Espondiloartritis anquilosante

Introduccion La esporidilitis anquilosante (AS) es una enfermedad inflamatoria progresiva crónica que invade principalmente la columna vertebral y puede afectar el tobillo y las articulaciones circundantes en diversos grados. La enfermedad también se conoce como enfermedad de Marie-Strümpell, enfermedad de Von Bechterew, espondilitis reumatoide, espondilitis por deformidad, tipo de centro reumatoide, etc., ahora conocida como AS. La EA se caracteriza por inflamación y osificación de las articulaciones y ligamentos de la columna lumbar, cervical y torácica, y la articulación del tobillo. La articulación de la cadera a menudo está afectada y puede producirse inflamación en otras articulaciones circundantes. La enfermedad generalmente es negativa para el factor reumatoide, por lo que se asocia con el síndrome de Reiter, la artritis psoriásica, la artritis enteropática y otras espondilosis seronegativas.

Porque

(1) Causas de la enfermedad

La etiología de AS aún no se ha aclarado por completo, y la mayoría de ellos están relacionados con la genética, la infección y los factores ambientales inmunes.

Genética

Los factores genéticos juegan un papel importante en la patogénesis de la EA. Según la encuesta epidemiológica, la tasa positiva de HLA-B27 en pacientes con EA es tan alta como 90% a 96%, mientras que la tasa positiva de HLA-B27 en la población general es solo de 4% a 9%. La incidencia de AS en pacientes positivos a HLA-B27 es de aproximadamente 10% a 20%. La incidencia de la población general es 1 2 , que es aproximadamente 100 veces. Se ha informado que el riesgo de AS en un grupo de familiares de AS es de 20 a 40 veces mayor que el de la persona promedio [12]. La prevalencia de familiares de primer grado en AS es de 24.2%, que es 120 veces mayor que la de la población normal. En los sujetos sanos positivos para HLA-B27, los familiares tenían una incidencia mucho menor de AS que los familiares de pacientes con AS positivo para HLA-B27. Todo esto indica que HLA-B27 es un factor importante en la patogénesis de AS.

Sin embargo, debe tenerse en cuenta que, por un lado, no todos los pacientes positivos para HLA-B27 tienen espondiloartropatía. Por otro lado, alrededor del 5% al 20% de los pacientes con espondiloartropatía tienen HLA-B27 negativo, lo que sugiere que, además de los factores genéticos, Otros factores afectan la aparición de AS, por lo que HLA-B27 es un factor genético importante en la expresión de AS, pero no es el único factor que afecta la enfermedad. Existen varias hipótesis que explican las articulaciones de HLA-B27 y la espondiloartropatía: 1HLA-B27 actúa como un receptor para un agente infeccioso; 2HLA-B27 es un cambio de genes de respuesta inmune que determina la susceptibilidad a los estímulos ambientales; 3HLA -B27 puede reaccionar de forma cruzada con antígenos extraños para inducir tolerancia a antígenos extraños; 4HLA-B27 aumenta la actividad de neutrófilos. Con la ayuda de anticuerpos monoclonales, linfocitos citotóxicos, inmunoelectroforesis y polimorfismo de longitud de fragmento de restricción, se ha determinado que existen alrededor de 7 u 8 subtipos de HLA-B27 [1]. Las personas sanas positivas para HLA-B27 pueden tener diferencias genéticas con los pacientes con enfermedad de la columna vertebral.Por ejemplo, todas las personas con HLA-B27 tienen un epítopo HLA-B27M1 constante, y los anticuerpos contra este determinante antigénico pueden reaccionar de forma cruzada con HLA-B27. La mayoría de las moléculas HLA-B27 también tienen epítopos M2. Las moléculas negativas para HLA-B27M2 parecen estar más fuertemente asociadas con AS que otros subtipos de HLA-B27, especialmente en los asiáticos, y los subtipos positivos para HLA-B27M2 pueden tener una mayor susceptibilidad al síndrome de Reiter. Se ha demostrado que los determinantes antigénicos HLA-B27M1 y M2 y los factores causantes de articulaciones de S. cerevisiae, Shigella y Nasrogen pueden reaccionar de forma cruzada. Aquellos con baja respuesta parecen ser principalmente AS, y aquellos con mayor respuesta se convierten en artritis reactiva o síndrome de Reiter.

2. infección

Estudios recientes sugieren que la incidencia de AS puede estar asociada con la infección. Ebrimger et al encontraron que la tasa de detección de Klebsiella pneumoniae en heces de pacientes con EA fue del 79%, mientras que en el grupo control <30%; la tasa de portador de Klebsiella pneumoniae en la fase activa de AS y los anticuerpos de tipo IgA contra las bacterias en suero El título fue mayor que el del grupo control y se correlacionó positivamente con la actividad de la enfermedad. Algunas personas han aumentado la reactividad cruzada o la estructura común de Klebsiella y HLA-B27 durante los residuos antigénicos, como HLA-B27 (residuos de antígeno del huésped 72 a 77) y los pulmones son Klebsiella (residuos 188 a 193) Tiene una secuencia de oxácido homólogo, y si otras bacterias Gram negativas tienen anticuerpos que se unen a esta secuencia de péptidos sintéticos, el 29% de los pacientes con AS HLA-B27 positivo y solo el 5% del grupo de control [15]. Mason et al., El 83% de los pacientes varones con AS con prostatitis, algunos autores encontraron que alrededor del 6% de la colitis ulcerosa combinada con AS. Otros informes también han confirmado que la incidencia de úlceras ulcerativas y enteritis localizada en pacientes con AS es mucho mayor que en la población general, por lo que se especula que el AS puede estar asociado con una infección. Romonus cree que la infección pélvica puede extenderse a la articulación del tobillo a través de la ruta linfática y luego a la columna vertebral a través del plexo venoso espinal, pero la infección (bacteria o virus) no se pudo encontrar en la lesión.

3. Autoinmune

Se ha encontrado que el 60% de los pacientes con EA tienen un complemento sérico elevado, la mayoría de los casos tienen factores húmedos de tipo IgA, los niveles séricos de C4 e IgA aumentan significativamente y los complejos inmunes circulantes (CIC) están presentes en el suero, pero no se determinan las propiedades antigénicas. El fenómeno anterior sugiere que el mecanismo inmune está involucrado en la patogénesis de esta enfermedad.

4. Otro

Trauma, endocrina, trastornos metabólicos y alergias también se sospecha que son factores patógenos. En resumen, actualmente se desconoce la causa de esta enfermedad, y no existe una teoría única que pueda explicar completamente el rendimiento completo de la EA. Es probable que sea causada por varios factores, como los factores ambientales (incluida la infección) sobre la base de factores genéticos.

(dos) patogénesis

La etiología de la EA aún no se ha aclarado completamente. En los últimos años, la mímica molecular ha explicado exhaustivamente los diversos aspectos de la enfermedad desde diferentes ángulos. La investigación epidemiológica combinada con estudios inmunogenéticos encontró que la tasa positiva de HLA-B27 en pacientes con espondilitis anquilosante fue superior al 90%, lo que demostró que la EA está relacionada con la herencia. La mayoría de los estudiosos creen que está relacionado con la genética, la infección, la inmunidad, los factores ambientales, etc.

Patología

Las características histopatológicas tempranas de esta enfermedad son diferentes a las de la artritis reumatoide, los cambios patológicos básicos son lesiones de la unión del tendón y el ligamento óseo, y también puede ocurrir un cierto grado de inflamación sinovial. A menudo, el inicio más temprano de las articulaciones del tobillo puede ocurrir después de la adhesión articular, la fibrosis y la rigidez ósea. Los cambios histológicos fueron inflamación crónica de la cápsula articular, el tendón y el ligamento, acompañada de infiltración de linfocitos y células plasmáticas. Estas células inflamatorias se agrupan alrededor de los pequeños vasos sanguíneos sinoviales. Las lesiones inflamatorias crónicas también pueden estar presentes en el tejido óseo adyacente, pero las lesiones inflamatorias no están asociadas con el proceso patológico de la sinovial. La diferencia entre esta enfermedad y los cambios patológicos de la artritis reumatoide es que los tejidos articulares y articulares, los ligamentos, los discos intervertebrales y el tejido fibroso anular tienen una tendencia evidente a la calcificación. Los cambios histológicos de la sinovitis periférica de esta enfermedad no son los mismos que los de la artritis reumatoide: las células plasmáticas sinoviales son principalmente de tipo IgG e IgA, y hay muchos linfocitos en el líquido sinovial, y se traga la degeneración. Células multinucleadas de macrófagos. La inflamación sinovial rara vez presenta grandes cambios de erosión y deformidad.

La artritis de tobillo es un sello patológico característico de la espondilitis anquilosante y a menudo es una de sus primeras manifestaciones patológicas. Los cambios patológicos tempranos en la sacroileítis incluyen la formación de tejido de granulación subcondral, hiperplasia sinovial visible histológicamente y agregación de células linfoides y plasmáticas, formación folicular linfoide y células plasmáticas que contienen IgG, IgA e IgM. La erosión de los huesos y la destrucción del cartílago siguen, y luego se reemplazan gradualmente por fibrocartílago degenerado, lo que finalmente resulta en rigidez ósea. El daño inicial a la columna vertebral es la formación de tejido de granulación en la unión del anillo fibroso y las vértebras. La capa externa del anillo puede eventualmente ser reemplazada por hueso para formar un callo de ligamento, que desarrollará aún más una columna vertebral de bambú como se ve en la radiografía. Otras lesiones en la columna incluyen osteoporosis difusa, destrucción vertebral cerca del borde del disco, cambios vertebrales cuadrados y endurecimiento del disco. Se observaron cambios patológicos similares en el eje central en otras espondiloartropatías.

La patología de la articulación periférica de la espondilitis anquilosante muestra hiperplasia sinovial, infiltración linfoide y formación de vasoespasmo, pero no hay proliferación común de vellosidades sinoviales, deposición de fibrina y formación de úlceras comunes en la artritis reumatoide. En la espondilitis anquilosante, la hiperplasia del tejido de granulación subcondral a menudo causa la destrucción del cartílago. Se puede observar una patología sinovial similar en otras espondiloartropatías crónicas, pero las lesiones tempranas del síndrome de Wright se caracterizan por una infiltración de leucocitos polimorfonucleares más pronunciada.

La tendinitis es otro sello distintivo patológico de la espondiloartropatía. Es la inflamación que ocurre en el ligamento o tendón unido al hueso. La espondilitis anquilosante a menudo ocurre alrededor de la columna vertebral y la pelvis y eventualmente puede conducir a la osificación. En otros casos de espondiloartropatía, es más común unir el tendón de Aquiles al calcáneo. La última investigación muestra que la destrucción del cartílago de la espondilitis anquilosante comienza principalmente por la inflamación del hueso subcondral, el tendón y las articulaciones óseas del cartílago (desde adentro hacia afuera), mientras que la artritis reumatoide comienza principalmente con sinovitis, gradualmente Destrucción de cartílago y hueso subcondral (desarrollado desde afuera hacia adentro).

Cheque

Inspección relacionada

Película plana de la columna vertebral

1. Características del historial médico:

Según el historial médico, se debe considerar la espondilosis inflamatoria cuando existen las siguientes manifestaciones:

(1) Las molestias en la cintura y la espalda parecen inminentes.

(2) Edad.

(3) Con una duración de más de 3 meses.

(4) Rigidez en la madrugada.

(5) Los síntomas han mejorado después del evento.

Con el historial médico anterior, las películas de rayos X tienen signos de artritis de tobillo, que se confirma como enfermedad de la columna; una mayor exclusión de la psoriasis, la enfermedad inflamatoria intestinal o la artritis del síndrome de Reiter, puede hacer un diagnóstico de AS primaria, sin esperar El diagnóstico solo se confirma cuando la columna es claramente fuerte.

2. Criterios de diagnóstico clínico AS comúnmente utilizados:

(1) Norma romana (1963):

1 dolor lumbar y rigidez lumbar durante más de 3 meses, el descanso no alivia; 2 dolor y rigidez en el pecho; 3 restricción del movimiento lumbar; 4 actividad de dilatación torácica limitada; 5 antecedentes, fenómenos o secuelas de iritis.

Hay artritis bilateral en el tobillo más uno de los criterios clínicos anteriores, que puede considerarse que existe en la espondilitis anquilosante.

(2) New York Standard (revisado en 1984):

1 limitación del movimiento lumbar en todos los aspectos (flexión hacia adelante, extensión posterior, flexión lateral); 2 dolor en el pecho y vértebras lumbares o lumbares dolor pasado, aún dolor; 3 medido en la cuarta actividad de dilatación torácica intercostal es igual o inferior a 2.5 cm .

Se establece la espondilitis afirmativa: artritis bilateral de 3 a 4 grados, más al menos un indicador clínico; artritis unilateral de 3 a 4 grados o 2 grados bilateral más 1 o 2, 3 Indicadores clínicos

Se establece la posibilidad de espondilitis: solo 3 a 4 grados de sacroileítis bilateral sin indicadores clínicos.

Los dos criterios diagnósticos anteriores enfatizan la importancia del dolor lumbar, el movimiento lumbar limitado, el dolor torácico, la limitación de la actividad torácica y la artritis del tobillo. No es difícil diagnosticar la enfermedad. Los hombres jóvenes con rigidez lumbar, el dolor lumbar no pueden aliviarse después del descanso, deben sospecharse de esta enfermedad, deben tomar una película de rayos X ortotópica pélvica de alta calidad oportuna. Muchos académicos creen que hay dolor lumbar más artritis bilateral (hallazgos de rayos X), que pueden diagnosticarse como esta enfermedad.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial de la espondilitis obsesiva:

Esfuerzo de articulación lumbar y tobillo

La distensión crónica de la articulación lumbosacra es dolor lumbar persistente y difuso, con la región lumbosacra más pesada, actividad espinal sin restricción y sin cambios especiales en la radiografía. La tensión articular lumbosacra aguda, el dolor debido a la actividad, se puede aliviar después del descanso.

2. La osteoartritis

A menudo ocurre en los ancianos, caracterizados por la degeneración ósea y del cartílago, la hipertrofia, el engrosamiento de la membrana sinovial, las articulaciones dañadas y las articulaciones de la columna y la rodilla que soportan peso son más comunes. Los pacientes con afectación vertebral a menudo tienen dolor lumbar crónico como síntoma principal, que se confunde fácilmente con AS; sin embargo, no hay rigidez articular ni atrofia muscular en esta enfermedad, no hay síntomas sistémicos, y los hallazgos de rayos X incluyen formación de osteofitos y estrechamiento del espacio intervertebral.

3. Enfermedad más forestal (hipertrofia ósea anquilosante de la articulación senil)

La columna vertebral continua ocurre en la columna vertebral, similar al cambio similar a la columna vertebral de la EA, pero la articulación del tobillo es normal y no se invade la articulación facetaria intervertebral.

4. espondilitis tuberculosa

Los síntomas clínicos son similares a los de la EA, pero se puede identificar el examen de rayos X. En la espondilitis tuberculosa, el borde de la columna vertebral se ve borroso, el espacio intervertebral se estrecha, la cuña frontal se deforma, no hay calcificación del ligamento, y a veces hay una sombra del absceso de la tuberculosis paraespinal, y la articulación del tobillo está unilateralmente involucrada.

5. Artritis reumatoide

Se ha confirmado que AS no es un tipo especial de RA, y existen muchas diferencias entre los dos que pueden identificarse. Las mujeres con AR son más comunes, generalmente invaden las articulaciones pequeñas de las manos y los pies, y la simetría bilateral, la articulación del tobillo generalmente no está cansada, como la invasión de la columna vertebral, más que las vértebras cervicales, y no hay calcificación del ligamento vertebral, nódulos reumatoides subcutáneos, suero La RF siempre es positiva y el antígeno HLA-B27 es a menudo negativo.

6. Enfermedad de la articulación enteropática

La colitis espontánea, la enfermedad de Crohn o la lipodistrofia intestinal (Whipple) pueden ocurrir en la espondilitis, y las articulaciones y los cambios de rayos X en la enfermedad de las articulaciones entéricas son similares a los AS y no son fácilmente distinguibles, por lo que es necesario buscar síntomas intestinales y Señales, para identificar. Las úlceras de la mucosa colónica de colitis ulcerosa, edema y diarrea con sangre; dolor abdominal, formación de distrofia y fístula de enteritis localizada; esteatorrea de la enfermedad de Whipple, pérdida de peso aguda, etc., contribuyen al diagnóstico de enfermedades primarias. La tasa positiva de HLA-B27 en la enfermedad intestinal es baja, y la IgG del perfusato intestinal aumenta en los pacientes con enfermedad de Crohn, mientras que la IgG en la perfusión intestinal de los pacientes con EA es básicamente normal.

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