Shigelosis

Introducción a Shigella Es una enfermedad infecciosa intestinal común causada por Shigella, que solía llamarse disentería bacteriana (abreviada como disentería bacilar). La inflamación y la ulceración de la mucosa del colon son los principales cambios patológicos. Generalmente susceptible. Hay dos picos en la distribución por edad. El primer pico es en niños en edad preescolar, especialmente los menores de 3 años. El segundo pico es en adultos jóvenes (20-40 años), lo que puede estar relacionado con mayores oportunidades de contacto en el trabajo. Cualquier factor que sea suficiente para reducir la resistencia, como la desnutrición y el comer en exceso, es propicio para la aparición de disentería bacilar. Clínicamente, se puede observar escalofríos y fiebre alta, dolor abdominal, diarrea, pus y heces con sangre, y urgencia y peso. Se distribuye durante todo el año y puede ser popular en verano y otoño. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.1% -0.3% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: extensión del tracto digestivo Complicaciones: bacteriemia, síndrome urémico hemolítico, artritis.

Causa de Shigella

Estructura antigénica (20%):

Según la clasificación de la Sociedad Internacional de Microbiología en 1985, la Shigella patógena se puede dividir en cuatro grupos de 42 serotipos (10 en el grupo A, 13 en el grupo B, 18 en el grupo C y 1 en el grupo D), Shigella El lipopolisacárido está compuesto por el lípido A, el polisacárido central y la cadena lateral específica de O. La base de su tipificación es el antígeno O. La bacteria de Fusarium oxysporum O está codificada por el cromosoma, y el antígeno de la bacteria Song está codificado por el peso molecular de 120 × 106. Además de la codificación cromosómica, el antígeno de la bacteria O tipo Shiga I requiere un pequeño plásmido. Cada grupo de Shigella tiene una configuración antigénica compleja, y la especificidad serológica de cada grupo tiene reactividad cruzada, como Fucobacterium. Cuando el fago se integra en el cromosoma, puede ocurrir la conversión del tipo, y después de que se pierde el plásmido de Shigella y Songella, la colonia cambia de un tipo liso a un tipo rugoso, es decir, se pierde la patogenicidad.

Resistencia (25%):

Shigella está presente en las heces de pacientes y portadores, y tiene una fuerte viabilidad in vitro. La resistencia de la bacteria es mayor que la de Fusarium, mientras que la resistencia de la disentería de Shigella es la más baja. Generalmente, cuanto más baja es la temperatura, la preservación de Shigella. Cuanto más largo sea el tiempo, como 10 minutos de muerte a 60 ° C; 30 minutos a la luz solar directa; 20 días en agua (37 ° C); 10 días en varios objetos (temperatura ambiente); 11 a 24 días en frutas y verduras, Los humanos pueden causar enfermedades al comer más de 10 bacterias. Después de comer alimentos contaminados, puede causar brotes de tipo alimentario. Shigella es sensible a varios desinfectantes. Por ejemplo, el 0.1% del líquido fenólico puede eliminarse en 30 minutos. El mercurio (mercurio), el bromuro de benzalconio (nueva hidrazina), el ácido peracético, la leche de cal, etc. también son muy sensibles.

Toxina (20%):

La patogenicidad de Shigella tiene una relación importante con su proceso de invasión, incluidas las células epiteliales invasivas que se multiplican en las células y se propagan a las células adyacentes, causando la muerte celular. Existen múltiples genes involucrados en la invasión del plásmido grande de Shigella. Codifica una variedad de proteínas, por ejemplo, la invasividad de Shigella está relacionada con una variedad de proteínas codificadas por un peso molecular de 140 × 106. Además, los genes diseminados como Fusarium también codifican algunas proteínas, que también están estrechamente relacionadas con la virulencia bacteriana. De manera relacionada, el gen de virulencia de disentería anterior está regulado por múltiples genes en cromosomas y plásmidos, incluidos genes regulados por temperatura (vir R), expresión de virulencia a 37 ° C y virulencia a 30 ° C, Shigella La endotoxina se puede producir después de la muerte, es un factor importante que causa reacciones sistémicas como fiebre, toxemia y shock, así como la exotoxina de Shigella, que se inyecta en conejos, causando parálisis en animales durante 48 horas, por lo que también se conoce como La neurotoxina Shiga, que se inyecta en el segmento intestinal libre de los conejos, puede causar reacciones similares a la enterotoxina, produciendo localmente una gran cantidad de líquido, y su contenido de electrolitos es similar al del fluido intestinal causado por la enterotoxina del cólera, pero El primero tiene un alto contenido de proteínas, y el tiempo de exudación es posterior, a menudo después de una inyección parcial de 105 minutos; a excepción de algunos informes, la mayoría de ellos cree que la adenilasa acíclica no está activada, y la enterotoxina del cólera a menudo se encuentra temprano en el exudado (15-30 min) Principalmente a través del inicio de la adenilasa cíclica para causar hipersecreción, el yeyuno de conejo con lavado de toxina Shiga, no causa cambios en la mucosa, la inyección en el segmento de íleon puede causar acortamiento de las vellosidades intestinales, células epiteliales de la columna a la plana, lámina propia. Hay infiltración celular inflamatoria, debido a que la toxina Shigella es inestable, es difícil de purificar con éxito. Algunas personas han encontrado dos grupos diferentes con productos purificados parciales. Un grupo puede disolverse a pH 7.25, lo que puede causar lesiones de esputo ileal y muerte del ratón (neuropatía) Toxicidad) también puede causar citotoxicidad de Hela; otro grupo solo es citotóxico para las células Hela a pH 6.0 Recientemente, la toxina Shiga purificada contiene subunidades macromoleculares (peso molecular 30,000-35000) y cinco moléculas pequeñas. Subunidad (peso molecular 3000 ~ 11000), el producto puro tiene efectos neurológicos, celulares y de enterotoxina, y la respuesta inmune confirma que no hay enterotoxina en el cólera o Escherichia coli. Recientemente, muchos informes han sugerido que su citotoxicidad causa la muerte celular al inhibir la síntesis de proteínas intracelulares. También se cree que la toxina Shiga no es una neurotoxina sino una toxina vascular, que es causada por la acción de la toxina sobre el endotelio vascular. A menudo reversible, lo que es más importante, recientemente se ha encontrado que la toxina Shiga no solo se encuentra en Shigella dysenteriae tipo 1, tipo 2 (tipo Schmitz), sino también en Shigella flexneri 2a, toxina Shiga aislada de las bacterias mencionadas anteriormente. Existe inmunidad cruzada, algunas personas que usan células Shila en la citotoxicidad de las células Hela pueden producir toxina Shiga, y también se encuentra que Shigella flexneri 2a, 3a, 4b puede producir estabilidad ácida y térmica. Enterotoxina, pero su papel en la patogénesis aún se desconoce.

Patogenia

El proceso de desarrollo de Shigella después de ingresar al cuerpo humano depende de la condición humana y la interacción entre la patogenicidad y la cantidad del patógeno. Actualmente se cree que Shigella debe tener tres condiciones:

1 antígeno de lipopolisacárido O liso;

2 que tiene un gen que codifica que puede invadir y propagarse en las células epiteliales;

3 Después de la invasión, se puede producir la toxina. El género Shigella, incluida la primera fase del serovar y el tipo 2 del Fusarium, debe tener un antígeno O no liso, que es patógeno, y el antígeno O patógeno tiene agregación repetida. Puede estar relacionado con la adhesión bacteriana, pero el factor más importante de la patogenicidad de Shigella es la invasividad; las cepas invasivas pueden causar córnea supurativa, conjuntivitis en cobayas, las células Hela pueden infectarse en cultivos de tejidos, monos Después de la administración oral, puede causar síntomas de disentería. Aunque las cepas no tóxicas pueden proliferar en el intestino, no causan lesiones. Bajo el microscopio electrónico, las bacterias patógenas están rodeadas por una membrana monocapa o bicapa en las células epiteliales del colon, pero los microorganismos de las células pueden ser Se produce degeneración, aparecen ampollas en la superficie de la membrana celular, el esputo mitocondrial desaparece, causando picnosis nuclear o lisis nuclear. El proceso citotóxico endógeno causado por Shigella puede estar relacionado con metabolitos bacterianos, que pueden ser una sustancia inestable al calor; Los iones bivalentes como el calcio, el magnesio, el hierro, etc. pueden aumentar sus efectos citotóxicos.Después de tragar Shigella, las personas con una fuerte resistencia pueden matar la mayoría de las bacterias, y la flora intestinal normal tiene Shigella. Efecto de interferencia En pacientes inmunocompetentes, la secreción intestinal específica de IgA puede prevenir la adhesión de Shigella al epitelio de la mucosa intestinal, si la resistencia del cuerpo disminuye, como desnutrición, comer en exceso, deficiencia de ácido estomacal, fatiga excesiva o infección en una pequeña cantidad Las bacterias también causan enfermedades. La diarrea acuosa a menudo ocurre al inicio de los síntomas, y luego se producen heces similares a la disentería. Sin embargo, algunas bacterias se dan a los monos con 2a5 × 1010, y 31 de los 76 monos se ven afectados (41%). % solo tenía síntomas de disentería, 32% solo tenía diarrea, 39% tenía los dos síntomas anteriores. El mecanismo de Shigella que causa diarrea acuosa aún no está claro. Algunas personas piensan que Shigella puede proliferar en el intestino delgado y el intestino grueso, pero en Las lesiones invasivas no son causadas en el intestino delgado, y la diarrea secretora es causada por la enterotoxina producida, ya que el número de receptores de enterotoxina en las células epiteliales intestinales de diferentes humanos o animales no es igual, algunas personas o animales toman la misma cantidad de bacterias, y algunas aparecen. Síntomas de diarrea similar al agua, y algunos no, esto tiene una cierta relación con la codificación del gen individual, Shigella puede invadir la mucosa del colon y producir síntesis de proteínas inhibidoras de toxinas para causar la muerte celular, una amplia gama de células epiteliales de la mucosa del colon. El ataque y la necrosis pueden causar pus y heces con sangre, pero también se ha descubierto que la mayoría de los pacientes con síntomas de diarrea no tienen bacterias patógenas en el yeyuno, lo que sugiere que las bacterias que invaden las células epiteliales del colon producen toxinas en el torrente sanguíneo, causadas indirectamente por toxinas o por prostaglandinas. La secreción intestinal aumentó, pero algunas personas inyectaron directamente el patógeno en el colon, no causaron diarrea acuosa, negando así la doctrina de la toxina en la sangre, Shigella invadió las células epiteliales del colon, a través de la membrana basal hacia la lámina propia, causando inflamación de la mucosa. La reacción rara vez ingresa a la capa submucosa y rara vez invade la circulación sanguínea para causar sepsis. La infección por Shigella sp. Tipo I puede causar síndrome urémico hemolítico, y Shigella flexneri es rara. Se ha encontrado que los pacientes que causan este síndrome tienen problemas internos. La toxemia y los complejos inmunes circulantes, la trombosis fibrótica en el glomérulo, pueden causar necrosis de la corteza renal, lo que sugiere una endotoxemia causada por una colitis severa de Shigella, que conduce a coagulopatía, microangiopatía renal y hemólisis. La anemia, disentería bacilar tóxica se observa principalmente en niños, la patogénesis aún no está clara, puede estar relacionada con un físico específico, debido a Shiga Después de que la endotoxina se absorbe en la sangre desde la pared intestinal, puede causar fiebre, toxemia y trastornos microcirculatorios agudos. La endotoxina actúa directamente sobre la médula suprarrenal y excita el sistema nervioso simpático para liberar adrenalina, noradrenalina, etc., haciendo que las arteriolas y Contracción invasiva de la vénula, debido a la acción directa de la endotoxina o por la estimulación del sistema de macrófagos mononucleares, aumento de la actividad de la histidina descarboxilasa o liberación por enzimas lisosomales, lo que resulta en la liberación de una gran cantidad de vasodilatadores, como la histamina, La bradiquinina, el factor de permeabilidad a la globulina, etc., hacen extravasación plasmática, concentración sanguínea; también pueden causar agregación plaquetaria, liberar factor 3 de plaquetas, promover la coagulación intravascular, agravar trastornos circulatorios, bacterias tóxicas, las lesiones anteriores son más prominentes en el tejido cerebral La hipoxia del tejido cerebral puede complicarse por el edema cerebral. <La parálisis cerebral también puede causar insuficiencia respiratoria. Es la principal causa de muerte por disentería tóxica. Los pacientes infectados con Shigella, incluidas las bacterias de Freund y Song durante 1 semana, pueden ser suero. Anticuerpos contra su lipopolisacárido y el antígeno invasivo codificador de plásmidos (Ipa-s), incluidos los anticuerpos IgA, IgM e IgG, contra Ipa-s en pacientes con alta incidencia de Shigella Aumento no es muy significativo.

Patología:

Las lesiones intestinales de la disentería bacilar son principalmente colon y recto sigmoides, pero en casos severos, puede estar involucrado todo el colon, ileocecal e incluso el íleon. En algunos casos, las lesiones de íleon pueden ser más obvias que el colon, e incluso las lesiones rectales son leves o casi normales. Los cambios patológicos básicos de la mucosa son inflamación exudativa de fibrina difusa, daño parcial del epitelio de la mucosa intestinal, formación de la mayoría de las úlceras superficiales irregulares, examen microscópico, exfoliación parcial de las células epiteliales de la mucosa; la vellosidad temprana es más prominente, intestinal intenso La necrosis de la mucosa puede penetrar profundamente en la submucosa, pero la perforación es rara. En el tejido submucoso y la lámina propia, se infiltran los neutrófilos y las células fagocíticas. Las células epiteliales de la mucosa están recubiertas con una gran cantidad de exudado mucopurulento. En casos graves, la mucosa del intestino grueso se cae y la necrosis Las células epiteliales, la fibrina, los neutrófilos y Shigella forman una seudomembrana de fibra gris-blanca. En casos leves, solo se encuentran hiperemia difusa y edema en el intestino, el exudado mucoso con sangre está contenido en la luz intestinal y la infección intestinal puede causar infección mesentérica. El agrandamiento de los ganglios linfáticos, el hígado, los riñones y otros órganos parenquimatosos tienen degeneración venenosa, edema mucoso intestinal bacteriano crónico , engrosamiento, a menudo diversos grados de congestión, las úlceras intestinales continúan formándose y reparando, las células epiteliales de la mucosa en la úlcera reparan, regeneran, forman cicatrices deprimidas y quistes de glándulas intestinales y granulan la formación de tejido de pólipos intestinales, un pequeño número de casos debido a intestino La fibra de la pared contrae el tejido cicatricial y causa estenosis intestinal. En los últimos años, se ha descubierto que la secreción de IgA en el tracto intestinal de la disentería bacilar crónica se reduce. Es difícil confirmar la causa de la disentería bacilar crónica, inhibir las consecuencias de las lesiones intestinales crónicas y la disentería bacilar tóxica. Las lesiones intestinales son leves, la mayoría de ellas solo ven congestión y edema. En algunos casos, hay úlceras superficiales en el colon. Los cambios patológicos prominentes son edema cerebral y del tallo cerebral, degeneración neuronal, hiperemia suprarrenal en algunos casos y atrofia adrenocortical.

Prevención de shigosis

La prevención de la disentería bacilar debería tomar medidas integrales, con un enfoque en cortar la ruta de transmisión y al mismo tiempo controlar la fuente de infección.

1. Manejar la fuente de infección

Principalmente para pacientes y portadores agudos, crónicos, confiando en estaciones médicas cooperativas rurales y unidades médicas urbanas, organizando informes epidémicos, detección temprana de pacientes, especialmente para enfermedades atípicas leves, registro detallado para tratamiento oportuno, los pacientes agudos deben ser hospitalizados o en El aislamiento, la desinfección y el tratamiento exhaustivo en el hogar, el cultivo de heces una vez cada dos días, se puede liberar después de dos negativas consecutivas.Para las instituciones de cuidado infantil, la industria de alimentos y bebidas, el personal de la cantina y el personal de suministro de agua de la fábrica de agua, se debe llevar a cabo una capacitación regular de heces. .

2. Cortar la ruta de transmisión.

Hacer: "Tres tubos y uno se extinguen" (es decir, agarrar agua potable, dieta, manejo de heces, matar moscas); "cuatro a tres no" (para eliminar completamente las moscas, lavarse las manos antes y después de las comidas, comer frutas y verduras crudas para lavar Caliente, haga que las bacterias informen el tratamiento lo antes posible, no beba agua cruda, no coma alimentos podridos e inmundos, no orine con el suelo), vuele para evitar la formación de zonas de reproducción, de acuerdo con la ley del crecimiento y la disminución de las moscas, las medidas anuales antiaéreas Se debe prestar especial atención a la diseminación de la disentería bacilar en instituciones infantiles y unidades colectivas. Es necesario implementar estrictamente varios sistemas de salud, como el sistema de higiene de alimentos, alimentos, sala de estar, espacio de actividades y juguetes para niños. Siempre verifique si la calidad del agua del suministro centralizado de agua es higiénica. Se requiere que se preste especial atención a la calidad del agua de los pozos rurales y del río. La práctica ha demostrado que, además de los cuatro males, la higiene y la purificación del medio ambiente son medidas efectivas para cortar la ruta de transmisión.

3. Proteger poblaciones susceptibles

En los últimos años, las vacunas vivas orales se han utilizado principalmente, y generalmente se utilizan tres tipos de vacunas:

1 cepa avirulenta natural;

2 cepas de bacilos de disentería tóxicos o no tóxicos y E. coli;

3 cepas variantes, actualmente utilizadas principalmente en las cepas domésticas, es decir, el uso de cepas basadas en cepas para preparar vacunas (cepas variables no tóxicas que pueden crecer y reproducirse en medio que contiene estreptomicina), la producción de prueba de China de vacunas monovalentes o bivalentes en 36 sitios Observado decenas de miles de veces, demostró que hay un buen efecto, la tasa de protección es 66.41% ~ 99.47%, las vacunas vivas principalmente a través de la estimulación de la secreción intestinal de IgA secretora y la inmunidad celular para obtener inmunidad, el período inmune se puede mantener 6 ~ 12 meses, un pequeño número de personas puede tener diarrea después de tomarlo. Debido a que Shigella es inmunológicamente específico, a veces tiene un tipo de hongo diferente al de la bacterina utilizada, no tiene efecto protector. En algunas áreas, es adecuado para condiciones locales. La prevención con hierbas medicinales chinas, como el ajo, el verdolaga, etc., también tiene cierto efecto.

4. Lávese bien las manos antes de manipular alimentos.

La ropa y las sábanas sucias deben colocarse en un balde cubierto y remojarse en agua jabonosa y luego hervirse para desinfección. Deben usarse mosquiteros y barreras en la casa. Se deben tomar medidas de aislamiento correspondientes (especialmente para el aislamiento de las heces) para pacientes y portadores. Se está desarrollando una vacuna viva oral, y los ensayos de campo en áreas endémicas indican perspectivas prometedoras, pero la inmunidad generalmente es específica del tipo.

5. Para la higiene personal , beba agua hervida sin beber agua cruda. Es mejor usar agua a presión, lavar frutas y verduras con vajilla y enjuague bucal con agua desinfectada; lavarse las manos antes y después de las comidas, no defecar en ningún lado; comer alimentos cocidos sin comer Ensalada fría, las sobras se deben calentar y comer; hacerlas crudas y cocidas por separado, evitar que las moscas se arrastren comida; es mejor no participar en actividades de cena a gran escala, como matrimonio, funeral, matrimonio, etc .;

Complicaciones Shigella Complicaciones bacteriemia síndrome urémico hemolítico artritis

Las principales características de la enfermedad típica de Shigella son aparición aguda, fiebre, dolor abdominal, pus y heces con sangre, y síntomas moderados de intoxicación sistémica. La diarrea es más de 10 veces al día o más. Los pacientes severos se acompañan de convulsiones, dolores de cabeza y músculos de todo el cuerpo. El dolor también puede causar deshidratación y desequilibrio electrolítico.

Las complicaciones parenterales de la disentería bacilar son raras.

1. Bacteremia: se observa principalmente en niños, desnutrición, anemia falciforme y pacientes inmunocomprometidos, más de 100 casos en el extranjero, hay algunos casos reportados en China, los síntomas de bacteriemia son más graves, la tasa de mortalidad es tan alta como 46 %, la bacteriemia es más común en 1 a 2 días después del inicio, el tratamiento con antibióticos es efectivo.

2. Síndrome urémico hemolítico: se observa principalmente en la infección de disentería por Shigella, algunos casos tienen reacciones similares a la leucemia al comienzo, seguidos de anemia hemolítica y DIC, insuficiencia renal aguda en algunos casos, trombosis y necrosis cortical renal en arterias grandes y pequeñas. Hay depósitos de fibrina en los glomérulos y la pared arterial. En aproximadamente la mitad de los casos, la prueba de esputo es positiva. En la mayoría de los casos, el complejo inmune es positivo en el suero. La endotoxemia puede estar relacionada con la enfermedad, pero la endotoxemia causada por otras bacterias no tiene un rendimiento similar. El pronóstico de esta enfermedad es grave.

3. Artritis: ocurre más de 2 semanas después de la disentería, que puede ser causada por una reacción alérgica, principalmente en articulaciones grandes, lo que puede causar hinchazón, exudación, anticuerpos contra la Shigella en el líquido sinovial, suero. El título anti "O" es normal y la terapia hormonal puede aliviarse rápidamente.

Síntomas de la enfermedad de Shigella Síntomas comunes Dolor abdominal, distensión abdominal, disfunción intestinal, deshidratación, diarrea, escalofríos, parálisis intestinal, reacción leve, desaparición, náuseas.

La disentería bacteriana se caracteriza por fiebre, dolor abdominal, diarrea, sensación de urgencia y moco pus y sangre. El daño patológico básico es hiperemia, edema, hemorragia y otros cambios inflamatorios exudativos de la mucosa del colon. El período de incubación es de varias horas a 7 días, la mayoría de los cuales son De 1 a 3 días, la duración del período de incubación y la gravedad de los síntomas clínicos dependen de la edad del paciente, la intensidad de la enfermedad, la cantidad de bacterias infectadas, la virulencia y el tipo de bacteria, por lo que cualquier tipo de bacteria puede ser leve. Mediano y pesado, pero a partir de una gran cantidad de análisis de casos, los síntomas causados por Shigella dysenteriae son más intensos. Según las epidemias recientes en algunas partes del país, la fiebre, la diarrea y el pus y la sangre durarán más, pero el pronóstico es mayormente bueno. Los síntomas son leves, y hay muchos casos atípicos, que son fáciles de pasar por alto o mal diagnosticados. Hay más casos de niños, y la disentería de Fusarium está en algún punto intermedio, pero el tiempo de esterilización es más largo y es fácil pasar a crónica. Después de 1 año de seguimiento después del tratamiento, El 10% de los pacientes con enfermedad crónica, la diarrea crónica representaron del 10% al 20% del número total de disentería bacilar, de acuerdo con la duración de la enfermedad y la gravedad de la enfermedad se puede dividir en los siguientes tipos:

Bacilar agudo

Según la gravedad de la toxemia y los síntomas intestinales, se puede dividir en cuatro tipos.

(1) Tipo ordinario (típico): inicio agudo, escalofríos, fiebre, principalmente por encima de 38 ~ 39 ° C, con mareos, dolor de cabeza, náuseas y otros síntomas de intoxicación sistémica y dolor abdominal, diarrea, las heces comenzaron a aparecer lodosas o delgadas. Las muestras de agua, la mayoría, seguidas de moco o moco pus y sangre, la cantidad no es mucha, la defecación diaria de diez a docenas de veces, acompañada de urgencia y fuerte, la oblicua sensibilidad del abdomen inferior izquierdo puede tocar el cordón intestinal, en el transcurso de aproximadamente una semana, Un pequeño número de pacientes puede tener vómitos severos, rehidratación sin deshidratación oportuna, acidosis, desequilibrio electrolítico, shock secundario, disentería bacteriana aguda típica que se caracteriza por inicio agudo, fiebre, dolor abdominal, pus y sangre, y cuerpo moderado. Los síntomas de intoxicación, diarrea es más de 10 veces al día o más, los pacientes graves con convulsiones, dolor de cabeza, dolores musculares corporales, también pueden causar deshidratación y desequilibrio electrolítico.

(2) Ligero (atípico): sin fiebre evidente, diarrea aguda, heces 10 veces / día, mucosidad delgada, sin pus, dolor abdominal y dolor en la parte inferior izquierda del abdomen, luz o falta de urgencia, examen microscópico de heces visible El crecimiento de Shigella en el cultivo de heces puede diagnosticar una pequeña cantidad de células de pus.

(3) Pesado: más común en pacientes de edad avanzada, pacientes frágiles y desnutridos, fiebre aguda, diarrea 30 veces / día o más, heces sangrantes de pus de agua delgada, ocasionalmente seudomembrana escamosa descargada, incluso incontinencia fecal, dolor abdominal, después de que la emergencia es intensa, tardía Puede producirse distensión abdominal severa y parálisis intestinal tóxica, a menudo acompañada de vómitos. La pérdida severa de agua puede causar insuficiencia circulatoria periférica. En algunos casos, el shock tóxico es prominente, la temperatura corporal no aumenta, a menudo acidosis y agua, desequilibrio electrolítico, algunos Los pacientes pueden tener insuficiencia cardíaca, renal, debido a lesiones intestinales graves, ocasionalmente Shigella invade la circulación sanguínea, causando sepsis.

(4) Disentería tóxica: más común en niños de 2 a 7 años, la mayoría de los niños enfermos tienen mejor estado físico, son raros en adultos, la mayor parte del inicio es rápida, la fiebre es de 39 ~ 41 ° C o más, e irritabilidad, parálisis, convulsiones repetidas, seguidas de Puede aparecer pálido, extremidades frías, shock tóxico rápido, convulsiones a largo plazo pueden conducir al coma e incluso insuficiencia respiratoria, a menudo después de unas pocas horas después de la aparición de heces similares a la disentería, algunos casos de síntomas intestinales no son evidentes, a menudo Es necesario pasar el examen de enema o hisopo anal para encontrar glóbulos blancos en las heces, se puede diagnosticar el lado de los glóbulos rojos, algunos casos comenzaron a ser disentería bacilar recesiva, 1 a 2 días después se convirtió en un tipo de envenenamiento, de acuerdo con sus principales manifestaciones clínicas, se puede dividir aproximadamente en tres tipos:

1 tipo de shock (tipo de falla circulatoria periférica): más común, con shock séptico como el rendimiento principal, debido al vasoespasmo de microcirculación, que conduce a trastornos microcirculatorios, blanco grisáceo temprano, extremidades frías, uñas de los dedos (pies) blancas, frecuencia cardíaca rápida (150 ~ 160 veces / min), la finura del pulso aumentó, la presión arterial disminuyó o no se midió, los labios, el moño del lecho ungueal, la agravación del aire y pueden aparecer síntomas de disfunción cardíaca y renal.

2 tipo cerebral (tipo de insuficiencia respiratoria): es la manifestación más grave de disentería tóxica, debido a espasmo vascular cerebral causado por hipoxia cerebral, edema cerebral e incluso parálisis cerebral, e insuficiencia respiratoria central, debido a convulsiones frecuentes o persistentes causadas por coma Al principio, el ritmo respiratorio es desigual, la profundidad es desigual, y luego hay una inhalación doble, respiración similar a un suspiro, respiración mandibular y apnea; al principio, la pupila es repentinamente grande y pequeña, y las pupilas de ambos lados no son iguales, y la reacción a la luz desaparece. A veces, después de 1 o 2 episodios de convulsiones, la respiración se detiene repentinamente.

3 tipos mixtos: el síndrome más grave con insuficiencia circulatoria, convulsiones, insuficiencia respiratoria e insuficiencia circulatoria son tres manifestaciones graves de disentería tóxica. En general, las convulsiones ocurren primero. Si no se rescatan a tiempo, se desarrollarán rápidamente en insuficiencia respiratoria y circulación. Agotamiento

2. Bacterias crónicas

La patogenia de la disentería bacilar se repite o se retrasa por más de 2 meses, que es la disentería bacilar crónica. Las causas de la disentería bacilar crónica pueden incluirse aproximadamente en dos aspectos. Por un lado, la resistencia del paciente es baja, como falla de fase aguda, desnutrición, Los trastornos gastrointestinales, la reducción de la secreción intestinal de IgA, etc., por otro lado, las cepas bacterianas, como Fusarium, son susceptibles a la infección crónica; algunas cepas resistentes a los medicamentos también pueden causar diarrea crónica, que se puede clasificar en tres tipos según las manifestaciones clínicas. .

(1) inicio agudo de disentería bacilar crónica: una historia de disentería dentro de los seis meses, a menudo inducida por comer alimentos fríos o sufrir de resfriado, fatiga y otros factores, dolor abdominal, diarrea, pus y sangre, la fiebre a menudo no es obvia.

(2) Tipo crónico prolongado: después del inicio de la disentería bacilar aguda, prolongada sin cicatrizar, a menudo tiene dolor abdominal, diarrea, mucosidad delgada o pus y sangre, o estreñimiento, diarrea alterna, sensibilidad del abdomen inferior izquierdo, esputo y colon sigmoide engrosado, a largo plazo La diarrea causa desnutrición, anemia, fatiga, etc., las heces a menudo se esterilizan de forma intermitente, y el resultado de cultivar Shigella en las heces a veces es negativo y otras positivo.

(3) Tipo oculto crónico: historia de disentería, sin síntomas clínicos, se puede detectar Shigella en cultivo de heces, se puede encontrar sigmoidoscopia de forma anormal, el esputo crónico es más común en la prolongación crónica, ataque agudo de esputo crónico Segundo, la ocultidad crónica es una minoría.

Examen de shigosis

1. Sangre: la disentería aguda a menudo tiene leucocitosis, a (10 ~ 20) × 109 / L; neutrófilos, desplazamiento nuclear izquierdo, casos leves de anemia leve.

2. Examen fecal: menos heces, pus y moco, examen microscópico de pilas de células de pus, incluidos glóbulos rojos y macrófagos, células de pus a menudo en más de 10 / campo de alta potencia, cultivo de heces para aislar bacterias patógenas. El diagnóstico y la guía del tratamiento tienen un valor importante. Es aconsejable tomar muestras antes del comienzo de la terapia antibacteriana, tomar pus y sangre, y enviarlas inmediatamente para su examen. Si se dejan demasiado tiempo o se mezclan con orina, la tasa positiva puede verse afectada. El período de la enfermedad puede ser positivo cuando se toman muestras. Como resultado, la tasa positiva en el primer día de inicio fue la más alta, alcanzando el 50%, hasta el 35% en el sexto día y el 14.8% en el día 10. La prueba múltiple puede aumentar la tasa positiva. Para facilitar el aislamiento de bacterias patógenas, a menudo se usa cultivo selectivo. Base, en la placa de agar SS de uso común en el pasado, en los últimos años, también se ha encontrado que inhibe a Shigella, usando una placa de agar de desoxicolato de xilosa-lisina, puede aumentar la tasa positiva, el cultivo doméstico también utilizó agar HE (Hektoen entérico) La base y la placa de agar Mac Conkey han logrado buenos resultados, se aislaron las cepas positivas y se midió la sensibilidad a los antibióticos a tiempo, lo que tiene un significado de referencia para guiar los fármacos clínicos.

3. Diagnóstico rápido de patógenos: incluido el método de bola de inmunofluorescencia, el método de enriquecimiento de aglutinación de látex, la prueba de aglutinación sinérgica, el método de tinción de inmunobright blue, puede obtener rápidamente resultados positivos de las heces, la tasa positiva puede alcanzar más del 90%, contra la disentería bacilar El diagnóstico temprano es útil.

4. Método sándwich de inmuno-unión de punto de anticuerpo monoclonal (DIAB) y método de hemaglutinación indirecta inversa: recientemente, se ha utilizado para detectar el antígeno de Fusarium dysenteriae en heces, que tiene buena sensibilidad y especificidad y merece un estudio más a fondo.

5. Método de la sonda de ADN: algunas personas utilizaron sondas marcadas con fosfatasa alcalina y muestras fecales para la hibridación. La tasa positiva temprana fue de hasta el 85%, que fue significativamente mayor que la tasa positiva de cultivo convencional del 56%, lo que aumentó la tasa positiva de diagnóstico temprano.

6. Sigmoidoscopia: hiperemia difusa y edema de la mucosa colónica aguda con úlceras superficiales y exudados. La sigmoidoscopia se asocia con un mayor sufrimiento del paciente y es peligrosa. Generalmente no es adecuada para la disentería bacilar crónica. La congestión visible de la mucosa del colon, el edema y las úlceras superficiales, la mucosa puede ser pólipos granulares y visibles y otros cambios proliferativos, raspar las secreciones purulentas de moco al cultivo puede aumentar la tasa positiva.

7. Examen de rayos X : disentería bacilar crónica o enema de bario, fístula intestinal visible, forma de bolsa desaparecida, pared intestinal engrosada, estrechamiento de la luz intestinal y acortamiento del segmento intestinal.

Diagnóstico e identificación de la enfermedad de Shigella.

La disentería bacilar debe diferenciarse de varias enfermedades diarreicas, y la disentería bacilar tóxica debe diferenciarse de la infección aguda del sistema nervioso central en verano y otoño o el choque séptico causado por otras causas.

1. La disentería bacilar aguda debe identificarse con las siguientes enfermedades.

(1) Disentería amebiana:

(2) Otras infecciones intestinales bacterianas:

1 Enteritis por Campylobacter jejuni: la tasa de incidencia en los países desarrollados supera la de la disentería bacilar y está cerca de la infección por Salmonella. El área de Shanghai informa que es el segundo tracto intestinal más común en la disentería. La estación y la edad son similares a las de la disentería, con fiebre y dolor abdominal. , diarrea o pus y mucosidad sanguínea, un pequeño número de personas puede tener antecedentes de contacto con aves de corral o ganado, basándose en manifestaciones clínicas y microscopía fecal a menudo difíciles de identificar, el uso de un medio especial en el entorno microaeróbico para separar las bacterias,

2 Infección por E. coli: algunos E. coli pueden invadir la pared intestinal, pueden causar lesiones causadas por la infección por Shigella, fiebre y moco; algunos pueden producir enterotoxina resistente al calor o lábil al calor, que puede causar heces acuosas diluidas, principalmente La identificación requiere la separación del cultivo de heces y la identificación de bacterias patógenas.

(3) Salmonella typhimurium, la infección intestinal por Proteus puede causar diarrea, especialmente la infección intestinal de Vibrio parahaemolyticus puede causar heces sanguinolentas, esta última es más común en las zonas costeras y los mariscos más contaminados La historia, puede ser una enfermedad colectiva, el dolor abdominal es significativo, un pequeño número de heces pesadas y de urgencia cultivadas en esputo con cloruro de sodio al 4% o placa de agar con cloruro de sodio al 4% puede obtener resultados positivos.

(4) intususcepción aguda: más común en niños, intususcepción temprana en bebés sin fiebre, debido al dolor abdominal y a los estallidos de llanto, se puede descargar moco con sangre después de unas pocas horas de inicio, examen microscópico de glóbulos rojos, abdomen abdominal y masa .

(5) enteritis hemorrágica necrotizante aguda: más común en adolescentes, fiebre, dolor abdominal, diarrea y heces con sangre, toxemia severa, shock a corto plazo, examen microscópico de heces de glóbulos rojos, a menudo sensibilidad abdominal completa e hinchazón severa , cultivo de heces de bacterias libres de Shigella.

(6) Bacterias tóxicas: la temporada de inicio, edad y fiebre alta, convulsiones, etc. son similares a la encefalitis epidémica, pero la disentería bacilar tóxica es feroz, shock temprano y / o insuficiencia respiratoria, después del enema con solución salina El examen de las heces se puede encontrar en las células de pus. El desarrollo de la encefalitis japonesa es leve. A menudo entra en coma o insuficiencia respiratoria después de unos días de fiebre. El shock es raro, y el examen del líquido cefalorraquídeo es positivo. Es causado por sepsis por Staphylococcus aureus o sepsis por bacilos gramnegativos. Choque tóxico, los pacientes a menudo tienen lesiones primarias como esputo o vesícula biliar, infección del tracto urinario, hemocultivo positivo, rayos X tardíos, se puede encontrar que la neumonía por Staphylococcus aureus transmitida por la sangre se puede identificar con bacterias tóxicas.

(7) Encefalitis epidémica B: las manifestaciones y epidemias de esta enfermedad son similares a las de la disentería bacilar (pesada y envenenada), esta última es más aguda, de progreso rápido y fácil de sufrir un shock, puede calentarse mediante enema salino y examen microscópico y bacterias Cultivo

La enfermedad debe diferenciarse de la enteritis viral.

2. La disentería bacilar crónica debe diferenciarse de las siguientes enfermedades:

(1) cáncer rectal y cáncer de colon: el cáncer de colon o cáncer de recto es fácil de combinar con infección intestinal. Cuando hay infección secundaria en pacientes con cáncer, pueden aparecer diarrea, pus y heces con sangre. Por lo tanto, pacientes con diarrea crónica, sin importar la edad, Se debe realizar un examen anal de rutina y una sigmoidoscopia, y en el caso de sospecha de tumores de alto grado, se debe realizar un examen de rayos X o una colonoscopia con fibra óptica.

(2) Esquistosomiasis: puede haber diarrea, pus y heces con sangre. Hay antecedentes de exposición al agua epidémica en el área epidémica, a menudo acompañada de hepatomegalia y eosinofilia en la sangre. La eclosión fecal y la biopsia de la mucosa rectal pueden obtener resultados positivos.

(3) Colitis ulcerosa inespecífica: una enfermedad autoinmune con un curso prolongado de la enfermedad, con pus y sangre o fiebre, colonoscopia sigmoidea para la congestión de la mucosa intestinal, edema y formación de úlceras, fragilidad de la mucosa y sangrado fácil, e intestinos en el suero. Los anticuerpos contra el lipopolisacárido en las células epiteliales de la mucosa a menudo se asocian con otras enfermedades autoinmunes, y la terapia antibacteriana a menudo es ineficaz.

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