Glomerulonefritis proliferativa mesangial

Introducción a la glomerulonefritis proliferativa mesangial La glomerulonefritis mesangial proliferativa (MsPGN) es una nefritis diagnosticada patológicamente según la microscopía óptica y es un grupo de proliferación difusa de células mesangiales y diversos grados de matriz mesangial. La característica principal de la enfermedad glomerular. La enfermedad es más común en niños mayores y adultos jóvenes. La incidencia de niños es más común en niños de 3 a 15 años, con una edad promedio de 8 años. La edad promedio de inicio de los adultos es de 25 años. La incidencia de los hombres es ligeramente mayor que la de las mujeres. Este grupo de enfermedades es menos común en la glomerulopatía primaria y es una de las pocas nefritis proliferativas en el síndrome nefrótico. Las manifestaciones clínicas de varios tipos patológicos son básicamente similares: independientemente de las manifestaciones clínicas de la enfermedad, casi todas las proteinuria y hematuria están presentes, la proteinuria no es selectiva y la hematuria a menudo es hematuria persistente microscópica, con un 10%. ~ 20% de los pacientes a menudo tienen hematuria macroscópica paroxística después de una infección respiratoria, que es una hematuria glomerular de malformación urinaria severa y diversa de glóbulos rojos. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0025% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: trombosis venosa renal, insuficiencia renal

La causa de la glomerulonefritis proliferativa mesangial

Enfermedad del complejo inmunitario (30%):

Hay tres subtipos de crioglobulinemia mixta en la nefritis proliferativa de membrana secundaria. La crioglobulinemia es una globulina de una sola parte, generalmente una proteína de mieloma. Por lo general, la globulina IgM pico de una sola planta se une a la IgG, también conocida como factor de viento anti-IgG, mientras que el tipo III es una inmunoglobulina pico de múltiples plantas. La crioglobulinemia tipo II y III es propensa al daño renal. Sus características patológicas son la hiperplasia de las células mesangiales, los leucocitos, especialmente la infiltración de células mononucleares y el engrosamiento de la membrana basal glomerular. Aproximadamente 1/3 de los casos tienen arteritis pequeña y mediana, y hay formación de microtrombos en los capilares. La etiología y la patogénesis de MPGN no están bien definidas. La MPGN tipo I se considera una enfermedad del complejo inmune causada por la deposición repetida de complejos inmunes insolubles relativamente grandes. Los complejos inmunes también están presentes en el suero de pacientes con MPGN tipo II, crioglobulina, anormalidades del complemento y suero C3 continúan disminuyendo. Ambos sugieren el papel de los complejos inmunes en la MPGN tipo II.

Enfermedad de autoanticuerpos (30%):

El factor de nefritis C3 (C3NeF) se puede detectar en el suero de pacientes con MPGN. C3NeF es un autoanticuerpo de la convertasa C3bBb, que mejora la acción de C3bBb, lo que resulta en la activación continua del bypass del complemento, lo que resulta en hipocomplementemia persistente y degeneración de la membrana basal. Por lo tanto, el trastorno del metabolismo del complemento es el vínculo central. Además, el trasplante de riñón MPGN a menudo recurre, puede causar nefritis debido al depósito de sustancias en el suero del paciente que puede causar la formación anormal de glucoproteína en la membrana basal.

Genética (20%):

La enfermedad puede estar relacionada con la herencia, y HLA-B7 es común en pacientes con MPGN tipo II. La mayoría de los pacientes con MPGN tipo I tienen un aloantígeno de células B específico.

Prevención de la glomerulonefritis mesangial proliferativa

Comience con su propia salud, generalmente evite la fatiga, una dieta razonable, ejercicio científico, mejore la condición física, mejore la inmunidad del cuerpo, para prevenir enfermedades. Para pacientes con y con complicaciones, debe llevarse a cabo una prevención y tratamiento activos y efectivos para la enfermedad primaria y las complicaciones. Una vez que se encuentra una infección, los antibióticos que son sensibles, potentes y no neotóxicos para las bacterias patógenas deben seleccionarse de manera oportuna, y aquellos con una infección clara deben eliminarse lo antes posible para prevenir el desarrollo progresivo de insuficiencia renal.

Complicaciones de la glomerulonefritis proliferativa mesangial Complicaciones, trombosis venosa renal , insuficiencia renal

Infección

La glomerulonefritis mesangial proliferativa se manifiesta como síndrome nefrótico, una gran cantidad de pérdida de proteínas, desnutrición, disfunción inmune y el uso de tratamiento con glucocorticoides pueden reducir la resistencia del cuerpo, inducir enfermedades infecciosas y los signos clínicos a menudo no son Obviamente, aunque hay muchos antibióticos para elegir, si el tratamiento no es oportuno o incompleto, aún es fácil causar la recurrencia del síndrome nefrótico y el empeoramiento de la enfermedad, e incluso provocar la muerte del paciente.

2. Trombosis, embolia.

Aumento de la viscosidad sanguínea debido a la concentración sanguínea (reducción efectiva del volumen sanguíneo) e hiperlipidemia; la gran pérdida de proteínas y el aumento de la proteína sintética compensatoria en el hígado pueden causar un desequilibrio en los sistemas de coagulación, anticoagulación y fibrinólisis del cuerpo. Además, la hiperfunción plaquetaria en el síndrome nefrótico, combinada con el uso de diuréticos y glucocorticoides, puede aumentar el estado hipercoagulable, propenso a trombosis, complicaciones embólicas. Entre ellos, la trombosis de la vena renal es la más común, y 3/4 casos son lentos para formarse, por lo que los síntomas clínicos no son evidentes. Además, la trombosis vascular pulmonar, la embolia, la vena de la extremidad inferior, la vena cava inferior, la trombosis vascular coronaria y la trombosis cerebrovascular no son infrecuentes. Las complicaciones de la trombosis y la embolia son factores importantes que afectan directamente el efecto terapéutico y el pronóstico del síndrome nefrótico.

3. Insuficiencia renal

Los pacientes con síndrome nefrótico pueden haber disminuido el flujo sanguíneo renal debido a un volumen sanguíneo insuficiente e inducir azotemia prerrenal. La insuficiencia renal aguda puede ocurrir en un pequeño número de casos. Debido a la hipertensión intraluminal, la tasa de filtración glomerular se reduce indirectamente, lo que conduce a insuficiencia renal renal aguda. Común en pacientes mayores de 50 años, no hay incentivos obvios, manifestados como oliguria o sin orina, la expansión del diurético no es válida. El examen patológico de la biopsia renal mostró que las lesiones glomerulares eran leves, edema renal difuso intersticial grave, túbulos renales normales o algunas células estaban degeneradas, necróticas, y había una gran cantidad de proteínas en los túbulos renales.

Síntomas de nefritis glomerular proliferativa mesangial síntomas comunes dolor lumbar con área renal ronquidos hematuria con proteinuria insuficiencia renal crónica hematuria

Este grupo de enfermedades es menos común en la glomerulopatía primaria y es una de las pocas nefritis proliferativas en el síndrome nefrótico. Las manifestaciones clínicas de varios tipos patológicos son básicamente similares: independientemente de las manifestaciones clínicas de la enfermedad, casi todas las proteinuria y hematuria están presentes, la proteinuria no es selectiva y la hematuria a menudo es hematuria persistente microscópica, con un 10%. ~ 20% de los pacientes a menudo tienen hematuria macroscópica paroxística después de una infección respiratoria, que es una hematuria glomerular de malformación urinaria severa y diversa de glóbulos rojos. Alrededor de un tercio de los pacientes están asociados con hipertensión, y el grado de hipertensión es generalmente leve, pero también hay casos, especialmente pacientes de tipo II, que pueden tener hipertensión severa, y la terapia hormonal en dosis altas también puede inducir crisis hipertensivas. Al menos la mitad de los pacientes tienen insuficiencia renal aguda o crónica, y la insuficiencia renal al inicio de la enfermedad a menudo indica un mal pronóstico. Los pacientes a menudo tienen células positivas más severas de anemia pigmentada después del inicio, manifestadas como pálidas, falta de aliento, fatiga y el grado de anemia no es proporcional al grado de disfunción renal.

Examen de la glomerulonefritis proliferativa mesangial

Inspección de laboratorio:

1. Examen de orina: a menudo hay anomalías obvias. El examen microscópico muestra hematuria glomerular. Los glóbulos rojos en la orina son pleomórficos. La incidencia de hematuria representa del 70% al 90%, a menudo bajo el microscopio. La proteína de la orina a menudo no es selectiva. Las proteínas macromoleculares como la macroglobulina C3 y 2 se pueden encontrar en la orina.

2. Examen de sangre: la mayor parte de la función renal temprana fue normal, y una pequeña cantidad de tasa de filtración glomerular disminuyó. Los niveles séricos de IgG disminuyeron ligeramente y, en muy pocos casos, los niveles de C4 se redujeron y, en algunos casos, los complejos inmunes circulantes de IgM o IgG en sangre fueron positivos. Los niveles séricos de IgA no fueron altos, el complemento C3 fue normal, los títulos de anti-estreptavidina "O" fueron generalmente normales y los anticuerpos antinucleares y el factor reumatoide fueron negativos.

Diagnóstico y diferenciación de la glomerulonefritis proliferativa mesangial

El diagnóstico de MPGN requiere la exclusión de todos los factores secundarios como la hepatitis B o la hepatitis C, el SIDA, otras infecciones o enfermedades del tejido conectivo. El diagnóstico de MPGN se realiza principalmente a través del examen histopatológico.Con la creciente prevalencia de MPGN asociado a hepatitis C y MPGNC asociado a VIH, los pacientes con MPGN aparentemente primaria deben tener un examen serológico correspondiente. Las enfermedades comunes que deben identificarse son:

1. Nefropatía diabética: las lesiones nodulares de MPGN ocurren en la mayoría de los glomérulos, mientras que la nefropatía diabética tiene relativamente pocos gránulos con lesiones nodulares y puede identificarse por inmunopatología.

2. Se puede identificar la nefropatía por amiloidosis HE, la tinción roja del Congo y la microscopía electrónica.

3. Nefritis de cadena ligera: es difícil identificar la MPGN bajo un microscopio óptico, y la inmunopatología se puede distinguir claramente.

4. Nefritis lúpica: la hipocomplementemia crónica debe diferenciarse de la nefritis lúpica. Existen muchos tipos de cambios patológicos en la nefritis lúpica. Por ejemplo, pueden ocurrir cambios similares a los de MPGN similares a los tipos I y III, pero la nefritis lúpica puede tener IgG, IgM, IgA, C3, C4, C1q en el glomérulo. Deposición, es decir, rendimiento de "casa completa", y la MPGN es rara en presencia de múltiples inmunoglobulinas y depósito de complemento.

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