Maladie de Graves

Introduction à la maladie de Graves Le goitre diffus et toxique est une maladie auto-immune dont les manifestations cliniques ne se limitent pas à la glande thyroïde, mais à un syndrome multisystémique, notamment: syndrome métabolique élevé, goitre diffus, signes oculaires, lésions cutanées et membres de la thyroïde. En fin de maladie, parce que la plupart des patients ont un syndrome métabolique élevé et une hypertrophie de la thyroïde, on parle alors de goitre diffus toxique, aussi appelé maladie de Graves. En plus de la thyroïde, lexophtalmie endocrinienne invasive peut exister seul sans hypermétabolisme. . Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.02% Personnes sensibles: bien pour les femmes de 20 à 40 ans Mode d'infection: non infectieux Complications: hyperthyroïdie, cancer de la thyroïde, leucémie

Cause de la maladie de Graves

Il a été confirmé que la maladie était une maladie auto-immune, mais sa pathogenèse nétait pas encore complètement élucidée, notamment par la présence dautoanticorps dans le sérum capables de réagir ou de stimuler le tissu thyroïdien, lesquels pouvaient également stimuler les rongeurs. La glande thyroïde, qui améliore son fonctionnement et provoque une hyperplasie des tissus, mais son action est lente et durable, elle a donc été appelée à l'origine «Kiss stimulant de la thyroïde à action prolongée» (LATS). Plus tard, en raison de différentes méthodes, il peut exister d'autres noms tels que hormone humaine stimulante de la thyroïde. (HTS), LATS protectant (LATSP), TSH substitut actif (TDA), immunoglobuline stimulant la thyroïde (TSI) ou anticorps stimulant la thyroïde (TSAb), collectivement appelés anticorps anti-récepteur de la TSH (TSAb), constituent le ganglion lymphatique de cette maladie. L'IgG sécrétée par la cellule, dont l'antigène correspondant est le récepteur de la TSH ou la partie adjacente à la surface séreuse de la cellule thyroïdienne Lorsque le TSI se lie à la cellule de la thyroïde, le récepteur de la TSH est activé, de sorte que la fonction de la thyroïde est stimulée, provoquant un hyperthyroïdisme et un goitre. Son rôle est similaire à celui de la TSH On pense que la production d'auto-anticorps est principalement liée à la fonction inhibitrice des lymphocytes T (Ts) associée aux défauts sous-jacents. Un faible déficit en fonction Ts entraîne une sensibilisation inappropriée des lymphocytes T auxiliaires, et les lymphocytes B produisent des anticorps anti-auto-thyroïdiens auxquels participent l'interleukine-1 et l'interleukine-2. De plus, le test d'inhibition de la migration des leucocytes du tissu thyroïdien est positif dans cette maladie. La réaction, la thyroïde et le tissu post-ballonnet présentent une infiltration lymphocytaire évidente, ce qui indique que l'immunité à médiation cellulaire est impliquée.

Défauts de surveillance immunologique individuels, ne peuvent pas expliquer certaines maladies immunitaires spécifiques, mais doivent également être liés au mécanisme de cascade idiotypique, les régions variables des chaînes lourdes et légères dans les molécules d'immunoglobuline ont des déterminants antigéniques, selon la région La séquence de l'acide aminé détermine la spécificité de l'anticorps et la variable de spécificité différente présente différents déterminants antigéniques ou déterminants de génotype, par exemple, les lapins sont immunisés avec la protéine monoclonale du myélome humain et l'antisérum obtenu peut être associé à l'immunoglobuline du myélome. La structure de la région variable de la protéine est spécifiquement liée. Ces structures sont appelées génotypes. L'application du principe idiotype / antiidiotype peut être étendue pour expliquer la formation d'anticorps récepteurs dans des maladies telles que la maladie de Graves et la myasthénie grave. Par exemple, dans la myasthénie grave, le ligand (acétylcholine) se lie au récepteur de surface cellulaire et à son anticorps correspondant (anti-acétylcholine, cest-à-dire un génotype), et ainsi le récepteur et lanticorps ont la même structure que celle qui peut se lier au ligand, En outre, Farid et ses collaborateurs ont immunisé des lapins avec des anticorps anti-TSH humains afin d'obtenir des anticorps anti-génotype qui, dans les cellules de culture thyroïdienne, peuvent se lier aux récepteurs de la TSH. Il peut stimuler la synthèse de l'AMPc, qui agit comme si elle est de LATS ou TSAb de la maladie de Graves.

L'anticorps anti-récepteur auto-anti-TSH (TRAb) dans la maladie de Graves est un groupe d'anticorps polyclonaux agissant sur différents sites de liaison des récepteurs de la TSH. TRAb peut être divisé en types excitateur et fermé et en un type de type excitateur et récepteur THS. Après la liaison, il favorise la synthèse et la libération de thyroxine dans le sang, ainsi que la stimulation et la prolifération des cellules thyroïdiennes, appelées TSAb, principal auto-anticorps de la maladie de Graves. L'autre type associé au récepteur de la TSH ne favorise que l'élargissement des cellules thyroïdiennes. Ne provoque pas la synthèse et la libération d'hormones, appelée hypertrophie des cellules thyroïdiennes, mais ne provoque pas la synthèse et la libération d'hormones, appelées immunoglobuline de la croissance thyroïdienne (TGI), bloquant les auto-anticorps et la TSH après liaison complète, blocage et inhibition La fonction thyroïdienne, appelée anticorps inhibiteur de la fonction thyroïdienne (TFIAb) et anticorps bloquant la croissance de la thyroïde (TGRAb), un petit nombre de patients atteints de la maladie de Graves ont une maladie hypermétabolique évidente, mais le goitre est très léger, probablement dû aux anticorps excitateurs in vivo, le TRAb prédomine Causée

Les défauts de surveillance auto-immunes sont contrôlés par des gènes génétiques.La maladie a une agrégation familiale évidente.Laccord entre le même uf et lhyperthyroïdie est de 50% Lapparition de cette maladie est liée à un complexe dhistocompatibilité (MHC). Par exemple, l'antigène DR4 ou les facteurs mentaux HLA-B8, B46, etc., tels que les traumatismes, la colère est un facteur prédisposant important, qui peut conduire à la décompensation de la population de cellules Ts et également favoriser la cytotoxicité.

Prévention des maladies graves

1. Pas de prévention de la maladie d'abord: les facteurs émotionnels jouent un rôle important dans la pathogenèse de l'hyperthyroïdie. "Ji Shengfang. Le traitement des tumeurs" a déclaré: "Les tumeurs sont principalement irritées et submergées. "Parce que, pour prévenir l'hyperthyroïdie, nous devons tout d'abord maintenir un esprit heureux dans notre vie quotidienne. Une humeur confortable, suivie d'un régime alimentaire raisonnable pour éviter les aliments irritants, est également une mesure préventive importante; dans le même temps, les règles de vie, ne travaillent pas dur; aidez la rate et l'estomac, améliorez La forme physique est importante pour améliorer votre propre immunité et votre résistance aux maladies.

2. Prévention et prévention des maladies: la prévention des maladies est la prévention la plus idéale, mais si une hyperthyroïdie est apparue, elle devrait être diagnostiquée et traitée à temps pour prévenir le changement de la maladie, c'est-à-dire pour prévenir le développement de la maladie et la survenue de complications. "Su Wen. Machine de jade véritables articles tibétains" nuage: "Les cinq organes internes sont connectés, les mouvements sont tous secondaires, les cinq organes internes sont malades, puis chacun passe sa victoire", donc, selon la loi des complications de l'hyperthyroïdisme, prendre des mesures préventives Pour prévenir l'apparition de complications et contrôler la transformation de la maladie.

3. Après l'anti-récidive: Comme le dit l'adage: "La maladie est comme une montagne, la maladie est comme une soie", l'analogie de l'image une fois que la maladie a retrouvé son état initial, il y a une récupération de la perte de liquide dans le liquide. Soyez prudent, car létat initial peut être retardé et réintégré.Par conséquent, les médicaments, lalimentation, le régime spirituel, etc., doivent être conditionnés de manière globale, et des inspections régulières et une surveillance attentive sont des mesures importantes pour éviter les récidives après une maladie.

Complications de la maladie de Graves Complications leucémie cancer de la thyroïde hyperthyroïdie

1. Hypothyroïdie: Il s'agit d'un phénomène important et aplatissant après le traitement à l'iode 131. Selon une série d'études étrangères, le groupe constant, c'est-à-dire le taux d'hypothyroïdie au cours de la première année après le traitement de 131 3,7 MBq d'iode par gramme de glande thyroïde (100 Ci). 5% à 10%, après quoi l'augmentation annuelle de 2% à 3% à plus de 10 ans après le traitement peut atteindre 30% à 70%. Ces dernières années, les données de suivi national à long terme ont permis d'améliorer considérablement l'incidence de l'hypothyroïdie, Après le dosage radioimmunologique de la TSH sérique, le diagnostic de l'hypothyroïdie s'est amélioré: d'après le suivi de notre hôpital de 64 cas entre 958 et 1980, l'incidence de l'hypothyroïdie au stade avancé du traitement à l'iode 131 était de 25% pendant 2 à 5 ans, de 6 à 10 ans. Il était de 50%, 83,5% en 16-20 ans et le taux global d'hypothyroïdie était de 52,08%.

Il existe trois types de spéculations sur les causes possibles de l'hypothyroïdie: d'abord, la dose d'iode 131 est trop importante et le tissu thyroïdien est trop détruit, tandis que les radiations ionisantes pourraient endommager le noyau et l'empêcher de se régénérer. Diminué, le troisième serait dû à une réponse auto-immune.

2. Cancérogénicité: L'application clinique de cette thérapie depuis plus de 30 ans, l'incidence de la leucémie et des cancers de la thyroïde et de la thyroïde n'est pas supérieure à l'incidence naturelle des deux maladies, certaines personnes ont analysé l'incidence du cancer de la thyroïde dans trois traitements, 131 groupes traités par iode (22714 cas) représentaient 0,1%, le groupe chirurgical (11732 cas), 0,5%, les antithyroïdiens (1238 cas), 3% et un autre groupe a signalé 131 traitements par iode de 60 000 cas sur 18 cas de leucémie Ce chiffre nest pas supérieur à lincidence naturelle de la leucémie dans la population générale.Il existe environ 50 000 cas de traitement de lhyperthyroïdie chez lindividu domestique 131. Seuls deux cas de leucémie ont été rapportés et le taux dincidence nest pas supérieur à lincidence naturelle des résidents en général. Et les deux cas sont survenus environ un an après le traitement par 131 l'iode, le délai d'apparition est bref, qu'il soit directement lié au traitement au 131 iode, des doutes subsistent, car les jeunes patients sont sensibles aux radiations, certaines personnes rapportent des nourrissons et des enfants. L'incidence du cancer de la thyroïde chez les patients traités par rayons X pour le cou est élevée; aussi, par prudence, les patients adolescents de moins de 25 ans devraient choisir un autre traitement.

3. Effets génétiques: la fertilité des patients hyperthyroïdiens après 131 traitement par l'iode n'est pas affectée, la malformation congénitale de la progéniture, l'incidence de la mortinatalité et des prématurés n'a pas augmenté, l'incidence de l'infertilité n'est pas significativement différente de celle des résidents normaux, domestique Selon les données, beaucoup de patients traités à l'iode ont donné naissance à des enfants en bonne santé, dont 131 ont été atteints de troubles endocriniens dus à l'hyperthyroïdie, et des stériles ont donné naissance à leurs enfants. Le post-chromosome étant muté mais pouvant revenir progressivement à la normale, il reste à explorer limportance biologique et clinique de la variation chromosomique après le traitement à liode 131, bien quil soit actuellement considéré que, du point de vue génétique, le traitement à liode 131 augmente les mutations géniques et les chromosomes. Le risque de distorsion est faible, mais compte tenu des effets à long terme des rayonnements ionisants, les effets génétiques nécessitent également des observations de suivi à long terme pour aboutir à une conclusion correcte.Afin de protéger la santé de la prochaine génération et des enfants de la prochaine génération, la grossesse est classée 131 iodine. Les contre-indications au traitement sont raisonnables.

4. Exacerbation de l'exophtalmie: observée seulement chez un petit nombre de patients, la plupart des patients présentent un soulagement différent après le traitement et s'améliorent.

Symptômes de la maladie de Graves symptômes courants goitre, anorexie, hyperhidrose, perte de poids, irritabilité, goitre, froid, peur du souffle chaud des vaisseaux sanguins

Le diagnostic de cas typiques nest généralement pas difficile: les manifestations cliniques des patients bénins, des personnes âgées et des enfants, sont moins typiques et le diagnostic nécessite souvent des tests de laboratoire.

Les manifestations cliniques diagnostiques accordent une attention particulière à la chaleur, à la transpiration, à l'agitation, aux expectorations avec perte de poids, à la fréquence cardiaque au repos, aux signes spéciaux de la vue, au goitre, etc., telles que les souffles vasculaires de la thyroïde, les tremblements, etc. Signification diagnostique.

Bilan de maladie grave

1. Détermination de la thyroxine totale (T4 totale). Dans le cas normal de la globuline liant les hormones thyroïdiennes (TBG), l'augmentation de la T4 (supérieure à 12 ng / dl) suggère une hyperthyroïdie. Si l'on soupçonne que la TBG est anormale, il faut déterminer I125. Rapport de liaison -T3 (normalement 0,99 ± 0,1, l'hyperthyroïdie est de 0,74 ± 0,12) et multiplié par la valeur de T4 pour corriger l'anomalie de la TBG, calculer l'indice de thyroïde libre (FT4I), les résultats du patient augmentés, comme d'habitude, devrait Essayez de faire des inspections supplémentaires.

2. La valeur normale de la T3 dans le sang total est de 100 ~ 150 mg / dl, la maladie est augmentée et l'amplitude est souvent supérieure à la T4 totale.

3. Détermination de l'anti-T3 (RT3), la valeur moyenne normale de la RT3 sanguine était de 50 ng.dl et l'hyperthyroïdie était significativement augmentée.

4. T4 libre (FT4) et libre T3 (FT3) Les résultats de FT4 et FT3 ne sont pas affectés par le TBG susmentionné et peuvent refléter l'état fonctionnel de T4 plus précisément que les résultats totaux de T4 et T3. La valeur normale: FT4 est de 10,3 ~ 25,7pmol / L, FT3 était de 2,2 ~ 6,8pmol / L, les résultats des patients atteints d'hyperthyroïdie étaient significativement plus élevés que la limite supérieure normale.

5. Taux 131I de la thyroïde, tel que le taux accru d'iode, 3 heures supérieures à 25% ou 24 heures supérieures à 45% (méthode rapprochée), l'avance maximale peut être compatible avec la maladie, mais doit être utilisée pour le test d'inhibition de la T3 afin de distinguer la simplicité. Goitre.

6. Test d'inhibition de T3: La méthode est décrite ci-dessus: le taux de 131I dans le deuxième goitre et le goitre normal est considérablement réduit, pour atteindre plus de 50% Chez les patients atteints de cette maladie et de l'exophtalmie invasive, la stimulation de la thyroïde par la TSH a été remplacée par la TSAb. Par conséquent, après une semaine de T320g pendant 8 heures, la deuxième dose de 131I n'est pas inhibée ou inférieure à 50% Cette méthode ne doit pas être utilisée chez les patients âgés atteints de maladie coronarienne afin d'éviter le rythme cardiaque. Trouble ou angine.

7. Test de stimulation de la thyréostimuline (TRH): les patients présentant des réactions excitatrices sont normaux, tels que la TSH proche de zéro ou les résultats immunométriques avec une sensibilité plus élevée, la TSH est inférieure à la normale et n'est pas excitée par la TRH. On peut suggérer que l'hyperthyroïdie (y compris l'hyperthyroïdie T3) a une signification similaire à celle du test d'inhibition de la T3 et peut éviter les inconvénients de l'ingestion de T3 affectant le cur, des symptômes aggravants, etc., mais la fourniture de réactifs n'est pas encore devenue populaire.

8. TSAb ou TSI Le taux positif de patients atteints de cette maladie est d'environ 80% à 90%. Après le traitement de la maladie, l'activité de TSAb est évidemment diminuée ou redevenue normale, ce qui est bénéfique pour le suivi de l'efficacité et l'identification des récidives après le traitement. Cliniquement, il est souvent utilisé pour estimer la résistance. Le médicament thyroïdien est arrêté pendant une période de temps appropriée.

9. Anticorps anti-thyroglobuline (TGA) et anti-microsomes thyroïdiens (MCA): Les TGA et MCA peuvent être positifs dans cette maladie, mais son titre est nettement inférieur à celui de la thyroïdite de Hashimoto.

Diagnostic et diagnostic de la maladie de Graves

Diagnostic

Le diagnostic peut être basé sur les antécédents médicaux, les symptômes cliniques et les tests de laboratoire.

Diagnostic différentiel

Dans le diagnostic différentiel, il faut prendre en compte: 1 goitre simple, sauf pour le goitre, il nya ni symptômes ni signes, bien que parfois le taux dabsorption de 131I soit augmenté, la plupart des tests dinhibition de la T3 montrent une inhibition, le sérum T3, rT3 sont normaux, 2 nerfs Dysfonctionnement fonctionnel, 3 nodules thyroïdiens hyperfonctionnels autonomes, radioactivité concentrée au niveau des nodules au cours du balayage: balayages répétés après stimulation par la TSH, montrant une augmentation de la radioactivité des nodules, 4 autres, tuberculose et rhumatismes, fièvre basse, hyperhidrose Vitesse, etc., la diarrhée en tant que manifestation principale est souvent diagnostiquée à tort comme une colite chronique, la performance de l'hyperthyroïdie sénile est atypique, souvent une apathie, une anorexie, une perte de poids évidente, une perte de poids évidente, un besoin d'exophtalmie invasive unilatérale L'identification des tumeurs basses intraorbitales et crâniennes, l'hyperthyroïdie avec une maladie musculaire, doit être identifiée avec une paralysie du cycle familial et une myasthénie grave.

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