Hiperinflación pulmonar

Introduccion Los pulmones están sobreinflados, comúnmente conocidos como enfisema. El enfisema se refiere a la elasticidad de las vías respiratorias de los bronquiolos distales (bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, sacos alveolares y alvéolos), expansión excesiva, inflación y aumento del volumen pulmonar o condiciones patológicas asociadas con la destrucción de la pared de las vías respiratorias. . Según la causa de la enfermedad, el enfisema tiene los siguientes tipos: enfisema senil, enfisema compensatorio, enfisema intersticial, enfisema focal, enfisema paraventricular, qi pulmonar obstructivo Hinchado

Porque

La patogenia del enfisema obstructivo no se comprende completamente. En general, se cree que está asociado con la obstrucción bronquial y el desequilibrio proteasa-antiproteasa. El tabaquismo, la infección y la contaminación del aire causan bronquiolitis, estrechamiento u obstrucción de la luz. Al inhalar, los bronquiolos se dilatan y el aire ingresa a los alvéolos; al exhalar, la luz se contrae, el aire permanece y la presión alveolar aumenta, lo que hace que los alvéolos se expandan en exceso o incluso se rompan. La pérdida de tracción radial alrededor de los bronquiolos hace que los bronquiolos se contraigan, lo que hace que la luz se estreche. El engrosamiento de la íntima pulmonar, la disminución del suministro de sangre a la pared alveolar, la elasticidad alveolar debilitada, etc., contribuyen a la expansión de la ruptura alveolar. En el caso de infección, etc., la actividad de la proteasa en el cuerpo aumenta, y la actividad del sistema anti-proteasa en humanos normales se incrementa correspondientemente para proteger el tejido pulmonar del daño. La deficiencia de antitripsina 1 tiene una capacidad reducida para inhibir la proteasa, por lo que es más propensa al enfisema. Fumar también tiene un efecto adverso sobre el equilibrio proteasa-antiproteasa.

Cheque

Inspección relacionada

Analizador de sangre con electrocardiograma para broncoscopia biopsia pulmonar biopsia pulmonar a través de acupuntura de la pared torácica biopsia pulmonar

Primero, examen de rayos X: expansión torácica, aclaramiento de costillas ensanchado, costillas paralelas, actividad debilitada, esputo reducido y aplanado, aumenta la transparencia de los dos campos pulmonares.

Segundo, examen de ECG: generalmente no hay anormalidades, a veces puede ser de bajo voltaje.

Tercero, verificación de la función respiratoria: es importante diagnosticar el enfisema obstructivo.

Cuarto, análisis de gases en sangre: si existe una retención hipóxica evidente de dióxido de carbono, la presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) disminuye, la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) aumenta y puede producirse una acidosis respiratoria descompensada, y el valor del pH disminuye. .

Quinto, examen de sangre y esputo: generalmente sin anomalías, infecciones secundarias como episodios agudos de episodios agudos.

El diagnóstico se puede diagnosticar con base en el historial médico, el examen físico, el examen de rayos X y las pruebas de función pulmonar. El examen de rayos X mostró un aumento en el diámetro anterior y posterior de la cavidad torácica, protrusión esternal, ensanchamiento del espacio esternal posterior, nivel bajo de sentadilla, disminución de la textura pulmonar, aumento de la transmitancia del campo pulmonar, corazón sobresaliente, ensanchamiento de la arteria pulmonar y ramas principales, vasos sanguíneos periféricos Pequeño. La función pulmonar se midió como gas residual, aumento del volumen pulmonar total, aumento de la relación gas residual / volumen pulmonar, tasa notablemente menor de 1 segundo y disminución de la función difusa.

Diagnóstico diferencial

La hiperinflación pulmonar se diferencia de los siguientes síntomas:

1, lesión por presión pulmonar: se refiere a que la presión alveolar es demasiado alta para causar daño alveolar, fuga de gas en el tejido alveolar.

2, desequilibrio del flujo sanguíneo de la ventilación alveolar: hay dos formas básicas: la relación V / Q alveolar parcial disminuyó y la relación V / Q alveolar aumentó. La ventilación efectiva depende no solo del área y grosor de la membrana alveolar, la ventilación total alveolar y el flujo sanguíneo, sino también de la coordinación de la ventilación alveolar y el flujo sanguíneo. En el caso de la enfermedad pulmonar, la ventilación total y el flujo sanguíneo total de los pulmones pueden ser normales, pero la distribución desigual de la ventilación y el flujo sanguíneo y el desequilibrio proporcional entre ventilación y perfusión pueden evitar que el paciente realice una ventilación efectiva. Este es el mecanismo más común de insuficiencia respiratoria causada por una enfermedad pulmonar.

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