Aumento del contenido de agua en los pulmones

Introduccion El edema pulmonar y el estado patológico del aumento del contenido de agua pulmonar causado por la disfunción del intercambio de líquidos entre los vasos sanguíneos y los tejidos pulmonares, independientemente de la causa del edema pulmonar, la fisiopatología respiratoria es sustancialmente la misma, es decir, el líquido se almacena en el pulmón y Trastornos del intercambio de gases, disminución de la distensibilidad pulmonar, desequilibrio de ventilación / flujo sanguíneo, que conduce a hipoxemia. Las manifestaciones clínicas fueron aparición repentina, dificultad para respirar, vello, tos frecuente, mucho esputo espumoso, sonidos cálidos difusos y húmedos en ambos pulmones, y la radiografía mostró una sombra ruborizada en forma de mariposa en ambos pulmones. El edema pulmonar puede afectar seriamente la función respiratoria, que es una emergencia respiratoria común. El objetivo del tratamiento está dirigido a la fisiopatología y las enfermedades básicas. El diagnóstico y tratamiento tempranos juegan un papel decisivo en el pronóstico y el resultado del edema pulmonar.

Porque

Las causas del edema pulmonar se dividen en las siguientes seis categorías según la patogénesis:

(1) aumento de la presión capilar pulmonar

Visto en varias causas de insuficiencia cardíaca izquierda (estenosis mitral, cardiopatía hipertensiva, cardiopatía coronaria, etc.), infusión excesiva, enfermedad oclusiva venosa pulmonar (fibrosis pulmonar venosa, estenosis congénita de la vena pulmonar, tumor mediastínico, mediastino) El granuloma, la inflamación del mediastino fibroso, etc. pueden causar presión en los capilares pulmonares, lo que provoca que la extravasación de los vasos sanguíneos produzca edema pulmonar.

(B) aumento de la permeabilidad capilar pulmonar

Las sustancias biológicas y fisicoquímicas pueden dañar directa e indirectamente las células de membrana permeables, provocando edema pulmonar.Las razones clínicas comunes son: neumonía bacteriana o viral, neumonitis por radiación, alveolitis alérgica, inhalación de gases nocivos como el fosgeno y el ozono. , cloro, óxidos de nitrógeno, uremia, intoxicación por oxígeno, DIC, quemaduras graves, ahogamiento, etc.

(tres) reducción de la presión osmótica coloidal plasmática

Como la enfermedad hepática, la enfermedad renal, la enteropatía con pérdida de proteínas, la hipoproteinemia distrófica, etc., cuando la proteína plasmática cae a 5 g / L o la albúmina cae por debajo de 2g / L, puede provocar edema pulmonar.

(cuatro) disfunción linfática

Cuando algunas lesiones como la silicosis causan un drenaje deficiente de los linfáticos en los pulmones, el pulmón intersticial puede tener estancamiento de agua y edema pulmonar.

(5) aumento de la presión negativa en la brecha tisular

La oclusión repentina de la atmósfera o la eliminación de una gran cantidad de neumotórax y derrame pleural en un corto período de tiempo pueden hacer que la presión pulmonar disminuya repentinamente, formando una presión negativa en el tejido pulmonar y atrayendo capilares, causando así un edema pulmonar.

(6) Factores integrales o síndrome de dificultad respiratoria aguda sin explicación, edema pulmonar a gran altitud, edema pulmonar neurogénico, sobredosis de anestesia, embolia pulmonar, sub dolor, cardioversión por descarga eléctrica.

Mecanismo

Hay cuatro cavidades en la anatomía de los pulmones, a saber, la luz vascular pulmonar, el intersticial pulmonar, los vasos linfáticos y los alvéolos, con intercambio de movimiento líquido entre ellos y manteniendo un equilibrio dinámico. El movimiento de este líquido depende de los efectos fisico-mecánicos de las cuatro cavidades y de la permeabilidad de la membrana alveolar-capilar. En circunstancias normales, el líquido se filtra continuamente de los capilares pulmonares hacia el pulmón intersticial, mientras que el sistema linfático extrae continuamente líquido del intersticial y, a través de la contracción rítmica de los vasos linfáticos, el líquido regresa a la vena a través del conducto torácico derecho. En algunas afecciones patológicas, como insuficiencia cardíaca izquierda, infusión excesiva, aumento de la presión capilar pulmonar o hipoproteinemia por diversas causas, la presión osmótica coloidal plasmática se reduce, de modo que el equilibrio del movimiento del líquido en el pulmón es anormal, se filtra Más líquido que recuperación, la formación de edema pulmonar, este mecanismo se llama "edema pulmonar de alta presión".

La hipoxia, la inflamación, la irritación tóxica, el daño por radiación y las sustancias vasoactivas pueden causar daño o reacción de las células endoteliales capilares pulmonares, aumentar la permeabilidad de la pared capilar y producir edema pulmonar, llamado "edema pulmonar osmótico". . Cuando la función del vaso linfático es normal, su capacidad compensatoria es muy grande, pero cuando excede su cantidad de saturación, o debido al estado patológico, causa disfunción linfática, reduce el drenaje o no puede ejercer completamente su capacidad compensatoria, formará edema pulmonar. El líquido de edema intrapulmonar se acumula inicialmente en el espacio intersticial entre los capilares alveolares. Esta etapa es "edema pulmonar intersticial", o el líquido intersticial es demasiado, y la tensión aumenta, el endotelio capilar y el epitelio alveolar pueden eliminarse de la base. La membrana se despega, lo que hace que salga más líquido y permite que el líquido ingrese a los alvéolos, formando un "edema pulmonar alveolar".

Cheque

Inspección relacionada

Medición de la función de difusión pulmonar (DL) derivación intrapulmonar (Qsp, Qs / Qt) derrame seroso derrame seroso recuento de células pH de la sangre (pH)

Primero, historial médico

Hay síntomas que dependen de la enfermedad primaria. Como la estimulación física y química causada por inflamación bronquial aguda, tos, asma, disnea, etc., neumonía causada por tos, tos, fiebre y otras infecciones respiratorias; insuficiencia cardíaca izquierda causada por palpitaciones cardíacas, falta de aliento. Molestias precordiales, disnea nocturna, etc .; los tumores mediastínicos tienen signos de dificultad para respirar y obstrucción de la vena cava superior; la hipoproteinemia causa desnutrición, síntomas clínicos de enfermedad hepática y renal; intoxicación por oxígeno causada por mucho tiempo Inhala una historia de oxígeno de alta concentración (60%).

Segundo, examen físico

Las primeras manifestaciones de edema pulmonar son opresión en el pecho, tos, dificultad para respirar, respiración superficial, irritabilidad, cabello claro o poco visible, y generalmente no hay sonido húmedo en los pulmones; la pequeña luz bronquial se estrecha debido a la compresión del líquido del edema intersticial. O debido al nuevo edema de membrana, los pulmones pueden oler sibilancias o absorción de sonido seco. Los síntomas en la etapa de edema alveolar se agravan; las dificultades para respirar son graves, estar sentado forzado, pálido y sudor cardíaco. Moque, tosa y tosa mucho esputo espumoso blanco o sangriento, los pulmones están cubiertos de un sonido húmedo, y a menudo tienen arritmia aumentada de frecuencia cardíaca o signos de caballos al galope. La enfermedad continúa progresando y pueden producirse hipoxia severa, trastornos del equilibrio ácido-base, shock y trastornos mentales.

Tercero, inspección de laboratorio.

Debido a diferentes causas, los indicadores correspondientes cambian con la enfermedad primaria, como enfermedades infecciosas, glóbulos blancos de sangre, hipoproteinemia causada por disminución de la proteína total en la sangre, disminución de la albúmina o cambios en los indicadores de función hepática y renal. El análisis de gases en sangre arterial cambia durante el edema pulmonar. No hay cambios en la presión parcial de oxígeno en la sangre en la etapa temprana del edema pulmonar intersticial. Debido a la hiperventilación alveolar, la presión parcial de dióxido de carbono se reduce, lo que resulta en alcalosis respiratoria. Cuando la enfermedad progresa a edema alveolar, ventilación alveolar Disfunción funcional y difusa, desequilibrio ventilatorio / flujo sanguíneo, causa hipoxemia y aumento de la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre, acidosis respiratoria, acidosis metabólica.

Cuarto, inspección de equipo

1. Examen de rayos X: es muy importante para el diagnóstico clínico y puede usarse para observar el área de distribución del edema pulmonar. La característica del edema pulmonar intersticial es que la textura del pulmón es cada vez más gruesa, el desenfoque no está claro, la transmitancia del campo pulmonar es baja y difusa, y el intervalo del prospecto pulmonar se ensancha para formar la línea B de KER-ley. El edema alveolar se caracteriza principalmente por sombras de densificación en forma de acinar, que se fusionan en sombras borrosas irregulares y escamosas.La distribución difusa de la puerta del pulmón de aceite se extiende hacia afuera y gradualmente se vuelve más clara, formando una sombra típica en forma de mariposa. A veces hay grandes sombras asimétricas en los tramos inferiores de los dos pulmones, que no se distinguen fácilmente de la inflamación.

2, TC de tórax y RM de tórax: la TC se puede utilizar para el diagnóstico cuantitativo de M, puede determinar el contenido de agua del pulmón de acuerdo con la fuerza de la señal, y el líquido que fluye en los vasos sanguíneos casi no se desarrolla, por lo que se distingue entre congestión pulmonar y edema intersticial pulmonar. Pero ambos son caros y no son adecuados para aplicaciones de rutina.

3, prueba de función pulmonar: edema pulmonar intersticial y alveolar causado por disminución de la capacidad pulmonar, por lo que hay una disminución en el volumen corriente y la capacidad vital, la capacidad residual funcional disminuyó, pero el tiempo de exhalación es ligeramente prolongado, trastorno difuso y otros cambios.

4, examen con radionúclidos: exploración pulmonar por perfusión sanguínea y exploración pulmonar por inhalación por nebulización, observe la tasa de depuración de la segunda albúmina, más baja que las que no tienen edema pulmonar. También es útil para la exploración pulmonar por perfusión con microcápsulas de hemaglutinina TC-humana o In-transferrina. A medida que aumenta la permeabilidad vascular pulmonar, la proteína marcadora se difunde fuera del vaso sanguíneo, se pierde desde el vaso sanguíneo y se acumula en el intersticio pulmonar. Al medir la intensidad de los rayos Y fuera de la pared torácica, se puede determinar de manera efectiva el rendimiento de la proteína vascular. Este método es especialmente adecuado para el edema pulmonar osmótico.

5, cateterismo cardíaco: el uso de un catéter de corazón flotante para medir la presión de la arteria pulmonar, la presión promedio de la arteria pulmonar normal es 1.33 - 2.4 kPa (10-18nnHL) presión arterial sistólica pulmonar en promedio 2. L-4.0 kPa (16-30), la presión arterial diastólica pulmonar promedió 0.67-2 kPaO (5-15) la presión de la cuña de la arteria pulmonar promedió 0.67-l.6 kPa es una persona de 12 M en la presión de la cuña de la arteria pulmonar mayor que 2.67 kPa (20 Indica la presencia de edema pulmonar. La enfermedad a menudo también aumenta debido a la mayor resistencia del flujo sanguíneo pulmonar causada por el líquido intersticial pulmonar y la hipoxemia causada por el edema pulmonar. El cateterismo cardíaco es útil para el origen cardiogénico y no cardíaco. Identificación de edema pulmonar en pacientes con origen cardíaco ancho, presión de la cuña pulmonar mayor de 1.6 kPa (12 mmHg), presión diastólica de la arteria pulmonar y diferencia de presión de la cuña pulmonar menor de 0.67 kPa6 (5 mmHg); la presión de la cuña pulmonar no cardíaca suele ser menor de 1.6 kPa (12 mmHg) ), la diferencia entre la presión diastólica de la arteria pulmonar y la presión de la cuña pulmonar es mayor de 0,67 kPa (5 mmHg).

Diagnóstico diferencial

El aumento del contenido de agua pulmonar se diferencia de los siguientes síntomas:

1, estancamiento pulmonar de la sangre: dificultad para respirar, dos pulmones húmedos, estertores de espuma rosada e incluso hemoptisis. Las características clínicas de la insuficiencia cardíaca izquierda se deben principalmente a la estasis sanguínea pulmonar y al edema pulmonar causado por la insuficiencia auricular izquierda y / o ventricular derecha. Las características clínicas de la insuficiencia cardíaca derecha son causadas por estasis venosa sistémica y retención de agua y sodio debido a la aurícula derecha y / o insuficiencia ventricular derecha.

2, supuración pulmonar: la enfermedad a menudo se acompaña de enfermedad ocular. El esputo que padece la enfermedad, la congestión del globo ocular, el edema, la flacidez, las secreciones purulentas y el tejido necrótico similar a la escoria de tofu que cubre el globo ocular, lo que produce ceguera en ambos ojos. Patología anatómica, los pulmones son de color púrpura oscuro, con nódulos duros y lesiones quísticas, o abscesos de diferentes tamaños. La dificultad para respirar es difícil. Al respirar, la cabeza tiende a elevarse, la boca es grande o la cabeza y el cuello se extienden fuera del agua. El movimiento es lento y lento. A menudo habita en la orilla o en la mesa; obviamente, el apetito se reduce.

3, aumento de la sangre pulmonar: común en la insuficiencia de la válvula aórtica, generalmente asintomática, pero una vez que la enfermedad progresa rápidamente, la protuberancia del corazón izquierdo es causada por insuficiencia de la válvula aórtica, la sangre pulmonar aumenta debido a la presión ventricular izquierda alta , causando presión auricular izquierda alta, y luego causando estancamiento pulmonar.

4, la medicina de hidropesía pulmonar generalmente se llama "derrame pleural", el agua se deposita fuera de los pulmones, puede ser causada por una infección e inflamación (como: neumonía, tuberculosis puede combinarse con derrame pleural), pero también algunas enfermedades autoinmunes Causado (como: lupus eritematoso), hay muchas enfermedades pulmonares que se combinarán con derrame pleural. Puede ser solo toser, especialmente en medio de la noche, toser, incapaz de acostarse como una característica, a menudo confundido con inflamación traqueal o resfriado y no prestar atención. De hecho, si tiene dificultad para respirar, falta de aliento, disnea paroxística nocturna, respiración sentada, o incluso estar sentado y durmiendo, etc., no lo ignore, estos son uno de los síntomas clínicos de la hidronefrosis aguda.

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