitative et fortement positive, mais comme le corps cétonique dans le sang est souvent de l'acide -hydroxybutyrique, sa concentration dans le sang est de 3 à 30 fois celle de l'acide acétoacétique et elle est parallèle au rapport NADH / NAD, tels que Lorsque le sang est principalement constitué d'acide -hydroxybutyrique et que le test qualitatif est négatif, il convient de réaliser un test enzymatique spécifique pour mesurer directement le taux d'acide -hydroxybutyrique.Lorsqu'on utilise la DKA, le corps cétonique dans le sang est généralement supérieur à 5 mmol / L (50 mg / dl). Parfois, il peut atteindre 30 mmol / L, plus de 5 mmol.

(3) Acidose: principalement liée à la formation de corps cétoniques, notamment d'acide -hydroxybutyrique, d'acide acétoacétique et d'acétone, d'acide acétoacétique et d'acétone pouvant réagir avec le nitroprussiate de sodium, et l'acide -hydroxybutyrique et le nitroprussiate de sodium. Ne peut pas répondre, dans la plupart des cas, DKA, une grande quantité d'acétoacétate dans le sérum réagi avec le nitroprussiate de sodium, l'acidose métabolique de cette maladie, le pH compensé peut être dans la plage normale, lorsque décompensée, pH Souvent inférieure à 7,35, parfois inférieure à 7,0, la force de liaison du CO2 est souvent inférieure à 13,38 mmol / L (30% volume), très inférieure à 8,98 mmol / L (20% volume), HCO3- pouvant être réduite à 10 ~ 15 mmol / L, alcali des analyses de gaz sanguins augmenté, base tampon réduite de manière significative (<45 mmol / L =, SB et BB également diminué.

(4) Espace anionique: reflétant l'équilibre métabolique acide-base, la méthode de calcul est la suivante: (NaK) - (Cl- HCO3-), la plage normale est de 8-12 mmol / L, principalement par l'albumine chargée négativement et les Concentration en acides organiques (acide lactique, acide phosphorique, acide sulfurique, etc.) Dans la DKA, en raison de l'augmentation du corps cétonique, en neutralisant le HCO3-, le trou anionique augmente. Si le trou anionique augmente, l'acide organique augmente alors que si le patient est diabétique, il est DKA. Dans lACD, le test qualitatif sérique du corps cétonique est souvent très positif, sinon il peut suggérer que lacide -hydroxybutyrique ne saccumule pas correctement dans le corps. Le corps produit de préférence du -hydroxybutyrate dans les cas dhypoxie et dhypoperfusion, comme chez les patients DKA En cas de pression artérielle ou d'hypoxie, l'acide -hydroxybutyrique constitue le corps principal du corps et le test qualitatif de la cétone sanguine peut être faiblement positif, mais avec la correction de l'ACD et l'amélioration de la condition, la conversion de l'acide -hydroxybutyrique en acétoacétate augmente la cétone sanguine. Le corps peut être fortement positif, mais le trou anionique est réduit.

(5) électrolyte:

1 sodium sanguin: la majorité (67%) est inférieure à 135 mmol / L, un petit nombre de valeurs normales, même pouvant être augmentée à 145 mmol / L ou plus, supérieure à 150 mmol / L devrait être suspectée dans le coma hyperosmolaire.

2 potassium sanguin: DKA, car le corps diurétique osétotique et cétonique est libéré sous forme de sel par les reins, ce qui entraîne une grande quantité de K excrété par les reins, ainsi que moins de nourriture, de nausées et de vomissements, ce qui aggrave encore la carence en potassium de l'organisme, mais les cellules DKA La concentration en ions hydrogène externes augmente avec léchange dions potassium intracellulaire et les transferts intracellulaires de potassium à lextérieur de la cellule: lorsque leau migre de la cellule vers lextérieur de la cellule, le potassium entre en même temps dans la cellule, ce qui entraîne une perte de potassium pour maintenir la neutralité électrique. Dans la DKA, la carence en insuline, le transfert de potassium dans les cellules a diminué et le clivage intracellulaire du glycogène et des protéines s'est accru, ce qui a favorisé le mouvement du potassium à l'extérieur de la cellule. Les différentes raisons susmentionnées peuvent rendre la concentration de potassium sérique normale, voire élevée, masquant ainsi La situation réelle d'un grave manque de K dans le corps.

En outre, la DKA s'accompagne souvent d'une carence en phosphore et en magnésium.

(6) Pression osmotique dans le sang: elle peut être légèrement élevée, parfois jusqu'à 330 mOsm / L, et quelques-uns peuvent atteindre 350 mOsm / L, éventuellement accompagnée d'une déshydratation hypertonique ou d'un coma hyperosmolaire.

(7) Lipides sanguins: au début de la maladie, les acides gras libres augmentent souvent de manière significative, environ 4 fois la limite supérieure normale, jusqu'à 2500 mL / L, les triglycérides (TG) et le cholestérol sont également significativement augmentés. 11,29 mmol / L (1000 mg / dl) ou plus, parfois le sérum est blanc laiteux, en raison d'une chylomicronémie élevée, les lipoprotéines de haute densité (HDL) tombent souvent à la limite inférieure normale. Après traitement par l'insuline, le métabolisme lipidique ci-dessus peut être anormal Restaurer

(8) Créatinine sérique et azote d'urée: souvent dus à une perte d'eau, à une insuffisance circulatoire (prérénale) et à une insuffisance rénale, peuvent être rétablis après le remplacement du liquide.

(9) Prise de sang: le nombre de globules blancs est souvent augmenté et peut atteindre (15 ~ 30) × 109 / L sans infection, et laugmentation du nombre de neutrophiles est évidente.Le mécanisme est inconnu et peut être lié aux cellules marginales de la granulosa pendant le stress. Rejeté dans le bassin circulant et concentré par le sang, mais il nya souvent pas de particules nucléaires de gauche et dempoisonnement.A DKA, cliniquement, il nest pas possible de refléter la présence de linfection uniquement par le nombre de globules blancs et la température corporelle. Il faut rechercher avec soin les infections possibles, lhémoglobine. Les érythrocytes et l'hématocrite sont souvent élevés et liés au degré de perte d'eau.

(10) Autres: Parfois, la concentration sanguine de lactate est augmentée (> 1,4 mmol / L), lhypoxie est plus susceptible dêtre choquée, lamylase sanguine peut être légèrement élevée et laugmentation marquée peut indiquer une pancréatite aiguë.

Selon la condition, vous pouvez choisir une échographie B et un électrocardiogramme.

Diagnostic diagnostique de l'acidocétose diabétique

Points clés pour le diagnostic de l'ACD

(1) Types de diabète, tels que diabète soudain de type 1, diabète de type 2 avec infection aiguë ou stress grave.

(2) Symptômes et manifestations cliniques de l'acidocétose.

(3) La glycémie est modérément élevée et la pression sanguine osmotique est normale ou pas très élevée.

(4) L'urine de corps cétonique positive ou fortement positive, ou de cétone sanguine élevée, est l'une des bases diagnostiques importantes de l'ACD.

(5) Lacidose, les patients atteints dACD plus lourde sont souvent accompagnés dune acidose compensatoire ou décompensée et dautres causes dacidose.

2. Indicateurs critiques de l'acidocétose diabétique

(1) Les manifestations cliniques comprennent une déshydratation sévère, une acidose, une respiration et un coma.

(2) pH sanguin <7,1, CO2CP <10 mmol / L.

(3) Glycémie> 33,3 mmol / L accompagnée d'une hyperosmose du plasma.

(4) Troubles électrolytiques tels que l'hyperkaliémie ou l'hypokaliémie.

(5) L'azote uréique sanguin continue d'augmenter.

3. Précautions

Afin de déterminer rapidement le diagnostic, déterminer la gravité et trouver la cause, mettre laccent sur les antécédents médicaux et lexamen physique, accorder une attention particulière à létat de conscience du patient, à la fréquence et à lintensité respiratoires, à lodeur exhalée, au degré de déshydratation, au cur, à la fonction rénale, à la présence ou à labsence dinfection et au traitement. Excité, etc., et effectuez immédiatement ou simultanément les tests de laboratoire nécessaires.

Diagnostic différentiel

1. Coma diabétique non cétotique hyperosmolaire: ces patients peuvent également présenter une déshydratation, un choc, un coma et dautres manifestations, plus courantes chez les personnes âgées, mais la glycémie dépasse souvent 33,3 mmol / L, le sodium sanguin dépasse 155 mmol / L, la pression plasmatique osmotique 330 mmol / L, la cétone sanguine était négative ou faiblement positive.

2. Acidose lactique: Ces patients présentent des symptômes aigus, une infection, un choc, des antécédents d'hypoxie, une acidose, une respiration rapide et une déshydratation. (plus de 5 mmol / L), lespace anionique dépassait 18 mmol / L.

3. Acidose alcoolique: il existe des habitudes d'abus d'alcool souvent liées à une consommation excessive d'alcool: l'hyperémèse augmente le taux de -hydroxybutyrate dans le sang et la cétone dans le sang peut être positive, mais l'acidose et le déficit anionique augmentent. Sa pression osmotique augmente également.

4. Faim cétose: en raison d'une alimentation insuffisante, la graisse du patient est décomposée, la cétone sanguine est positive, mais le sucre dans les urines est négatif et le sucre dans le sang n'est pas élevé.

5. Coma d'hypoglycémie: le patient avait trop peu de nourriture, le début était aigu et il était malade, coma, mais sucre dans l'urine, urine cétonique négative, hypoglycémie, surdosage excessif en insuline ou consommation excessive de médicaments hypoglycémiques.

6. Pancréatite aiguë: Plus de la moitié des patients atteints d'acidocétose diabétique développeront du sang et l'amylase urinaire augmentera de manière non spécifique, parfois avec une augmentation importante.

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