Debilidad facial

Introduccion El nervio facial consta de dos partes: la fibra motora y el nervio medio que gobiernan el músculo de expresión facial. La interneurona está compuesta de fibras sensoriales y parasimpáticas. El sitio del daño del nervio facial puede estar en el tronco encefálico, la base del cráneo, el canal del nervio facial y su extremo distal. El núcleo y las protuberancias son adyacentes al núcleo facial. Por lo tanto, las lesiones del tronco encefálico que afectan el nervio facial a menudo van acompañadas de convulsiones transversales compuestas de abducción ocular o parálisis lateral. La lesión del nervio facial se manifiesta principalmente como espasmo facial periférico o espasmo hemifacial.

Porque

Una causa común de lesión del nervio facial son las fracturas en la fosa craneal y la mastoides, con aproximadamente el 50% de las fracturas longitudinales y el 25% de las fracturas transversales asociadas con la lesión del nervio craneal VII. En particular, las fracturas longitudinales paralelas al eje largo del cono de roca, el nervio facial es más susceptible a la afectación, contusión o fractura de la pieza de fractura que conduce a una parálisis facial temprana o tardía.

Es un grupo de enfermedades degenerativas progresivas crónicas con etiología selectiva de células de la médula espinal del asta anterior, neuronas motoras cerebrales, células piramidales corticales y tracto piramidal. Las características clínicas son que los síntomas y signos de las neuronas motoras superiores e inferiores coexisten y se manifiestan como debilidad muscular. La combinación de diferentes grados de atrofia muscular y la función del tracto piramidal, la sensación y el esfínter generalmente no se ven afectados.

Cheque

Inspección relacionada

Electromiografia

Las neuronas motoras superiores e inferiores tienen síntomas y signos de coexistencia deteriorada, que se manifiesta como debilidad muscular, y la combinación de diferentes grados de atrofia muscular y tracto piramidal, sensación y función del esfínter generalmente no se ven afectados. Las manifestaciones específicas son atrofia del músculo de la lengua, tos, beber agua de las fosas nasales, el habla no es clara, ronquera, a menudo acompañada de debilidad lateral de la cabeza; el reflejo faríngeo desaparece, el paladar blando no se mueve y el haz de músculos linguales vibra.

El espasmo muscular facial de inicio temprano ocurre inmediatamente después de la lesión, el lado afectado pierde expresión, los párpados están cerrados de manera incompleta y la boca está sesgada hacia el lado sano, especialmente al llorar y reír, y el ojo expuesto a menudo tiene queratitis expuesta. Si el nervio facial se lesiona en el extremo proximal del nervio timpánico, también se pierde el sabor de 2/3 frente a la lengua ipsilateral. Los pacientes de inicio tardío a menudo tienen espasmo hemifacial de 5 a 7 días después de la lesión, principalmente debido a sangrado, isquemia, edema o compresión, y el pronóstico es bueno.

Diagnóstico diferencial

Los síntomas de debilidad muscular facial deben distinguirse de los siguientes síntomas.

Atrofia muscular facial: la atrofia muscular más difícil de curar es la atrofia muscular facial, y tiene el mayor impacto en la vida de los pacientes. La atrofia muscular facial se refiere a la pérdida de peso del parénquima, los órganos y las células en desarrollo normal, el volumen se reduce, la función es baja, la síntesis de proteínas de las células atróficas se reduce y la descomposición aumenta para adaptarse al entorno vital con un bajo nivel nutricional. El nervio facial tiene un efecto regulador sobre el metabolismo de los músculos faciales. Cuando el tronco nervioso está dañado, el tejido correspondiente puede sufrir atrofia muscular facial debido a la pérdida de la regulación nerviosa.

Desuso la atrofia (cuando los músculos faciales están inactivos durante mucho tiempo, el receptor neurosensorial carece de estimulación centrípeta, por lo que el impulso centrífugo se reduce, lo que hace que el suministro de sangre y el metabolismo del material se reduzcan y atrofien gradualmente), y las células que se atrofian después de la causa pueden Vuelve a la normalidad. Se degrada una gran cantidad de orgánulos en el citoplasma de las células de atrofia y se aumentan los autofagosomas, de modo que se puede acumular una gran cantidad de residuos (es decir, lipofuscina) que no se degradan por las enzimas lisosómicas y son ricos en fosfolípidos. Esta es la razón por la cual los pacientes con atrofia muscular facial más pesada son de color gris o marrón.

La atrofia muscular facial se refiere a la distrofia del músculo estriado, el volumen muscular se reduce en comparación con lo normal, las fibras musculares se adelgazan o incluso desaparecen. La enfermedad neuromuscular es la hipertrofia. Además de los cambios patológicos del propio tejido muscular, la nutrición muscular está estrechamente relacionada con el sistema nervioso. La enfermedad de la médula espinal a menudo conduce a distrofia muscular y atrofia muscular.

Según la patogenia de la atrofia muscular facial:

(1) Atrofia muscular facial causada por distrofias sistémicas, desuso, anormalidades endocrinas, degeneración muscular y estructura muscular anormal.

(2) atrofia muscular facial causada por genética, envenenamiento, anomalías metabólicas, infecciones, alergias, etc., la importancia clínica de esta clasificación no es grande, porque la causa es difícil de aclarar.

Según la clasificación de las lesiones primarias de atrofia muscular facial:

(1) atrofia muscular neurogénica facial. (2) atrofia del músculo pancreático miogénico. (3) Desuso de atrofia muscular facial.

La atrofia muscular neurogénica se refiere principalmente a las lesiones de las neuronas motoras inferiores, como las células del asta anterior y los nervios periféricos de la médula espinal, y pertenece a la atrofia muscular neurogénica primaria. Los tres estaban relacionados entre sí, y las lesiones de la neurona motora superior también mostraron atrofia muscular. Algunas personas lo clasificaron como secundario, y la etapa tardía fue atrofia por desuso. La atrofia muscular miogénica es causada por el músculo mismo. La atrofia muscular en desuso todavía puede enviarse por correo a enfermedades de desgaste sistémico.

Miastenia gravis: la miastenia gravis es una enfermedad autoinmune del trastorno de transmisión nerviosa a muscular. Es una enfermedad crónica que transmite trastornos en la unión neuromuscular. El anticuerpo del receptor de acetilcolina (AChR) es el principal autoanticuerpo que causa su patogénesis. Produce principalmente anticuerpos del receptor de Ach que se unen al receptor de Ach, causando un bloqueo de la unión neuromuscular, que conduce al ojo. Músculo, músculos de deglución, músculos respiratorios y debilidad del músculo esquelético en las extremidades, es decir, los nervios que gobiernan la contracción muscular no pueden transmitir el "comando de señal" a los músculos bajo la influencia de diversas etiologías, por lo que los músculos pierden su función contráctil, clínicamente Hay caída de los párpados, diplopía, estrabismo, músculos de expresión y debilidad muscular masticatoria, manifestada como apatía, no se puede sofocar, etc., debilidad muscular medular, desventaja del lenguaje, falta de lengua, dificultades para comer, tos al comer, Y debilidad muscular de las extremidades.

Espasmo facial: los músculos faciales se dividen en dos partes: el músculo de expresión y el músculo masticatorio, el primero está dominado por el nervio facial y el segundo está dominado por la rama de movimiento trigémino. El espasmo muscular facial descrito aquí solo discute la expresión de la parálisis muscular facial, que es la parálisis del nervio facial. La parálisis del nervio facial es más común en las enfermedades del nervio craneal, y se divide en enfermedades específicas (Bell), trauma, infección, tumor y fuente neural según la causa. Hay cinco tipos principales de sexo. La parálisis facial idiopática, la parálisis de Bell, se describe en detalle como una enfermedad separada. Aquí se describen otros tipos de parálisis del nervio facial.

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