Hipoestesia o ausencia

Introduccion El trastorno sensorial de neuritis diabética periférica (polineuritis en diabetes) con sensación superficial disminuida o desaparecida, también se puede expresar como hiperestesia, a menudo acompañada de una variedad de parestesia, como dolor de acupuntura, ardor o dolor de frío, hormigas caminando y Entumecimiento

Porque

(1) Causas de la enfermedad

La causa subyacente de la neuropatía diabética periférica es que la diabetes no se controla de manera efectiva, lo que lleva a la neuropatía periférica. Esta es una de las complicaciones crónicas más comunes de la diabetes, sus manifestaciones clínicas son diversas y sus mecanismos de acción son diversos. Actualmente es difícil explicar una neuropatía tan diversa con un solo mecanismo. Los efectos combinados de múltiples mecanismos patológicos pueden conducir a manifestaciones clínicas complejas y variables.

(dos) patogénesis

Teoría del desorden metabólico

(1) Glucosilación del tejido: la glucemia elevada puede causar la glucosilación de las proteínas del tejido, y los productos finales de la proteína de la glucosilación no solo son un factor importante que causa complicaciones sistémicas de la diabetes, sino que también destruyen la estructura de mielina de los nervios periféricos. Causa la pérdida de mielina. La glucosilación de microfilamentos y tubulina puede provocar degeneración axonal. El proceso de glicosilación de esta proteína tisular en pacientes diabéticos puede continuar después de que el nivel de glucosa en sangre vuelva a la normalidad, lo que resulta en un daño persistente en los nervios periféricos.

(2) Anomalía en el metabolismo del inositol: el inositol es un sustrato para la síntesis de fosfatidilinositol, y el fosfatidilinositol no solo puede afectar la actividad de la Na-K-ATPasa de la membrana celular, sino también una sustancia importante para la transmisión de información transmembrana celular. La ingesta celular de inositol requiere un portador dependiente de Na. El inositol es similar en estructura a la glucosa. La hiperglucemia inhibe competitivamente los portadores dependientes de Na, reduce la absorción de inositol por las células y reduce los niveles intracelulares de inositol. Afecta la estructura y función nerviosas.

(3) trastorno del metabolismo de la fructosa de sorbitol: la hiperglucemia puede aumentar la actividad de la aldosa reductasa en las células de Schwann (Swanwang) del nervio periférico, acelerar el proceso de conversión de glucosa en sorbitol y sorbitol en la sorbitol deshidrogenasa La oxidación para producir fructosa, que causa una acumulación excesiva de sorbitol y fructosa en las células, provoca un aumento de la presión osmótica intracelular y la retención de sodio y agua, lo que resulta en el deterioro de las células neuronales del nervio periférico (células de Schwann), pérdida de mielina y mutación axonal. Sexo

2. Teoría de los trastornos microcirculatorios.

(1) Enfermedad microvascular e isquemia e hipoxia: la hiperglucemia puede causar glucosilación de proteínas estructurales microvasculares, lo que resulta en proliferación endotelial vascular, engrosamiento de la íntima, degeneración hialina y engrosamiento de la membrana basal, y aumento de la permeabilidad capilar. Los casos severos pueden causar estenosis vascular e incluso trombosis, causando daño por isquemia e hipoxia al tejido nervioso periférico. Un estudio comparativo de la circulación de arrugas en pacientes con diabetes mellitus y diabetes mellitus complicada con neuropatía periférica mostró que la visibilidad de la microcirculación en pacientes diabéticos con neuropatía periférica se redujo significativamente, el campo visual era rojo oscuro, la mayor parte del esputo del tubo estaba borroso y el número se redujo. El esputo se vuelve delgado y corto, y el esputo de entrada visible y el microangioma existen, y penetra alrededor del periorbital. La velocidad del flujo sanguíneo obviamente se ralentiza, y está en un estado de flujo de aglomeración similar a un sedimento.

(2) Reducción de los factores vasoactivos: los factores vasoactivos vasculares (NO) en la neuropatía diabética periférica se reducen, los vasos de alimentación del endotelio son menos sensibles a los factores de vasodilatación y la función diastólica del músculo liso es anormal, lo que resulta en trastornos microcirculatorios. Además, el metabolismo anormal del ácido araquidónico provoca una disminución en la proporción de prostaciclina (PGl2) y tromboxano (TXA2), vasoconstricción e hipercoagulabilidad de la sangre, lo que resulta en isquemia e hipoxia del tejido nervioso.

3. Los estudios de mecanismos inmunológicos han demostrado que el 12% de los pacientes con neuropatía periférica diabética son positivos para anticuerpos anti-GM1 en suero y están asociados con polineuropatía simétrica distal. El 88% de los pacientes fueron positivos para los anticuerpos antifosfolípidos, mientras que solo el 32% de los pacientes diabéticos sin complicaciones neurológicas fueron positivos para este anticuerpo. Indica que la patogenia de la neuropatía periférica diabética está relacionada con la autoinmunidad.

Las principales características patológicas de la neuropatía periférica diabética son la degeneración axonal y la desmielinización segmentaria, acompañadas de una remielinización significativa y fibroplasia no mielinizada. Los estudios sobre la distribución espacial de la neuropatía del nervio ciático, del nervio sural y del vago mostraron que tanto la degeneración axonal como la desmielinización estaban muriendo en sentido inverso, es decir, la degeneración axonal distal era más pesada y el extremo proximal era relativamente ligero. La mielinización segmentaria múltiple puede ser primaria o secundaria. Algunos pacientes tienen características patológicas de neuropatía hipertrófica, que se caracteriza por la proliferación de células de Schwann que forma una estructura parecida a una cebolla, y se observa fibrosis de colágeno con la formación de saco de colágeno. La biopsia del nervio coclear en pacientes con manifestaciones clínicas de neuropatía dolorosa mostró pérdida selectiva de fibras mielinizadas finas con brote involuntario del eje de las fibras. Las observaciones patológicas de la autopsia de la neuropatía diabética periférica a veces pueden revelar la pérdida de las células ganglionares de la raíz posterior y las células del asta anterior y la degeneración axonal de las raíces nerviosas y los cordones posteriores.

Las lesiones vasculares son una de las características patológicas de la neuropatía periférica diabética. La membrana externa de la membrana externa y la íntima pequeña de la íntima se hincharon, la luz se estrechó o incluso ocluyó, y la adventicia se engrosó con infiltración de células mononucleares. El engrosamiento de la membrana basal es otra característica patológica de la neuropatía diabética periférica. La membrana basal en la membrana del haz nervioso, las células de Schwann y las células endoteliales vasculares se pueden engrosar significativamente, con la membrana más prominente del haz nervioso. Cuanto más larga es la neuropatía simpática a largo plazo, más obvio es el engrosamiento de la membrana basal y la neuropatía simple más leve es menos grave.

Cheque

Inspección relacionada

Rutina de sangre posicional

1. Determinación de la tolerancia al azúcar y glucosa en sangre.

2. Otros análisis de sangre incluyen el examen de rutina de la función hepática, la función renal y la velocidad de sedimentación globular, series reumatoides, electroforesis de inmunoglobulina y otras pruebas serológicas relacionadas con la autoinmunidad.

3. Detección de metales pesados en suero (plomo, mercurio, arsénico, antimonio, etc.).

4. El examen de orina incluye azúcar en la orina, rutina de orina, proteína periférica local, porfirina urinaria y excreción de metales pesados en la orina.

5. Examen de líquido cefalorraquídeo.

6. Electromiografía y examen neurofisiológico.

7. Organice biopsias (incluyendo piel, nervios surales, músculos y riñones) según sea necesario para identificar otras neuropatías periféricas sensoriales.

Diagnóstico diferencial

El primero es el diagnóstico e identificación de la diabetes. En segundo lugar, la enfermedad debe diferenciarse de otras neuropatías periféricas sensoriales y neuropatías periféricas dolorosas. La atrofia muscular diabética debe ser causada por miopatía del cuádriceps, atrofia muscular espinal progresiva y radiculopatía lumbosacra. Identificación de atrofia muscular.

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