Deficiencia de vitaminas liposolubles

Introduccion Las vitaminas liposolubles incluyen las vitaminas A, D, E y K, que son insolubles en agua y solubles en lípidos y solventes grasos. Las vitaminas liposolubles coexisten en los alimentos con lípidos y se absorben junto con los lípidos. La vitamina liposoluble absorbida se transporta en la sangre al unirse específicamente a las lipoproteínas y ciertas proteínas de unión específicas. Las vitaminas liposolubles A, D, E y K tienen ciertas funciones biológicas, y una vez que faltan, aparecerán los síntomas correspondientes.

Porque

Hay muchas razones para la aparición de deficiencia de vitaminas, pero con el progreso de la sociedad y el desarrollo de la ciencia, las deficiencias de vitaminas típicas, como la ceguera nocturna, el escorbuto, el beriberi, etc., son raras. Además de los efectos de la enfermedad, en la situación social actual, la causa de la deficiencia de vitaminas no se debe a la pobreza en la vida, sino principalmente a un conocimiento científico insuficiente de nutrición y salud, como sigue:

(1) ingesta insuficiente de vitaminas

La composición irrazonable de los alimentos y la asignación de la dieta o el eclipse parcial severo pueden resultar en un suministro insuficiente de ciertas vitaminas; o el almacenamiento, procesamiento y cocción inadecuados de los alimentos pueden provocar una destrucción sustancial y la pérdida de vitaminas. El fregado excesivo de arroz, la papilla de cocción con álcali, el procesamiento de harina demasiado fino, puede causar una gran pérdida y destrucción de vitamina B; las vitaminas en la pasta frita también se destruyen; el almacenamiento de alimentos frescos durante demasiado tiempo, la vitamina C se puede destruir; las verduras se cortan primero, luego se lavan , saltear o agregar álcali, y casi toda la vitamina C se pierde.

(dos) trastorno de absorción de vitaminas

Más común en pacientes con enfermedades del tracto digestivo. Los obstáculos como la digestión y absorción de lípidos pueden reducir seriamente la absorción de vitaminas liposolubles.

(3) aumento de la demanda

La necesidad de vitaminas del cuerpo aumenta particularmente bajo ciertas condiciones fisiológicas o patológicas, y si no se agrega a tiempo, causará vitaminas relativamente insuficientes. Tales como niños en crecimiento y desarrollo, mujeres embarazadas, madres lactantes, trabajadores manuales pesados o enfermedades infecciosas.

(4) Insuficiente suministro de vitaminas que no sean alimentos

Si el uso a largo plazo de antibióticos puede inhibir el crecimiento de la flora intestinal normal, lo que afecta la síntesis de ciertas vitaminas, como la vitamina K, B6, ácido fólico, PP, etc., la exposición insuficiente al sol a menudo puede causar una producción insuficiente de vitamina D en la piel. Esto causa raquitismo en niños o raquitismo en adultos.

Cheque

Inspección relacionada

Vitaminas solubles en grasa Vitamina A Vitamina A (VitA) Vitamina K (VitK, VK) Vitamina E

Vitamina a

1. La vitamina A es una sustancia que detecta la luz débil en las células visuales, los componentes de la rodopsina:

El pigmento visual está compuesto por 11-cis retinal y diferentes opsinas en las células visuales. En las células en forma de cono que sienten una luz fuerte, hay rojo, ópalo y azul, y las células en forma de bastón tienen rodopsina que siente luz débil o luz oscura. Cuando la rodopsina es sensible, el ácido retinoico 11-cis en el pigmento visual se convierte en retinal todo trans bajo el fotoisomerismo que ocurre, y se separa de la opsina y se eclipsa. La retina completamente trans se puede volver a isomerizar lentamente en 11-cis-retinal a través de la isomerasa, pero la mayor parte se reduce a retinol todo-trans, que fluye a través del torrente sanguíneo hasta el hígado para convertirse en 11-cis retinol, y luego Luego, la sangre se devuelve a la retina y se oxida a la retina 11-cis para sintetizar el pigmento visual. En este ciclo visual, parte de la retina completamente trans se descompone en sustancias inútiles, por lo que se debe agregar vitamina A con frecuencia. El proceso de fotorreceptores de otros pigmentos visuales es el mismo que el de la rodopsina.

En ausencia de vitamina A, inevitablemente causará una suplementación insuficiente de ácido 11-cis retinoico, disminución de la síntesis de rodopsina, disminución de la sensibilidad a la luz baja y debilita la adaptabilidad a la luz solar. En casos severos, se producirá "ceguera nocturna".

2. La vitamina A también es esencial para mantener la estructura y función del tejido epitelial:

Cuando la vitamina A es deficiente, puede causar sequedad, hiperplasia y queratinización del tejido epitelial, lo que resulta en enfermedad del ojo seco, piel seca, pérdida de cabello y similares.

3. Otros efectos: la vitamina A puede promover la síntesis de mucopolisacáridos, glucoproteínas y ácidos nucleicos, promoviendo así el crecimiento del cuerpo.

Vitamina D

Las células diana de la 1,25- (OH) 2-D3 biológicamente activa son la mucosa del intestino delgado, el riñón y los túbulos renales. El papel principal es promover la absorción de calcio y fósforo, que es propicio para la formación de hueso y la calcificación. En ausencia de vitamina D, los niños pueden desarrollar raquitismo, y los adultos causan raquitismo.

Vitamina e

1. La vitamina E es el antioxidante más importante en el cuerpo, puede evitar la producción de peróxido de lípidos y proteger la estructura y función de la biopelícula. Los radicales libres en el cuerpo tienen fuertes propiedades oxidantes, como los radicales anión superóxido (O2-), los radicales peróxido (ROO?) Y los radicales hidroxilo (OH?). El papel de la vitamina E es capturar radicales libres para formar radicales libres de tocoferol, que pueden reaccionar aún más con otro radical libre para formar un producto de radicales no libres: la fertilidad.

El selenio es un factor esencial en la glutatión peroxidasa y generalmente se considera la segunda línea de defensa contra la peroxidación. La vitamina E y el selenio trabajan sinérgicamente en este proceso antioxidante.

2. La vitamina E se conoce comúnmente como tocoferol. Cuando los animales carecen de vitamina E, sus órganos reproductivos están dañados o incluso infértiles, pero los humanos no han encontrado infertilidad causada por la deficiencia de vitamina E. La vitamina E se usa comúnmente clínicamente para tratar el aborto amenazado y el aborto habitual.

3. Promover el metabolismo del hemo. La deficiencia neonatal de vitamina E puede causar anemia, que puede estar relacionada con la disminución de la síntesis de hemoglobina y acortar la vida de los glóbulos rojos. Por lo tanto, las mujeres embarazadas, las mujeres lactantes y los recién nacidos deben prestar atención a los suplementos de vitamina E. Por lo general, la vitamina E no es fácil de ser deficiente y puede causar deficiencia en ciertas enfermedades, como la mala absorción de grasas, se manifiesta por una disminución en el número de glóbulos rojos, una vida útil más corta, un aumento en la fragilidad de los eritrocitos, como la anemia in vitro, y ocasionalmente un trastorno neurológico.

Vitamina k

El papel bioquímico principal de la vitamina K es mantener los niveles normales de Factor II, IX y X en el cuerpo. La conversión de estos factores de coagulación de inactivo a activo requiere que los 10 residuos de ácido glutámico (Glu) del precursor se carboxilen para convertirse en ácido gamma-carboxiglutámico (Gla). Gla tiene una gran capacidad para unir Ca2 +, transformándolo así en una forma activa. La reacción catalizada es la gamma-carboxilasa, y la vitamina K es un cofactor de la enzima.

El requerimiento diario de vitamina K para adultos es de 60-80 g, porque la vitamina K se distribuye ampliamente en animales y plantas, y las bacterias en el tracto intestinal también se pueden sintetizar, lo que generalmente no es fácil de carecer. Sin embargo, debido a que la vitamina K no puede pasar a través de la placenta, no hay bacterias en el intestino después del nacimiento, por lo que los recién nacidos pueden causar deficiencia de vitamina K. La vitamina K en la sangre normal de los niños también puede ser un poco más baja, pero comer puede restaurarla a la normalidad. El síntoma principal de la deficiencia de vitamina K es el tiempo de coagulación prolongado. El uso a largo plazo de antibióticos y la esterilización entérica también pueden causar deficiencia de vitamina K.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial de la deficiencia de vitaminas liposolubles:

1. Deficiencia de vitamina D: síntomas de deficiencia de vitamina D en el cuerpo debido a la estructura de la dieta y a la luz solar.

2, deficiencia de vitamina C: el escorbuto (escorbuto) se debe a la falta a largo plazo de vitamina C (ácido ascórbico, ácido ascórbico) causada por la enfermedad del cuerpo, actualmente es raro, pero en las áreas de pastoreo del norte carecen de verduras, frutas o ciudad, municipio Los niños con alimentación artificial descuidan los complementos alimenticios complementarios, especialmente en áreas remotas de las zonas rurales, que todavía son causadas por una alimentación inadecuada.

3, deficiencia de vitamina B1: la vitamina B1, la tiamina (tiamina), el tipo activo de pirofosfato de tiamina (TPP) in vivo, en ausencia de este, puede causar una serie de síntomas del sistema circulatorio llamados beriberi .

4, deficiencia de vitamina K: la deficiencia de vitamina K se debe a la falta de vitamina K causada por la coagulopatía.

5, deficiencia de vitamina B1: la vitamina B1, la tiamina (tiamina), el tipo activo de pirofosfato de tiamina (TPP) in vivo, en ausencia de este, puede causar una serie de síntomas del sistema circulatorio llamados beriberi .

6. Deficiencia de vitamina E: la vitamina E (tocoferol) es un término genérico para una clase de compuestos con un anillo completo de color, una cadena lateral isoprenoide y actividad biológica de alfa-tocoferol. La familia de la vitamina E incluye -, -, - y -tocoferol, que varía en cierta medida con la metilación del anillo lleno de color. D-alfa--tocoferol es el único estereoisómero natural, y el ensayo biológico es más efectivo ( 1,49 UI / mg); el tocoferol racémico alfa completamente sintetizado es completamente racémico y su actividad biológica es menor que la del dextro--tocoferol (1,1 UI / mg). El estándar internacional es racémico-- Acetato de tocoferol (1.0 UI / mg) En resumen, el tocoferol actúa como un antioxidante para prevenir la peroxidación lipídica de los ácidos grasos poliinsaturados en las membranas celulares. Actividad antioxidante y contención del alfa-tocoferol El selenio es similar a la glutatión peroxidasa. El nivel de tocoferol en plasma humano varía con los niveles de lípidos plasmáticos totales, lo que afecta la división del plasma y el tejido adiposo. El tejido adiposo es el principal reservorio de tocoferol. El nivel de -tocoferol es de 5 ~ 10 g / ml (11.6 ~ 23.2 mol / L). La enfermedad causada por la deficiencia de vitamina E varía mucho según la especie. La falta puede causar trastornos reproductivos; músculo , disfunción hepática, de médula ósea y cerebral; hemólisis de eritrocitos; defectos de embriogénesis; y calidad exudativa, que es un trastorno osmótico capilar que puede producir atrofia del músculo esquelético, en algunas especies, con lesiones miocárdicas. Las principales manifestaciones de la deficiencia de vitamina E son:

(1) Anemia hemolítica leve causada por hemólisis de glóbulos rojos.

(2) Encefalopatía espinal. La enfermedad se observa principalmente en niños debido a la ausencia de beta lipoproteinemia, enfermedad hepatobiliar colestásica crónica, enfermedad celíaca o una anomalía genética del metabolismo de la vitamina E y malabsorción de grasa. Retinopatía prematura También conocida como formación de tejido fibroso post-lente se puede mejorar con el tratamiento con vitamina E. De manera similar, algunos casos de hemorragia intraventricular y subependimaria neonatal también se pueden mejorar. Etiología, el bebé nace en un estado de deficiencia relativa de vitamina E, plasma El nivel de -tocoferol es inferior a 5 g / ml (11,6 mol / L). Cuanto más pequeño y prematuro es el bebé, mayor es la deficiencia. La deficiencia de vitamina en los bebés prematuros dura las primeras semanas después del nacimiento, lo que se atribuye al transporte placentario de vitamina E. Concentración limitada y baja de tejidos al nacer, falta de una dieta relativa para el bebé, mala absorción del intestino delgado y crecimiento rápido. El sistema digestivo está maduro, la absorción de vitamina E mejora y los niveles de vitamina en sangre también mejoran.

La malabsorción en niños y adultos generalmente causa deficiencia de vitamina E. Las anormalidades genéticas en el transporte de vitamina E también pueden desempeñar un papel.

La anemia hemolítica infantil prematura puede ser una manifestación de deficiencia de vitamina E. Dichos lactantes tienen niveles de hemoglobina en el rango de 7 a 9 g / dl, niveles bajos de vitamina E en plasma, aumento de células reticulares y bilirrubina sanguínea excesiva. No hay lipoproteinemia beta (síndrome de Bassen-Kornzweig) debido a la apoxia Pérdida del gen de la lipoproteína B, que causa malabsorción grasa severa y espasmo graso, con neuropatía progresiva y retinopatía en los primeros 20 días después del nacimiento, vitamina E en niños con enfermedad crónica de la vía biliar hepática colestásica o fibrosis quística Falta de síndrome: sus signos son ataxia cerebelosa de la médula espinal con reflejos sacros profundos desaparecidos, ataxia del torso y las extremidades, vibración y sensación posicional desaparecidas, oftalmoplejía, debilidad muscular, ptosis y disartria. Adultos, debido a la deficiencia de vitamina E, la ataxia cerebelosa espinal es extremadamente rara. No hay duda de que existe una gran cantidad de existencias de vitamina E en el tejido adiposo adulto. Malabsorción rara y sin grasa de pacientes con genotipo de vitamina E, el hígado parece faltar Normalmente, el dextro--tocoferol se transporta desde los hepatocitos a una proteína de lipoproteína de muy baja densidad, por lo que no se pueden mantener los niveles plasmáticos normales de alfa-tocoferol.

Examen de laboratorio y diagnóstico

Los bebés prematuros que carecen de vitamina E tienen debilidad muscular, creatineuria y pigmentación cerosa necrótica en la biopsia muscular. También se observa un aumento de la hemólisis de peróxido. Niveles de tocoferol en plasma <4 g / ml (<9,28 mol / L) Los adultos con niveles plasmáticos de tocoferol <5g / ml (<11.6mol / L) y glóbulos rojos sensibles al peróxido de hidrógeno pueden considerarse una deficiencia de vitamina E. Si hay hiperlipidemia, el nivel de -tocoferol aumenta Alto, cuando el nivel de tocoferol es <0.7mg / g (<1.6mol / g) de grasa en plasma, que es equivalente a <5g / ml (<11.6mol / L) de lípidos sanguíneos normales, se puede diagnosticar como falta. Puede producirse un exceso de creatineuria y niveles elevados de creatina fosfoquinasa plasmática en una dieta libre de creatinina.Los pacientes con encefalopatía mieloide pueden tener un axón mielinizado axonal grande que puede desaparecer y el asta posterior de la médula espinal puede degenerarse.

La dosis preventiva de -tocoferol es de 0.5 mg / kg para bebés nacidos a término y de 5-10 mg / kg para bebés prematuros. La deficiencia obvia causada por malabsorción debe administrarse 15 ~ 25 mg / kg de -tocoferol todos los días, por vía oral mezclada con agua. Acetato de D-A-tocoferilo (1 mg = 1,4 UI). Dosis más grande (hasta 100 mg / kg al día, media oral) para el tratamiento de la neuropatía temprana sin beta lipoproteinemia o superación de defectos de absorción y transporte Es necesario. Estos tratamientos pueden aliviar los síntomas de los pacientes jóvenes y controlar la neuropatía de los pacientes mayores. Para los pacientes genéticos con deficiencia de vitamina E sin mala absorción de grasas, las dosis altas de alfa-tocoferol (100 a 200 UI por día) pueden mejorar la deficiencia. Y puede prevenir las secuelas de la neuropatía.

Vitamina a

1. La vitamina A es una sustancia que detecta la luz débil en las células visuales, un componente de la rodopsina.

El pigmento visual está compuesto por 11-cis retinal y diferentes opsinas en las células visuales. En las células en forma de cono que sienten una luz fuerte, hay rojo, ópalo y azul, y las células en forma de bastón tienen rodopsina que siente luz débil o luz oscura. Cuando la rodopsina es sensible, el ácido retinoico 11-cis en el pigmento visual se convierte en retinal todo trans bajo el fotoisomerismo que ocurre, y se separa de la opsina y se eclipsa. La retina completamente trans se puede volver a isomerizar lentamente en 11-cis-retinal a través de la isomerasa, pero la mayor parte se reduce a retinol todo-trans, que fluye a través del torrente sanguíneo hasta el hígado para convertirse en 11-cis retinol, y luego Luego, la sangre se devuelve a la retina y se oxida a la retina 11-cis para sintetizar el pigmento visual. En este ciclo visual, parte de la retina completamente trans se descompone en sustancias inútiles, por lo que se debe agregar vitamina A con frecuencia. El proceso de fotorreceptores de otros pigmentos visuales es el mismo que el de la rodopsina.

En ausencia de vitamina A, inevitablemente causará una suplementación insuficiente de ácido 11-cis retinoico, disminución de la síntesis de rodopsina, disminución de la sensibilidad a la luz baja y debilita la adaptabilidad a la luz solar. En casos severos, se producirá "ceguera nocturna".

2. La vitamina A también es una sustancia necesaria para mantener la estructura y función de los tejidos epiteliales.

Cuando la vitamina A es deficiente, puede causar sequedad, hiperplasia y queratinización del tejido epitelial, lo que resulta en enfermedad del ojo seco, piel seca, pérdida de cabello y similares.

3. Otros efectos La vitamina A puede promover la síntesis de mucopolisacáridos, glucoproteínas y ácidos nucleicos, promoviendo así el crecimiento del cuerpo.

Vitamina D

Las células diana de la 1,25- (OH) 2-D3 biológicamente activa son la mucosa del intestino delgado, el riñón y los túbulos renales. El papel principal es promover la absorción de calcio y fósforo, que es propicio para la formación de hueso y la calcificación. En ausencia de vitamina D, los niños pueden desarrollar raquitismo, y los adultos causan raquitismo.

Vitamina e

1. La vitamina E es el antioxidante más importante en el cuerpo, puede evitar la producción de peróxido de lípidos y proteger la estructura y función de la biopelícula. Los radicales libres en el cuerpo tienen fuertes propiedades oxidantes, como los radicales anión superóxido (O2-), los radicales peróxido (ROO?) Y los radicales hidroxilo (OH?). El papel de la vitamina E es capturar radicales libres para formar radicales libres de tocoferol, que pueden reaccionar aún más con otro radical libre para formar un producto de radicales no libres: la fertilidad.

El selenio es un factor esencial en la glutatión peroxidasa y generalmente se considera la segunda línea de defensa contra la peroxidación. La vitamina E y el selenio trabajan sinérgicamente en este proceso antioxidante.

2. La vitamina E se conoce comúnmente como tocoferol. Cuando los animales carecen de vitamina E, sus órganos reproductivos están dañados o incluso infértiles, pero los humanos no han encontrado infertilidad causada por la deficiencia de vitamina E. La vitamina E se usa comúnmente clínicamente para tratar el aborto amenazado y el aborto habitual. 3. Promover el metabolismo del hemo. La deficiencia neonatal de vitamina E puede causar anemia, que puede estar relacionada con la disminución de la síntesis de hemoglobina y acortar la vida de los glóbulos rojos. Por lo tanto, las mujeres embarazadas, las mujeres lactantes y los recién nacidos deben prestar atención a los suplementos de vitamina E. Por lo general, la vitamina E no es fácil de ser deficiente y puede causar deficiencia en ciertas enfermedades, como la mala absorción de grasas, se manifiesta por una disminución en el número de glóbulos rojos, una vida útil más corta, un aumento en la fragilidad de los eritrocitos, como la anemia in vitro, y ocasionalmente un trastorno neurológico.

Vitamina k

El papel bioquímico principal de la vitamina K es mantener los niveles normales de Factor II, IX y X en el cuerpo. La conversión de estos factores de coagulación de inactivo a activo requiere que los 10 residuos de ácido glutámico (Glu) del precursor se carboxilen para convertirse en ácido gamma-carboxiglutámico (Gla). Gla tiene una gran capacidad para unir Ca2 +, transformándolo así en una forma activa. La reacción catalizada es la gamma-carboxilasa, y la vitamina K es un cofactor de la enzima. El requerimiento diario de vitamina K para adultos es de 60-80 g, porque la vitamina K se distribuye ampliamente en animales y plantas, y las bacterias en el tracto intestinal también se pueden sintetizar, lo que generalmente no es fácil de carecer.

Sin embargo, debido a que la vitamina K no puede pasar a través de la placenta, no hay bacterias en el intestino después del nacimiento, por lo que los recién nacidos pueden causar deficiencia de vitamina K. La vitamina K en la sangre normal de los niños también puede ser un poco más baja, pero comer puede restaurarla a la normalidad. El síntoma principal de la deficiencia de vitamina K es el tiempo de coagulación prolongado. El uso a largo plazo de antibióticos y la esterilización entérica también pueden causar deficiencia de vitamina K.

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