Tiroiditis

Introducción a la tiroiditis. La tiroiditis es una enfermedad de la tiroides caracterizada por inflamación, que incluye infecciosas y no infecciosas. La clasificación clínica de la tiroiditis es diversa y se divide en tiroiditis supurativa aguda, tiroiditis subaguda y tiroiditis crónica según el inicio de la enfermedad. La tiroiditis subaguda se divide además en tiroiditis granulomatosa subaguda (es decir, inflamación de metileno) y tiroiditis linfocítica subaguda (tiroiditis indolora), que se divide además en tiroiditis esporádica y tiroiditis posparto. . La tiroiditis crónica incluye tiroiditis linfocítica crónica (tiroiditis de Hashimoto) y tiroiditis fibrótica crónica. De acuerdo con la clasificación de los patógenos, se puede dividir en infecciones bacterianas, virales, autoinmunes, posteriores a la irradiación, parasitarias, tuberculosis, sífilis y SIDA. La tiroiditis clínica más común es la tiroiditis linfocítica crónica y la tiroiditis granulomatosa subaguda. La tiroiditis dolorosa a menudo se observa clínicamente. El patógeno más común es la tiroiditis autoinmune. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.01% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipertiroidismo, tiroiditis, hinchazón

Causa de tiroiditis

Tiroiditis linfocítica crónica (30%):

Se cree que la etiología de la tiroiditis de Hashimoto es el resultado de la interacción entre factores genéticos y una variedad de factores ambientales internos y externos.

Tiroiditis granulomatosa subaguda (25%):

La causa se desconoce. En general, se cree que debido a la infección viral, las infecciones del tracto respiratorio superior a menudo ocurren 1-3 semanas antes del inicio.

Tiroiditis linfocítica subaguda (25%):

Se desconoce la causa y se ha demostrado que los estudios realizados en los últimos años están asociados con la autoinmunidad.

Tiroiditis linfocítica crónica

A menudo se encuentra que la misma familia tiene varias generaciones de la enfermedad. El gen HLA determina parcialmente la susceptibilidad genética, pero este efecto no es muy fuerte y existen ciertas diferencias entre las diferentes poblaciones. La producción de autoanticuerpos tiroideos está relacionada con la herencia autosómica dominante. En Europa y América del Norte, HLA-B8, DR3 y DR5 son más comunes en pacientes con esta enfermedad, y los japoneses son más comunes en B35. La infección y el yoduro de la dieta son dos factores ambientales en la patogénesis de la tiroiditis de Hashimoto. El anticuerpo bacteriano anti-Yersinia en el suero de pacientes con tiroiditis de Hashimoto fue mayor que el del control normal, lo que indica que la infección de Yersinia en el intestino delgado y el colon está asociada con esta enfermedad. Los estudios epidemiológicos han encontrado que la deficiencia de yodo y la incidencia de tiroiditis de Hashimoto son altas, y los estudios experimentales han demostrado que el exceso de yodo puede causar tiroiditis en animales experimentales con susceptibilidad genética. La patogénesis de la tiroiditis de Hashimoto son los defectos inmunomoduladores, que pueden ser el número anormal y la calidad de los linfocitos T específicos de órganos. Tanto la inmunidad celular como la humoral están involucradas en el daño de la glándula tiroides. Hay una gran cantidad de infiltración de células linfáticas y plasmáticas en el tejido tiroideo. Varios autoanticuerpos tiroideos, como TGA, TMA y TRAb, se encuentran en el suero y el tejido tiroideo. El daño a las células tiroideas puede ser propio. La lisis de anticuerpos contra células y la destrucción de linfocitos dependientes de anticuerpos también puede ser la eliminación directa de linfocitos sensibilizados a células diana. Algunas personas llaman a esta enfermedad tiroiditis autoinmune. La enfermedad a menudo se acompaña de otras enfermedades autoinmunes como addison, anemia perniciosa, síndrome de Sjogren, LES, etc.

Tiroiditis granulomatosa subaguda

En el momento del inicio, aumenta el título de anticuerpos de ciertos virus en el suero de los pacientes, incluidos el virus de las paperas, el virus Coxsackie, el virus de la gripe, el ecovirus (ECHO), el adenovirus y similares. También se cree que la autoinmunidad está involucrada en el inicio de la enfermedad, y HLA-B35 puede determinar la susceptibilidad del paciente al virus. En la fase subaguda de algunos pacientes, existen anticuerpos contra TSH-R y linfocitos T sensibilizados contra el antígeno tiroideo.

Tiroiditis linfocítica subaguda

Evidencias relevantes: la característica patológica más destacada de la tiroiditis posparto es la infiltración linfocítica; TMA en pacientes con suero aumentado, esporádico 50% positivo, posparto 80% positivo; esta enfermedad a menudo se combina con otras enfermedades autoinmunes, como el síndrome de Sjogren, LES, addison, etc .; tipo posparto a menudo 6 semanas posparto, se inhibe la autoinmunidad durante el embarazo, se libera la supresión inmune postnatal en la fase de rebote, 50% tienen antecedentes familiares de AITD, HLA-DR3, DR4, DR5 más común.

Prevención de tiroiditis

1. Mejore la resistencia, evite la infección del tracto respiratorio superior y la faringitis puede ayudar a prevenir esta enfermedad.

2. Las drogas que contienen yodo deben evitarse para las mujeres con antecedentes de la enfermedad para evitar la inducción de hipotiroidismo.

3. Esta enfermedad debe evitarse cuando las mujeres embarazadas deben evitar la ingesta excesiva de yodo, para evitar la transmisión de yodo a través de la placenta, lo que resulta en un aumento de TSH fetal y luego hipotiroidismo neonatal.

Complicaciones de la tiroiditis Complicaciones hipertiroidismo tiroiditis hinchazón

1. Si usted es una mujer en el período reproductivo, debe intentar evitar el embarazo durante el período de tiroiditis, para no afectar el desarrollo del feto en el abdomen.

2. La tiroiditis es el principal inductor de muchas enfermedades de la tiroides. Además de las enfermedades de la tiroides como el hipertiroidismo de Hashimoto, la tiroiditis de Hashimoto y los quistes de tiroides, la tiroiditis puede causar bocio e inflamación retroesternal. Parte o la totalidad de la tiroides está debajo del esternón.

3. A medida que la glándula tiroides agrandada comprime los órganos circundantes, puede causar dificultad para respirar, molestias para tragar y síndrome de compresión de la vena cava superior.

4. La tiroiditis es causada por bacterias, virus, etc., que causan inflamación de la glándula tiroides y cambios nodulares. Se llama tiroiditis. Se puede dividir en tipos agudos, subagudos y crónicos. La infección aguda es causada por una infección bacteriana, acompañada de enrojecimiento e inflamación de la glándula tiroides, fiebre, dolor de cabeza y, a veces, niños con fiebre alta, aumento de glóbulos blancos, dificultad para respirar, ronquera y otros síntomas.

Síntomas de tiroiditis Síntomas comunes Nódulos fríos Nódulos tiroideos Espasmos tiroideos y lisos ... Palpitaciones del corazón tiroideo Peróxidos tiroideos ... Bocio después del parto

Tiroiditis linfocítica crónica

La tiroiditis de Hashimoto es el tipo más común de tiroiditis. En los últimos años, ha habido una tendencia creciente. Más del 90% de las mujeres son mujeres y los hombres son más jóvenes que las mujeres. Las mujeres tienen entre 30 y 50 años y tienen otras enfermedades a otras edades. La enfermedad a menudo tiene antecedentes familiares de enfermedad tiroidea, a veces combinada con otras enfermedades autoinmunes.

El inicio de la enfermedad es insidioso y a menudo no se nota. A veces se encuentra por casualidad cuando revisas tu cuerpo o cuando tienes síntomas de hipotiroidismo. Las manifestaciones clínicas típicas son: mujeres de mediana edad y ancianas, inicio lento, curso prolongado de la enfermedad, agrandamiento difuso de la tiroides, textura dura y dura, sensibilidad dolorosa o dolorosa, superficie lisa, nódulos, compresión local y síntomas sistémicos. Ocasionalmente, molestias faríngeas, función tiroidea normal o anormal. Desde el inicio hasta la aparición de la disfunción tiroidea, a menudo lleva mucho tiempo, puede ocurrir hipotiroidismo, también puede ocurrir hiperfunción y, a veces, puede ocurrir inflamación subaguda de la tiroides, pero finalmente desarrolla hipotiroidismo. La progresión de la enfermedad de Hashimoto a hipotiroidismo está relacionada con muchos factores. Las mujeres tienen 5 veces más probabilidades de ser hombres, y el progreso es más rápido después de los 45 años. Los pacientes con anticuerpos tiroideos iniciales elevados y TSH inicial elevada progresan rápidamente. Un estudio de seguimiento de 20 años mostró que los pacientes con anticuerpos positivos progresaron a una tasa de hipotiroidismo de 2.6% por año, y la incidencia de hipotiroidismo fue de 33% al final del seguimiento. La tasa de hipotiroidismo progresó a una tasa de hipotiroidismo de 2.1% por año. Es el 27%.

Además de las manifestaciones clínicas típicas descritas anteriormente, la enfermedad de Hashimoto tiene algunas características especiales. Hay dos casos de tirotoxicosis en la enfermedad de Hashimoto: Hashitoxitosis y Pseudotiroidismo de Hashimoto (hipertiroidismo transitorio). El hipertiroidismo de Hashimoto se refiere a Hashimoto combinado con hipertiroidismo, o Hashimoto con bocio difuso tóxico. Sus características clínicas son hipertermia, hiperhidrosis, temblor de manos, pérdida de peso y otros síntomas de hipertiroidismo, agrandamiento de la tiroides, dureza, soplo vascular, exoftalmos invasivo y edema de moco en el esputo, anticuerpo tiroideo TMA, TGA Positivo, TRAb positivo, alta tasa de yodo tiroideo, múltiples cambios histológicos en la enfermedad de Hashimoto y bocio difuso tóxico, que requieren medicación antitiroidea regular, el mismo curso de tratamiento que el bocio difuso tóxico habitual, Sin embargo, la cirugía y el tratamiento con yodo 131 no son adecuados porque es relativamente propenso al hipotiroidismo. El pseudohipertiroidismo de Hashimoto (hipertiroidismo transitorio) es causado por la destrucción de la tiroides y la liberación de hormonas tiroideas. Los síntomas generales son leves, la condición es fácil de controlar, la tasa de yodo tiroideo se reduce y la función tiroidea es fácil de aparecer después de la aplicación de medicamentos antitiroideos. Rápido declive.

Tiroiditis granulomatosa subaguda

Más común en mujeres de mediana edad de 20 a 50 años, las mujeres tienen 3-6 veces más probabilidades de ser hombres, la incidencia de temporada y regional. Síntomas preexistentes de infección del tracto respiratorio superior 1-3 semanas antes del inicio. Las manifestaciones clínicas típicas se dividen en hipertiroidismo, transición, hipotiroidismo y recuperación. Durante la segunda a la sexta semana de inicio, el hipertiroidismo es la etapa inicial de la enfermedad. La característica más destacada es el dolor gradual o repentino de la glándula tiroides. La deglución es peor y puede haber dolor por radiación en la parte posterior del cuello, detrás de las orejas e incluso en el brazo ipsilateral. Obviamente hinchado, duro y sensible, solo una parte de un lado o un lado al principio, pronto afectará a ambos lados, puede tener nódulos. Con síntomas sistémicos como fiebre, malestar y fatiga, a veces la temperatura corporal puede alcanzar los 39 grados o más. Puede haber síntomas de hipertiroidismo, como calor transitorio, palpitaciones, sudoración excesiva e irritabilidad. Generalmente, el pico del 50% ocurre dentro de 1 semana y la duración es <2-4 semanas. El examen puede tener un aumento de leve a moderado en los glóbulos blancos, un aumento significativo en la VSG, generalmente de 40 mm / ho más, una disminución en los cinco niveles T3 y T4 de la función tiroidea, una disminución en la TSH y una disminución en la tasa de yodo tiroideo. La ecografía mostró agrandamiento de la tiroides, área hipoecoica interna, sensibilidad local, bordes borrosos, flujo sanguíneo bajo en hipoecoicos y abundante suministro de sangre periférica. El escaneo de isótopos muestra que la imagen está incompleta o desarrollada de manera desigual, y a veces una hoja es defectuosa. La biopsia tiroidea tiene células gigantes multinucleadas características o cambios granulomatosos. Durante el período de transición y el hipotiroidismo (período intermedio), las anomalías anteriores se debilitaron gradualmente y la naturaleza autolimitada se alivió principalmente durante varias semanas a varios meses, y algunas no aparecieron como hipotiroidismo, y entraron directamente en el período de recuperación. Durante el período de recuperación (etapa tardía), los síntomas clínicos del paciente mejoraron, el bocio y los nódulos desaparecieron y no quedaron secuelas. Muy pocos se convierten en hipotiroidismo permanente. Todo el curso de la enfermedad dura de 2 a 4 meses, y algunos duran más de medio año, con una tasa de recurrencia anual del 2%. En un lado del paciente individual, la lesión está cerca del período de recuperación, y en el otro lado, aparece la lesión, causando que las manifestaciones clínicas y las lesiones se ondulen y prolonguen el curso.

Tiroiditis linfocítica subaguda

La incidencia de esta enfermedad ha aumentado en los últimos años, 2/3 son mujeres de 30-40 años. Se manifiesta principalmente como hipertiroidismo leve a moderado, puede tener palpitaciones cardíacas, miedo al calor, sudoración, fatiga, pérdida de peso, etc. La glándula tiroides está ligeramente agrandada o normal, pero no hay exoftalmos endocrinos y edema de moco anterior, falta de soplo vascular tiroideo. Destrucción del folículo tiroideo, aumento de la circulación sanguínea T3, T4. La VSG es normal o ligeramente elevada. TGA y TMA son levemente moderadamente elevados en 80% posparto y 50% sueltos. La ecografía mostró hipoecoica difusa o focal. La tasa de yodo tiroideo disminuyó. Una biopsia de tiroides revela que la infiltración linfocítica difusa o focal tiene valor diagnóstico para esta enfermedad. El hipertiroidismo no dura más de 3 meses, después de lo cual a menudo le sigue el hipotiroidismo, y algunos se convierten en hipotiroidismo permanente.

Examen de tiroiditis

Tiroiditis linfocítica crónica

1. La función tiroidea es normal o baja, y la función tiroidea está relacionada con diferentes etapas del desarrollo de la enfermedad de Hashimoto. La mayor parte de la función tiroidea es normal y se reduce la función de los ancianos. A veces, la función tiroidea es hiperactiva y la duración es variable.

2. El anticuerpo de tiroglobulina (TGA) y el anticuerpo microsomal de tiroides (TMA) aumentan significativamente y pueden durar mucho tiempo, 80% durante varios años, o incluso más de 10 años. Dos anticuerpos tienen un significado especial para el diagnóstico de esta enfermedad. El diagnóstico de la enfermedad de Hashimoto es superior al TGA en TMA, y el 50% solo se puede diagnosticar con TMA.

3. La tasa de yodo tiroideo puede ser normal, elevada o disminuida. Los escaneos de nucleidos están distribuidos de manera desigual, irregularmente dispersos y concentrados, con límites poco claros o nódulos fríos.

4. La ecografía de la tiroides muestra un agrandamiento difuso, engrosamiento de la mancha, ecografía difusa y bajo eco, distribución desigual.

5. La biopsia tiroidea tiene la formación de linfocitos y folículos linfoides, que pueden tener eosinófilos y fibrosis.

Tiroiditis granulomatosa subaguda

El examen puede tener un aumento de leve a moderado en los glóbulos blancos, un aumento significativo en la VSG, generalmente de 40 mm / ho más, una disminución en los cinco niveles T3 y T4 de la función tiroidea, una disminución en la TSH y una disminución en la tasa de yodo tiroideo.

La ecografía mostró agrandamiento de la tiroides, área hipoecoica interna, sensibilidad local, bordes borrosos, flujo sanguíneo bajo en hipoecoicos y abundante suministro de sangre periférica.

El escaneo de isótopos muestra que la imagen está incompleta o desarrollada de manera desigual, y a veces una hoja es defectuosa.

La biopsia tiroidea tiene células gigantes multinucleadas características o cambios granulomatosos.

Durante el período de transición y el hipotiroidismo (período intermedio), las anomalías anteriores se debilitaron gradualmente y la naturaleza autolimitada se alivió principalmente durante varias semanas a varios meses, y algunas no aparecieron como hipotiroidismo, y entraron directamente en el período de recuperación.

Tiroiditis linfocítica subaguda

La VSG es normal o ligeramente elevada. TGA y TMA son levemente moderadamente elevados en 80% posparto y 50% sueltos.

La ecografía mostró hipoecoica difusa o focal. La tasa de yodo tiroideo disminuyó.

Una biopsia de tiroides revela que la infiltración linfocítica difusa o focal tiene valor diagnóstico para esta enfermedad.

Diagnóstico y diagnóstico de tiroiditis.

Tiroiditis linfocítica crónica

Se debe sospechar de todas las mujeres de mediana edad que desarrollan bocio, nódulos y tenacidad lentamente, con manifestaciones clínicas típicas, siempre que se pueda diagnosticar TMA, TGA positiva, las manifestaciones clínicas no son típicas, se puede diagnosticar TMA de alto título, TGA, es decir El método de radioinmunoensayo de dos anticuerpos es> 60% dos veces seguidas. Cuando hay hipertiroidismo, el anticuerpo de alto título dura más de medio año. Cuando se sospecha clínicamente, el anticuerpo es negativo o no alto, y si es necesario, se puede realizar una biopsia y se confirma el valor de diagnóstico.

Los casos típicos no son difíciles de diagnosticar según los signos y síntomas clínicos y los exámenes de laboratorio y de imágenes. Sin embargo, es necesario hacer un diagnóstico diferencial con las siguientes enfermedades: la enfermedad de Hashimoto puede tener cambios difusos o nodulares, que deben diferenciarse del bocio nodular o adenoma, pero el bocio nodular y el adenoma tienen una función tiroidea normal, las gotas de anticuerpos Grados superiores, no difíciles de identificar. Cuando ocurre hiperfunción, es necesario identificar si se trata de un bocio difuso tóxico simple o un hipertiroidismo de Hashimoto, o un pseudo-hipertiroidismo de Hashimoto. La glándula tiroides hipertrófica en bocio difuso tóxico, los títulos de TGA y TMA son de baja o corta duración; el hipertiroidismo de Hashimoto tiene tanto la enfermedad de Hashimoto como el bocio difuso tóxico; la enfermedad pseudotiroidea de Hashimoto es corta, tiroides Ingesta reducida de yodo, propensa al hipotiroidismo. La enfermedad de Hashimoto ocasionalmente ocurre cuando la glándula tiroides aumenta rápidamente, y necesita ser diferenciada de la inflamación del metileno cuando es dolorosa. Esta última tiene las características de fiebre, sedimentación sanguínea rápida y bajo nivel de anticuerpos. La enfermedad de Hashimoto puede estar asociada con linfoma, carcinoma papilar, etc., y la biopsia para el examen histopatológico es útil para la identificación.

Tiroiditis granulomatosa subaguda

El diagnóstico de esta enfermedad se basa principalmente en manifestaciones clínicas y pruebas de laboratorio. De acuerdo con el agrandamiento de la tiroides del paciente, se puede diagnosticar dolor intenso con síntomas sistémicos, antecedentes de infección del tracto respiratorio superior antes del inicio, sedimentación sanguínea rápida, T3 alta, T4 y tasa reducida de yodo tiroideo. Si la biopsia de tiroides tiene células gigantes y granuloma, más apoyo para el diagnóstico.

La enfermedad debe diferenciarse de las siguientes enfermedades: el quiste tiroideo o los nódulos similares a adenomas pueden causar agrandamiento de la tiroides, dolor, pero no fiebre, velocidad de sedimentación globular, función tiroidea normal y área de líquido oscuro bajo ultrasonido. La enfermedad de Hashimoto a veces es dolorosa, pero no hay velocidad de sedimentación globular, la fiebre y la TMA y la TGA aumentan significativamente. Cáncer de tiroides Aunque la textura de los nódulos tiroideos es similar a la inflamación del metileno, es muy dura, pero sin síntomas clínicos, sin sensibilidad, velocidad de sedimentación eritrocitaria desagradable, los nódulos persisten, no se volverán suaves ni desaparecerán, y si es necesario, se identificará una biopsia tiroidea. Tiroiditis indolora sin dolor y sensibilidad de la tiroides, sin antecedentes de infección viral, sedimentación de eritrocitos, infiltración linfocítica patológica (ver Tabla 1). La tiroiditis supurativa aguda puede tener fiebre alta y dolor, pero el cuadro sanguíneo es alto, las fluctuaciones locales y el tratamiento con antibióticos es efectivo.

Tiroiditis linfocítica subaguda

El diagnóstico se basa en el rendimiento clínico y las pruebas de laboratorio.

La enfermedad se diferencia de la tiroiditis granulomatosa subaguda, que tiene dolor y sensibilidad, baja tasa de recurrencia, se asocia con infección viral, la tasa de sedimentación globular aumenta significativamente y la biopsia es granulomatosa. Un medio importante para identificar el bocio difuso tóxico es que la tasa de absorción de yodo tiroideo aumenta, y el exoftalmos invasivo, el edema mucinoso tibial anterior, el hipertiroidismo persistente y el anticuerpo positivo del receptor de tiroides son útiles para el diagnóstico de este último. Cuando el hipertiroidismo de Hashimoto, el yodo tiroideo aumenta o es normal, la patología tiene formación de eosinófilos.

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