Emphysème obstructif

Introduction à l'emphysème obstructif Par emphysème pulmonaire obstructif (emphysème pulmonaire obstructif), on entend l'expansion et l'élargissement persistants de la lumière distale du ballonnet des bronchioles terminales (y compris les bronchioles respiratoires, les canaux alvéolaires, les sacs alvéolaires et les alvéoles), accompagnés de lésions structurelles de la paroi de l'air sans fibres significatives. Une maladie qui devient une caractéristique pathologique. La bronchite chronique est provoquée par le tabagisme à long terme, la pollution de l'air, l'inhalation de produits chimiques nocifs et de poussières, ainsi que par les infections respiratoires chroniques et récurrentes, développant ainsi la maladie. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.6% -4.3% Personnes sensibles: fumeurs, mineurs Mode d'infection: non infectieux Complications: emphysème obstructif, insuffisance respiratoire, maladie cardiaque pulmonaire chronique, ulcère gastrique

Causes de l'emphysème obstructif

(1) Causes de la maladie

L'étiologie de l'emphysème obstructif est extrêmement complexe et est brièvement décrite ci-dessous.

Le tabagisme

Les cigarettes contiennent une variété d'ingrédients nocifs tels que le goudron, la nicotine et le monoxyde de carbone. Les fumeurs ont une teneur accrue en fucoïdane et en neuraminique dans les glandes muqueuses, ce qui peut inhiber l'activité mucociliaire bronchique, le bronchospasme réflexif et affaiblir les phagocytes alvéolaires. Les fumeurs atteints d'emphysème ou de bronchite chronique et qui meurent d'une insuffisance respiratoire ou d'une cardiopathie pulmonaire sont beaucoup plus susceptibles que les non-fumeurs.

2. pollution de l'air

Les matériels d'autopsie ont montré que, dans des conditions climatiques et économiques similaires, la fréquence de l'emphysème dans les zones fortement polluées par l'air est plus élevée que dans les zones moins polluées.

3. Infection

Les virus respiratoires et les infections bactériennes sont associés au développement de l'emphysème. Une infection répétée peut provoquer une congestion de la muqueuse bronchique, un dème, une hyperplasie glandulaire, une hypertrophie, une hypersécrétion, un épaississement et un rétrécissement de la paroi, provoquant une obstruction des voies respiratoires. Une activité accrue de la protéase dans l'infection pulmonaire peut également être associée à la formation d'un emphysème.

4. Déséquilibre de l'équilibre protéase-antiprotéase

Certaines enzymes protéolytiques dans le corps ont un effet digestif sur les tissus pulmonaires, alors que les anti-protéases ont un effet inhibiteur sur diverses protéases telles que l'élastase. L'équilibre entre protéase et anti-protéase est un facteur important dans le maintien de la structure normale du tissu pulmonaire contre les dommages. Il existe deux sources de protéases pour la digestion du tissu pulmonaire, dérivées de manière exogène de pathogènes tels que les bactéries et les moisissures, dérivées de manière endogène de neutrophiles et de macrophages alvéolaires. Le tabagisme augmente l'activité de l'élastase et inactive l'anti-protéase.

L'antitrypsine 1 est une glycoprotéine synthétisée par le foie qui inhibe l'activité de diverses sérine protéases. L'alpha 1 antitrypsine est contrôlée par une paire de gènes autosomiques récessifs, qui sont des êtres humains normaux en raison du type M, à savoir PiMM. Si l'acide glutamique est remplacé par la lysine, il s'agit de la forme Z. Dans la population déclarée à l'étranger, les homozygotes PiZZ représentaient environ 1/4 000 et les hétérozygotes PiMZ représentaient entre 3% et 5%. Les homozygotes PiZZ ont une grave diminution de l'activité de l'alt antryrypsine 1 dans leur sérum. Sensible à l'hépatite et à l'emphysème. L'emphysème provoqué par le déficit en 1 anti-trypsine présente les caractéristiques suivantes: début précoce, absence d'antécédents de tabagisme, évolution plus rapide, urgence plus aiguë, électrophorèse des protéines sériques: diminution de la globuline et activité antitrypsine 1 sérique. Pathologiquement, il sagit principalement demphysème lobulaire. L'incidence de l'emphysème dans d'autres types tels que PiSS et divers hétérozygotes PiMZ et PiSZ n'est pas augmentée. Le déficit en alpha 1 antitrypsine est plus fréquent chez les Caucasiens et rare en Chine.

(deux) pathogenèse

Lésion inflammatoire bronchique chronique

Divers facteurs responsables de la bronchite chronique, tels que l'infection, le tabagisme, la pollution atmosphérique, l'inhalation prolongée de poussières et de gaz nocifs au travail et les facteurs allergiques peuvent provoquer une inflammation chronique des bronches, provoquant une occlusion incomplète de la lumière et une inhalation. Le gaz pénètre facilement dans les alvéoles et, lorsquil est expiré, en raison de la pression accrue dans la cavité pleurale, la bronche est fermée davantage, ce qui entraîne un excès de gaz résiduel dans les alvéoles et une hyperinflation des alvéoles. Et exhalée, la bronche est facile à piéger, ce qui entrave la décharge de gaz, provoque une accumulation excessive dair dans les alvéoles, une augmentation de la pression et une expansion excessive des alvéoles, et, de plus, en raison de laugmentation de la pression alvéolaire, les capillaires de la paroi des alvéoles sont comprimés La réduction de l'apport sanguin dans les tissus et les troubles nutritionnels peuvent également entraîner une diminution de l'élasticité de la paroi alvéolaire, de sorte qu'une lésion inflammatoire chronique bronchique est une cause importante de l'emphysème obstructif.

Le mécanisme de l'inflammation des voies respiratoires de la MPOC est le suivant: lorsque le corps est stimulé par des facteurs tels que le tabagisme, les infections et la pollution de l'environnement, les monocytes, les macrophages et les neutrophiles synthétisent et libèrent rapidement des cytokines telles que l'IL-1 et le TNF-. , IFN, etc., ces facteurs peuvent induire l'augmentation des molécules d'adhésion à la synthèse des cellules endothéliales vasculaires (ICAM-1, VCAM-1), ainsi que l'activation de molécules d'adhésion à la surface des leucocytes (LFA-1, VLA-4, MAC-1, etc.). Il régule son expression et interagit avec les molécules d'adhésion correspondantes des cellules endothéliales, ce qui entraîne une adhésion rapide des leucocytes et une translocation vers le site inflammatoire à travers l'endothélium pour participer à la réponse inflammatoire, tandis que les facteurs pathogènes susmentionnés, tels que le tabagisme, l'infection et d'autres dommages au tissu pulmonaire Les macrophages produisent la chimiokine des neutrophiles IL-8, la protéine 2 inflammatoire des macrophages (MIP-2), l'activation et la chimiotaxie des neutrophiles sur les sites cibles, ce qui aggrave En outre, les neutrophiles activés libèrent des enzymes protéolytiques et l'élastase peut provoquer l'excrétion de l'épithélium bronchique, la circulation ciliaire est réduite, la sécrétion de mucus est une hyperthyroïdie entraînant une rétention de mucus et une reproduction bactérienne Récidive et non guérie prolongée.

2. Déséquilibre de l'équilibre protéase-antiprotéase

À l'heure actuelle, certaines enzymes protéolytiques présentes dans le corps endommagent et endommagent le tissu pulmonaire, alors que l'anti-protéase a un effet inhibiteur sur diverses protéases telles que l'élastase. Le maintien de l'équilibre entre protéase et anti-protéase est important pour garantir la structure normale du tissu pulmonaire. Des facteurs tels qu'un déficit en anti-protéase ou une augmentation de la protéase peuvent entraîner un emphysème dans la destruction de la structure du tissu pulmonaire.

(1) Anti-protéase: système anti-protéase du corps humain, cest-à-dire un inhibiteur de protéase, dans lequel la 1-antitrypsine (1-AT) est le plus actif. De plus, 2- Macroglobuline (2-M) et antileukoprotéase (ALP), 1-AT est une protéine de réaction de phase aiguë synthétisée par le foie avec un poids moléculaire de 45-56 KD et une concentration sérique normale de 1360 ± 176 mg / L. Dans diverses réactions inflammatoires, il est possible daugmenter les taux sériques dal-AT, susceptibles dinhiber lactivité de diverses sérine-protéases.L2-M est principalement synthétisée par les hépatocytes et présente un poids moléculaire élevé.Lorsque la perméabilité vasculaire augmente, le niveau de tissu pulmonaire commence. La synthèse et lexcrétion de la PAL sont élevées dans les voies respiratoires et ont pour effet dinactiver lélastase, de sorte que, dans des conditions normales, les protéines 1-AT, 2-M et ALP protègent de manière synergique les poumons et les voies respiratoires. Destruction

(2) Protéase: La principale source de protéases qui détruisent le tissu pulmonaire est deux: une protéase exogène de bactéries pathogènes et deux protéases endogènes de neutrophiles et de macrophages, dans lesquelles lélastase neutre humaine (HNE). La plus importante et la plus grave pathogenèse de lemphysème, HNE est une sérine protéase, contenant chacune environ 3 mg de neutrophiles, 106 granulocytes peuvent hydrolyser 0,4 mg délastine pulmonaire in vitro, la1-AT peut Il est 1: 1 combiné avec HNE pour former un complexe difficilement dissociable et lélastase est inactivée.Le macrophage élastase est une métalloprotéinase.Il a besoin dun ion métallique pour fonctionner et de la teneur en protéase des macrophages. Il n'équivaut qu'à 1/10 des neutrophiles, qui ne sont pas inhibés par 1-AT, mais peuvent hydrolyser 1-AT et perdre son effet anti-HNE.

Lorsque l'infection broncho-pulmonaire ou la stimulation à long terme de la fumée de cigarette et d'autres substances nocives, les macrophages et les neutrophiles alvéolaires s'agrègent et s'activent en libérant de l'élastase lorsque le contenu et l'activité de la protéase sont supérieurs à la résistance des tissus pulmonaires locaux. Lorsque la protéase (à base d'al-AT) inhibe la puissance, l'élastine est dégradée, provoquant l'ablation du tissu pulmonaire, le septum alvéolaire est détruit, la cavité alvéolaire est agrandie et les petites voies respiratoires perdent le soutien de l'espace environnant lors de l'expiration et des pièges, entraînant un piégeage. L'apparition de l'emphysème.

De plus, lors du développement de l'emphysème, les neutrophiles et les macrophages alvéolaires génèrent et libèrent également des radicaux libres oxygène, qui oxydent le méthionine de noyau actif de l'al-AT pour former un sulfoxyde, le rendant ainsi résistant aux protéases. De manière significative, l'activité 1-AT des fumeurs n'est que de 60% chez les non-fumeurs, de sorte que le tabagisme peut perturber l'équilibre du système protéase-anti-protéase et favoriser l'apparition et le développement de l'emphysème.

3. Facteurs génétiques

L'emphysème est également lié à des facteurs génétiques: dans le sérum humain normal, les gènes autosomiques récessifs héritent de 1-AT. Dans le processus génétique, la majorité des populations normales sont composées de deux allèles de type M. Le zygote, le phénotype génétique est PiMM, la concentration sérique en 1-AT du porteur est normale (> 250 mg / dl), l'homozygote est constitué de deux allèles de type Z, PiZZ est son phénotype et son sérum en 1-AT est unique. De 10% à 15% (<50 mg / dl) de personnes normales, le nombre de personnes portant le phénotype génétique est très petit, seulement environ 1: 2000 (0,05% à 0,07%) dans la population de race blanche, ainsi quun déficit en 1-AT Hétérozygote, dont le phénotype génétique est PiSS, est hétérozygote pour la combinaison de deux allèles différents, avec davantage de phénotypes génétiques (4% à 4,7%), suivis de PiMS (0,5%) et de PiSZ ( 0,08% à 0,14%), les phénotypes hétérozygotes restants sont plus fréquents. Selon une enquête menée sur 3 724 Chinois, le phénotype génétique 1-AT est principalement constitué de PiMM et aucun homozygote PiZZ na été trouvé. D'autres types tels que PiSS et PiMZ L'incidence de l'emphysème tel que PiSZ n'étant pas élevée, l'emphysème provoqué par un déficit héréditaire en 1-AT n'est pas important en Chine.

4. changements pathologiques

L'examen macroscopique a révélé une dilatation excessive des poumons et une élasticité réduite, ainsi que la possibilité de rétracter les poumons après une thoracotomie. L'apparence était grise ou pâle. Il y avait beaucoup de grosses bulles de tailles différentes. Au microscope, le gonflement du ballonnet à l'extrémité distale des bronchioles terminales était rétréci. Les fibres élastiques deviennent minces ou cassées, la paroi alvéolaire devient plus fine, les pores alvéolaires se dilatent, les ruptures alvéolaires ou forment une grande bulle, les petits vaisseaux sanguins associés aux bronchioles présentent des modifications inflammatoires, le muscle lisse du média est lisse, la dégénérescence et la nécrose, la lumière est étroite ou même Occlusion due à lérosion de la rupture alvéolaire et de linflammation, diminution du nombre de lits capillaires pulmonaires et de la section transversale.Les modifications pathologiques des bronchioles dans lemphysème étaient les mêmes que celles de la bronchite chronique.

Selon l'emplacement de l'emphysème touchant les lobules des poumons, l'emphysème obstructif peut être divisé en trois types:

(1) Emphysème du lobe central: plus fréquent dans la partie supérieure du poumon, dû à une inflammation des bronchioles terminales ou des bronchioles respiratoires primaires due à une inflammation, à la dilatation kystique des bronchioles respiratoires secondaires distales Elle se caractérise par une bronchiole respiratoire dilatée kystique située dans la région centrale de la foliole secondaire (Figure 3).

(2) Emphysème lobulaire total: envahit de manière diffuse le poumon entier, mais la partie inférieure antérieure est plus commune en raison de la sténose bronchique respiratoire causée par le tissu pulmonaire terminal, à savoir le sac alvéolaire canalaire et l'expansion alvéolaire, Elle se caractérise par une petite cavité kystique qui se propage dans les lobules du poumon (figure 4).

(3) Emphysème mixte: Il existe des modifications pathologiques des deux types ci-dessus dans le même poumon, principalement sur la base du type central du lobule, et le tissu pulmonaire dans la zone périphérique du gonflement lobulaire est élargi.

Prévention de l'emphysème obstructif

Mettre l'accent sur la prévention du développement des patients atteints de bronchite chronique, car la limitation du débit d'air, y compris la promotion du tabagisme est nocive pour la santé, les fumeurs doivent immédiatement cesser de fumer, éviter les poussières nocives, l'inhalation de fumée ou de gaz, les usines et les mines doivent être traitées avec des poussières et des gaz nocifs Opération humide, source de poussière fermée, ventilation améliorée et protection individuelle, prévention des infections respiratoires, y compris virus, mycoplasmes ou infections bactériennes, injection régulière de vaccin antigrippal, vaccin antipneumococcique, etc. ont une certaine importance pour la prévention des personnes sensibles, pour les patients atteints de bronchite chronique Surveillance régulière de la fonction de ventilation pulmonaire (FEVl, FEVl / FVC et FEVl%), détection précoce de la limitation du débit d'air et mesures de prévention appropriées; en outre, améliorer le niveau de vie des patients, améliorer la nutrition, renforcer l'éducation à la santé, améliorer l'environnement de travail Et les conditions, pour développer de bonnes habitudes de santé, etc., ont une importance capitale pour la prévention et le traitement de cette maladie, en plus déviter les stimulations froides et émotionnelles, déviter les régimes tabagiques et lipidiques et le contact avec les gaz irritants, les dattes rouges, ligname de Chine, le lis, Les cerneaux de noix sont consommés.

Complications d'emphysème obstructif Emphysème obstructif insuffisance respiratoire maladie cardiaque pulmonaire chronique ulcère gastrique

Symptômes de l'emphysème obstructif Symptômes communs Poitrine thoracique et oppression thoracique Dyspnée Dyspnée Souffles respiratoires affaiblis, urgence, oppression thoracique, suffocation, exhalation, joues, renflement, gonflement des lèvres, travail prolongé, essoufflement, difficulté à respirer

Symptôme

La maladie est insidieuse, elle a pour origine une bronchite chronique et des antécédents de toux et de toux depuis de nombreuses années. Les fumeurs ont souvent une toux et une toux muqueuses après s'être levés le matin et quand ils ont une infection respiratoire, ils ont mucopurus, toux et toux. Les symptômes sont plus graves en hiver et s'atténuent progressivement lorsque le climat se réchauffe au cours de la prochaine année. La toux est sévère chez les patients atteints de maladie grave et présente depuis longtemps, et il n'y a pas de régularité des changements saisonniers en hiver et en été.Les patients atteints d'emphysème présentent souvent des symptômes d'urgence urinaire. Si vous allez au bâtiment ou marchez rapidement, vous vous sentirez anxieux Si vous parlez, habillez-vous, lavez-vous le visage ou même vous reposer, il y a une urgence aérienne suggérant que l'emphysème est assez grave, et qu'il y a toujours une fatigue et une anorexie. Des symptômes systémiques tels qu'une perte de poids, une insuffisance respiratoire aiguë ou une insuffisance cardiaque droite peuvent survenir, ainsi que des céphalées pouvant indiquer une rétention de CO2 chez les patients atteints d'emphysème. Une analyse plus poussée des gaz sanguins artériels doit également être réalisée. Ceux présentant une hypoxémie peuvent présenter une cyanose. Érythrocytose secondaire.

Les signes avant-coureurs de la maladie ne présentaient aucune anomalie: le diamètre antéropostérieur de la cavité thoracique était augmenté chez les patients atteints d'emphysème grave, l'apparence en forme de tonneau, l'espace intercostal était saturé, les échos thoraciques dans la percussion augmentés, la lourdeur du cur réduite ou disparue, le souffle terne et le souffle Expirez, et parfois le fond des poumons peut sentir sec et humide, et le cur sonne bas.

La maladie est causée par un gonflement excessif des poumons, une augmentation du volume d'air résiduel et une transparence accrue des poumons par l'examen aux rayons X. Toutefois, ce signe radiologique n'est pas assez sensible au début, le thorax est plein lorsque l'emphysème est grave, les côtes sont aplaties, l'espace intercostal est élargi et les tranches latérales sont élargies. Les diamètres antérieur et postérieur du thorax ont augmenté, l'espace sternal postérieur était trop large, le diaphragme a été abaissé, le crachat est devenu plat, la transparence des deux poumons a augmenté, les vaisseaux sanguins dans le champ pulmonaire étaient minces et clairsemés, l'ombre cardiaque était verticale et étroite, et les activités thoraciques et diaphragmatiques étaient visibles à la radioscopie. Le degré est affaibli et la texture du poumon augmente également: l'augmentation de la transparence du poumon n'est pas évidente, l'artère pulmonaire du hilar est élargie et le cur est souvent élargi.

Type

Les manifestations cliniques de l'emphysème obstructif peuvent être divisées en deux types et, bien entendu, de nombreux patients ne répondent pas aux performances typiques d'un certain type.

Type de bronchite (type BB) Type d'emphysème (type PP) Caractéristiques cliniques Obésité, oncocytes, cyanose, engorgement de la veine jugulaire, dème des membres inférieurs, toux, toux, infections respiratoires répétées, dème et insuffisance cardiaque droite histoire perte de poids, essoufflement Pas de crachats, crachats, pas d'dème des membres inférieurs et d'insuffisance cardiaque droite histoire hypertrophie des glandes mucinales bronchiques significativement pas important degré de l'emphysème n'est pas grave fonction de ventilation grave (FEV1MMEF, MBC, etc.) réduire la légère augmentation du volume pulmonaire, augmenter de manière significative la distribution de gaz Fonction de diffusion uniforme uniforme réduction normale PaO2 (mmHg) <70 <70 PaCO2 (mmHg)> 45> 45 Hématocrite> 60> 55 Poitrine Signes radiologiques L'emphysème n'est pas significatif, le champ pulmonaire est normal ou en hyperémie, le coeur grossit l'emphysème De manière significative, les vaisseaux pulmonaires environnants sont minces, le cur est normal ou étroit et vertical

[Note] FEV1: volume expiratoire maximal en une seconde

MMEF: trafic expiratoire maximum à mi-portée

MBC: ventilation maximale

PaO2: pression partielle d'oxygène artériel

PaCO2: pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang artériel

1, type de bronchite également appelé type de purpura (type BB), les lésions bronchiques sont plus lourdes, gonflement des muqueuses, hyperplasie des glandes muqueuses, lésions de l'emphysème sont bénignes, les patients ont souvent des années d'expérience du tabagisme et de toux chronique, antécédent de toux, examen physique obésité, purpura Engorgement de la veine jugulaire, dème des membres inférieurs, poumons et Luoyin, examen radiographique pulmonaire de la congestion pulmonaire, épaississement de la texture pulmonaire, aucun signe évident de l'emphysème, test de la fonction pulmonaire, fonction de la ventilation est évidemment endommagée, distribution du gaz est inégale Gaz résiduel fonctionnel et augmentation du volume pulmonaire total, la fonction diffuse est normale, la pression partielle d'oxygène artériel est réduite, la pression partielle de dioxyde de carbone est augmentée, l'hématocrite est augmenté et il est facile de développer une insuffisance respiratoire et / ou une insuffisance cardiaque droite.

2, type de l'emphysème également connu sous le nom de l'emphysème innocent de type sifflement (type PP) est plus grave, mais les lésions bronchiques ne sont pas graves, plus fréquentes chez les personnes âgées, perte de poids physique, difficultés respiratoires, pas de purpura, les patients prennent souvent une posture spéciale, telle que Les épaules sont hautes, les bras levés, les joues gonflées et contractant les lèvres. La transparence des poumons du thorax aux rayons X est accrue. La fonction de ventilation est également endommagée, elle est aussi grave que le type de bronchite et la distribution des gaz est uniforme et résiduelle. Le rapport volume total pulmonaire a augmenté, la ventilation alvéolaire est normale et même lhyperventilation. La pression partielle de loxygène artériel na donc pas été réduite de manière significative et la pression partielle du dioxyde de carbone a été normale ou a diminué.

Examen de l'emphysème obstructif

Test sanguin

Certains patients peuvent avoir une érythrocytose, en particulier lorsque la PaO2 <7,3 kPa (55 mmHg), les globules blancs sont plus normaux et peuvent augmenter lorsqu'ils sont associés à une infection respiratoire.

2. Analyse des gaz sanguins

En cas de dysfonctionnement de la ventilation, la PaO2 est réduite et la PaO2 diminuée.Bien que la charge ventilatoire soit augmentée, la PaCO2 reste maintenue dans la plage normale grâce à une compensation précoce.Lorsque la maladie se développe, la rétention de CO2 peut être accompagnée de PaCO. 2 montées, provoquant une acidose respiratoire.

3. Inspection aux rayons X

: La dilatation thoracique est complète, le volume pulmonaire est élargi, les côtes sont élargies, les côtes sont plates, la radiographie thoracique latérale est élargie en diamètre antéropostérieur, l'espace précoculaire est augmenté, la crête iliaque transversale est basse, l'aplatissement iliaque, la transmittance du champ pulmonaire Emphysème localisé localisé, parfois limité, ou hémorragies pulmonaires à transmittance limitée, les veines pulmonaires dans le champ pulmonaire sont minces, clairsemées, se redressent, tandis que la texture interne peut être épaissie, désordonnée et le cur souvent vertical L'ombre cardiaque est longue et étroite, et les mouvements thoraciques et diaphragmatiques sont affaiblis sous fluoroscopie.

Test de fonction pulmonaire

L'accent est mis sur la mesure précoce, l'observation dynamique à long terme, la détection rapide et le diagnostic précoce.

Le volume pulmonaire a été mesuré en tant que volume de gaz résiduel (RV).

Le volume pulmonaire total (TLC) a augmenté.

Le rapport volume d'air résiduel / poumons totaux RV / CCM est souvent supérieur à 40%.

La fonction ventilatoire mesure l'augmentation de la résistance des voies respiratoires et le débit expiratoire maximal diminue.

Le volume expiratoire maximal en une seconde est réduit dans la première seconde du volume expiratoire maximal (VEMS).

Le rapport VEMS / capacité vitale forcée (CVF) d'une seconde est souvent inférieur à 60%.

Ventilation maximale (MVV) en pourcentage de la valeur prévue <80%.

Augmentation de la compliance statique du poumon et diminution de la compliance dynamique (Cdyn).

La diminution de la quantité de diffusion de monoxyde de carbone (DLCO) est importante pour le diagnostic de lemphysème obstructif: en fonction du degré de diminution du VEMS, lemphysème obstructif peut être classé dans les degrés I, II et III.

4. Examen CT du thorax

En particulier, la tomodensitométrie en couche mince à haute résolution (HRCT) permet de déterminer les lésions d'emphysème lobulaire central ou lobulaire entier, de comprendre la taille et le nombre de gros follicules alvéolaires, d'estimer l'étendue de l'emphysème dans les zones non macrobulles et de prédire l'issue du traitement chirurgical. Cela a une certaine signification, mais cela ne devrait pas être utilisé comme vérification de routine.

Diagnostic et identification de l'emphysème obstructif

Diagnostic

Le diagnostic de l'emphysème obstructif, en particulier précoce, n'est pas facile. Il doit être associé aux antécédents médicaux, aux signes physiques, à une radiographie pulmonaire et à un test de la fonction pulmonaire. Tous les patients ont des antécédents d'urgence. Le test de la fonction pulmonaire montre des gaz résiduels et des gaz résiduels. La quantité totale de poumons a augmenté, la première seconde volume expiratoire / capacité pulmonaire forcée a diminué, la ventilation maximale a été réduite, la distribution des gaz était inégale et la fonction de diffusion a été réduite.Après un traitement par bronchodilatateur, la fonction pulmonaire na pas été améliorée de manière significative et le diagnostic a été établi.

Si vous devez faire attention au diagnostic différentiel de la tuberculose, de la tumeur du poumon et de la maladie pulmonaire professionnelle, outre la bronchite chronique, l'asthme bronchique et l'emphysème obstructif sont des bronchopneumopathies chroniques obstructives, et la bronchite chronique et l'asthme bronchique peuvent se compliquer de qi Gonflé, mais les trois ont des connexions, mais aussi différents, ne peuvent pas être égaux, la bronchite chronique dans l'emphysème prémalignant est principalement limitée à la bronchique, peut avoir des troubles obstructifs de la ventilation, mais dans une moindre mesure, la fonction diffuse est généralement normale, les crises d'asthme bronchique La période est un trouble ventilatoire obstructif et une hyperinflation pulmonaire, la distribution des gaz peut être très inégale, mais les modifications ci-dessus sont plus réversibles, une meilleure réponse aux bronchodilatateurs inhalés, un dysfonctionnement diffus n'est pas évident et une réactivité des voies respiratoires de l'asthme bronchique De manière significative, les fluctuations de la fonction pulmonaire sont également importantes, ce qui la caractérise.

Diagnostic différentiel

Si vous devez faire attention au diagnostic différentiel de la tuberculose, de la tumeur du poumon et de la maladie pulmonaire professionnelle, outre la bronchite chronique, l'asthme bronchique et l'emphysème obstructif sont des bronchopneumopathies chroniques obstructives, et la bronchite chronique et l'asthme bronchique peuvent se compliquer de qi Gonflé, mais les trois ont des connexions, mais aussi différents, ne peuvent pas être égaux, la bronchite chronique dans l'emphysème prémalignant est principalement limitée à la bronchique, peut avoir des troubles obstructifs de la ventilation, mais dans une moindre mesure, la fonction diffuse est généralement normale, les crises d'asthme bronchique La période est un trouble ventilatoire obstructif et une hyperinflation pulmonaire, la distribution des gaz peut être très inégale, mais les modifications ci-dessus sont plus réversibles, une meilleure réponse aux bronchodilatateurs inhalés, un dysfonctionnement diffus n'est pas évident et une réactivité des voies respiratoires de l'asthme bronchique De manière significative, les fluctuations de la fonction pulmonaire sont également importantes, ce qui la caractérise.

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