Taquicardia auricular espontánea

Introducción a la taquicardia auricular autónoma. La taquicardia auricular automatizada (TAA) se refiere a la taquicardia auricular causada por un mecanismo de activación moderadamente alto de marcapasos ectópicos en la aurícula. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.003% - 0.005% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: síncope, hipotensión, shock.

La causa de la taquicardia auricular autónoma.

Causa:

La taquicardia auricular autonómica aguda puede ocurrir en cualquier grupo de edad, pero ocurre principalmente en adultos, a menudo sobre la base de enfermedades cardíacas orgánicas, como infarto agudo de miocardio, cardiomiopatía, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (especialmente con La infección aguda), la enfermedad cardíaca pulmonar, etc., la sobredosis de digitálicos, la hipocalemia a menudo es una causa importante de taquicardia auricular autónoma, además, la isquemia miocárdica, los trastornos metabólicos, el consumo de alcohol, la hipoxia, etc., son a menudo factores inducidos, La taquicardia auricular autónoma con bloqueo auriculoventricular a menudo se asocia con intoxicación digital. Clínicamente, muchas taquicardias supraventriculares con bloqueo auriculoventricular pueden deberse a una mayor autodisciplina (incluida la intoxicación digital). Visto individualmente en personas normales sin cardiopatía estructural.

Patogenia

El mecanismo de la AAT es el aumento de la autodisciplina de los marcapasos ectópicos en la aurícula. La intensidad de la AAT aumenta moderadamente en el grado 4, y la frecuencia de la estimulación se acelera. La rápida tasa de despolarización de los miocitos auriculares puede acelerarse, o pueden eliminarse los músculos auriculares de las lesiones. Debido al potencial de oscilación extremo y / o diastólico, el potencial de acción de despolarización automática de 4 fases del haz de conducción auricular aumenta rápidamente, la pendiente se vuelve empinada o la miopatía auricular cambia el potencial de respuesta rápida a un potencial de respuesta lento y una autodisciplina anómala. Se produce taquicardia auricular. Se cree que el mecanismo desencadenante es una arritmia auricular muscular. La taquicardia auricular autónoma es una transición auricular rápida entre el ritmo de escape auricular acelerado y el aleteo auricular. Arritmia

Prevención de taquicardia auricular autónoma

1. Durante el tratamiento crónico, la terapia farmacológica puede controlar la recurrencia al actuar directamente en el bucle de reentrada o al inhibir factores desencadenantes, como la contracción prematura espontánea. Las indicaciones para el tratamiento crónico con medicamentos incluyen episodios frecuentes, que afectan la vida normal o síntomas graves. Los pacientes que no están dispuestos o no pueden recibir la ablación por radiofrecuencia con catéter pueden recibir tratamiento con medicamentos para episodios ocasionales, de corta duración o síntomas leves, o medicamentos cuando sea necesario para un episodio de taquicardia.

2. El efecto inhibitorio de las drogas en el reingreso puede compensarse con la excitación simpática. En la actividad física y la ansiedad, los efectos de las drogas casi desaparecen, así que evite el estrés mental o la fatiga excesiva en la vida diaria y en el trabajo, y establezca las reglas de la vida. La vida regular, el optimismo mental y la estabilidad emocional pueden reducir la recurrencia de la enfermedad.

Complicaciones de la taquicardia auricular autónoma Complicaciones, síncope, hipotensión, shock.

Si la taquicardia se produce debido a una enfermedad cardíaca orgánica o si el tiempo de ataque es demasiado largo, pueden ocurrir complicaciones como síncope, hipotensión, shock cardiogénico o insuficiencia cardíaca.

Síntomas de taquicardia auricular autónoma Síntomas comunes Taquicardia de vigilia cálida opresión en el pecho palpitaciones mareos

AAT tiene las características de inicio repentino y terminación repentina. Los pacientes tienen molestias de opresión en el pecho, palpitaciones, mareos y otros síntomas al momento del inicio. Algunos pacientes tienen hipotensión, shock cardiogénico, etc. La frecuencia cardíaca es de 100-180 latidos / min, en su mayoría 160 veces / Min, <250 veces / min.

Taquicardia auricular autorreguladora

1. Características del ECG

(1) Características típicas de ECG:

La morfología de la onda 1P 'es diferente de la onda P sinusal, y es similar a la forma de la onda P en la taquicardia posterior, y el intervalo P'-R es> 0,12 s.

La frecuencia de 2 taquicardias auriculares: generalmente 100 ~ 180 veces / min, <250 veces / min.

La onda 3P 'aparece antes de la onda QRS: RP' / P'R> 1, que también se puede ver en la taquicardia auricular de la onda P 'después de R, y la onda QRS es un patrón supraventricular.

4 La taquicardia comienza a ver un fenómeno en el que la frecuencia aumenta gradualmente, el fenómeno de "calentamiento" de la estufa ectópica.

El inicio de 5AAT es repentino, repentino y a menudo ocurre automáticamente. La contracción de la taquicardia auricular se forma por la contracción auricular temprana del período diastólico. La estimulación eléctrica por contracción auricular prematura oportuna no puede inducir y terminar el episodio. El seno no puede terminar el episodio, ni puede ser suprimido por estimulación eléctrica, o incluso sobrevelocidad.

6 se puede combinar con bloqueo auriculoventricular para hacer que la frecuencia ventricular sea más lenta que la frecuencia auricular, pero la taquicardia no termina.

(2) Una descripción detallada de las características típicas de ECG:

1 La frecuencia de taquicardia auricular en diferentes momentos en el mismo paciente con TAA puede variar significativamente.

2 Al inicio de la taquicardia, el espacio inicial P'-P 'se acorta gradualmente (fenómeno de calentamiento), luego se estabiliza a un nivel fijo, generalmente, el espacio P'-P' no difiere en más de 20 ms, gradualmente antes de la terminación Desaceleración, hay un intervalo compensatorio más largo al final.

3 la taquicardia es un ataque paroxístico que puede durar unos segundos, minutos, horas, días o incluso más de 10 días.

4 La taquicardia no se fija en la primera onda P 'y la onda P sinusal anterior en cada episodio.

5 Si hay una contracción auricular prematura durante el inicio de la taquicardia, la frecuencia de la taquicardia auricular puede acelerarse.

6 episodios de taquicardia pueden estar acompañados de bloqueo auriculoventricular, pueden ser 2: 1, 3: 1 o 3: 2 o bloqueo de Venturi, especialmente cuando se usa digital, quinidina y otras drogas tienen más probabilidades de ocurrir .

7 Debido a que la lesión está en la habitación, el tejido debajo de la aurícula no está involucrado, por lo que la frecuencia de taquicardia no afecta el bloqueo auriculoventricular, o el intervalo P'-R no cambia cuando ocurre el bloqueo de rama. O intervalo RP ', a menos que esté acompañado por una extensión del intervalo HV.

8 la compresión del seno carotídeo o la opresión del globo ocular y otros métodos de estimulación del nervio vago no pueden terminar la taquicardia auricular, pero pueden causar bloqueo auriculoventricular, el tratamiento farmacológico de AAT puede retrasar la taquicardia, pero no es fácil terminar su ataque, la descarga eléctrica no es fácil Funciona

9 Según los resultados del objetivo de ablación por radiofrecuencia del marcapasos ectópico en la aurícula, la posición del marcapasos ectópico se determina inicialmente a partir del electrocardiograma de 12 derivaciones, y su ubicación es similar a la taquicardia de reentrada en la habitación.

(1) La estimulación de la contracción prematura auricular generalmente no puede inducir y terminar la taquicardia auricular autónoma, pero puede volver a regular su frecuencia.

(2) El inicio de la taquicardia no tiene nada que ver con el retraso en la conducción de la habitación o la aurícula ventricular.

(3) La secuencia de activación auricular es diferente del ritmo sinusal.

(4) El intervalo AH está relacionado con la frecuencia de taquicardia.

(5) La primera onda P 'de la taquicardia es la misma que la onda P' continua después de la taquicardia.

(6) La taquicardia auricular autónoma no se inhibe con la estimulación por exceso de velocidad, pero la estimulación por estimulación generalmente no puede terminar la taquicardia. Algunas personas piensan que puede acelerar la frecuencia.

Diagnóstico y diagnóstico de taquicardia auricular autónoma.

Diagnóstico

El diagnóstico puede basarse en manifestaciones clínicas.

1. Las contracciones prematuras auriculares oportunas no pueden inducir o terminar las convulsiones.

2. Frecuencia <250 veces / min, generalmente 100 ~ 180 veces / min.

3. La onda P 'aparece antes de la onda QRS, RP' / P'R> 1, y también se observa la taquicardia auricular de la onda P 'después de R.

4. Cuando comienza la taquicardia, hay un fenómeno de aceleración de frecuencia, es decir, el fenómeno de "calentamiento", pero la frecuencia no cambia cuando la taquicardia continúa.

5. Los métodos excitados del nervio vago, como la compresión del seno carotídeo, no pueden terminar con la taquicardia.

6. Se puede combinar con bloqueo auriculoventricular para hacer que la frecuencia ventricular sea más lenta que la frecuencia auricular, pero la taquicardia no termina.

Diagnóstico diferencial

Identificación de la onda P sinusal y la onda P auricular ectópica: la onda P auricular alta puede cumplir completamente con los criterios de diagnóstico de ECG de la onda P sinusal (la onda P es positiva en II, negativa en derivación aVR, PR0.12 s), la comparación cuidadosa de la morfología de la onda P y el ritmo sinusal en cada derivación del ECG ayuda a identificar, a veces la onda P auricular puede ser similar a la onda P sinusal en algunas derivaciones y en la grabación simultánea Algunos cables tienen diferencias. La grabación multicanal para distinguir las ondas P sinusales de las ondas P auriculares ayuda a mejorar la fiabilidad del período refractario del nodo sinusal y el tiempo de recuperación del nodo sinusal. En la taquicardia supraventricular La onda P a menudo se superpone con otros componentes y no se puede comparar con la comparación morfológica del ritmo sinusal. En este caso, se pueden utilizar dos métodos:

1 utilizando el tiempo de activación auricular de PEP-PED-Pv1 para comparar (es decir, observar la relación de fase de los picos de onda P en dos derivaciones esofágicas unipolares y el registro simultáneo de V1);

2 Utilizando la morfología de la onda P en las derivaciones esofágicas unipolares y bipolares en comparación con el ritmo sinusal, ambos métodos pueden distinguir más claramente la onda P auricular ectópica de la onda P sinusal, por lo tanto Ayuda con la taquicardia de reentrada (o autorregulación) y la taquicardia de reentrada sinusal (o taquicardia diferencial de seno no paroxística), también contribuye a la reentrada de seno y la reentrada intraventricular La identificación de ecos auriculares.

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