Rigidez de los músculos faciales
Introducción
Introduccion La rigidez muscular facial se refiere al hecho de que ciertas enfermedades, especialmente el daño de los músculos faciales producido por el daño del sistema nervioso central, parecen ser opacas y en forma de máscara, y los músculos de aspecto facial son rectos y difíciles de mover.
Patógeno
Porque
El daño por lesiones múltiples al sistema nervioso conduce a un cambio patológico causado por el daño al nervio o región cerebral correspondiente. El músculo esquelético no es fácil de relajar inmediatamente después de la contracción o la estimulación física, la excitabilidad muscular aumenta durante la estimulación eléctrica y la estimulación mecánica, la relajación del músculo esquelético después de la contracción repetida o la estimulación eléctrica repetida, los síntomas desaparecen; fuerte y enderezado en un ambiente frío; electromiografía Un grupo de enfermedades musculares caracterizadas por un fenómeno continuo de descarga de alta frecuencia.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Electromiografia
1. Suero CK y LDH y otras enzimas son normales o ligeramente elevadas.
2. La descarga tónica muscular típica de EMG es importante para el diagnóstico. Los músculos afectados parecen estar continuamente atenuados por ondas fuertes de alta frecuencia, y el altavoz EMG emite un sonido similar al de un bombardero.
3. Biopsia muscular, hipertrofia típica de fibras musculares tipo II, atrofia de fibras musculares tipo I, con una gran cantidad de migración nuclear interna, masa muscular visible y fibras musculares anulares, así como necrosis y regeneración de fibras musculares.
4. Detección de genes La anormalidad de la secuencia de repetición CTG de la región no traducida 3 'del gen de la quinasa miotónica del cromosoma 19q13.3 en pacientes con el cromosoma 19q13.3 fue más de 40 repeticiones (normalmente de 5 a 40), lo que puede confirmarse.
5. IRM cerebral: los estudios de IRM en el cerebro de pacientes con DM1 mostraron una disminución en el volumen cerebral, ventrículos agrandados, sustancia blanca focal deteriorada y atrofia cortical. El cuerpo calloso y la glándula pituitaria fueron más pequeños en pacientes con DM1 que en sujetos normales, mientras que el volumen de la corteza parietal no se redujo significativamente. Quince pacientes con DM1 se sometieron a pruebas de ejercicio, y el pulgar derecho tocó repetidamente los cuatro dedos restantes en secuencia, mientras usaba fMRI para estudiar la actividad cerebral del paciente. Se descubrió que la actividad del lóbulo lobular inferior, los ganglios basales, el tálamo y la región anterior ipsilateral, y el área motora suplementaria en el área sensoriomotora bilateral de pacientes con DM1 aumentó en comparación con los sujetos normales. El análisis de la relación entre la enfermedad y la edad descubrió que los pacientes con DM1 con edad, sus actividades bilaterales sensoriales motoras y de movimiento contralateral disfuncional eran mayores que el grupo de control normal. El cerebro de los pacientes con DM1 puede compensar los cambios ultraestructurales y neuroquímicos que ocurren durante el envejecimiento del paciente a través de cambios como la recombinación y la redistribución de la zona funcional.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Debe identificarse con los siguientes síntomas:
Atrofia muscular facial: la atrofia muscular facial se refiere a la distrofia del músculo estriado, el volumen muscular se reduce en comparación con lo normal, las fibras musculares se adelgazan o incluso desaparecen. La enfermedad neuromuscular es la hipertrofia. Además de los cambios patológicos del propio tejido muscular, la nutrición muscular está estrechamente relacionada con el sistema nervioso. La enfermedad de la médula espinal a menudo conduce a distrofia muscular y atrofia muscular.
Debilidad muscular facial:
El nervio facial consta de dos partes: la fibra motora y el nervio medio que gobiernan el músculo de expresión facial. La interneurona está compuesta de fibras sensoriales y parasimpáticas. La parte dañada de la cara puede estar en el tronco encefálico, la base del cráneo, el canal del nervio facial y su extremo distal. El núcleo y las protuberancias son adyacentes al núcleo facial. Por lo tanto, las lesiones del tronco encefálico que afectan el nervio facial a menudo van acompañadas de convulsiones transversales compuestas de abducción ocular o parálisis lateral. La lesión del nervio facial se manifiesta principalmente como espasmo facial periférico o espasmo hemifacial.
Contracciones musculares faciales: contracciones musculares faciales, también conocidas como espasmos hemifaciales, la manifestación clínica común de los pacientes con contracciones musculares faciales primarias, principalmente después de la aparición de más mujeres de mediana edad. Cuando comienza la enfermedad, se trata principalmente de contracciones intermitentes del músculo orbicular, que gradualmente se extiende lentamente a otros músculos faciales en un lado de la cara. La contracción de los músculos de la bocina es más notable, y en casos severos, el platisma puede estar involucrado en el mismo lado. El grado de convulsiones varía y puede ser exacerbado por la fatiga, el estrés mental y el movimiento autónomo, pero no puede ser imitado o controlado por uno mismo.
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