Toxoplasmosis ocular

Introducción a la toxoplasmosis ocular La toxoplasmosis también es una causa común de enfermedad ocular potencialmente cegadora, y las lesiones oculares oculares causadas por la infección por toxoplasma son más comunes con la coroiditis retiniana. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: extensión del tracto digestivo Complicaciones: glaucoma, edema cistoide, neovascularización coroidea

Causa de la toxoplasmosis oftálmica

Causa de la enfermedad:

El toxoplasma puede estar presente en los tejidos del huésped y en los fluidos corporales, como la saliva, la leche, el semen y la orina, y se presenta en cinco formas, a saber, trofozoitos, quistes, esquizontes, ligandos y ooquistes. Las enfermedades y la transmisión están relacionadas con trofozoitos, quistes y ooquistes.

El trofozoíto existe en la fase aguda de la enfermedad. Puede ingresar a las vacuolas citoplasmáticas de cualquier célula nucleada y multiplicarse rápidamente en forma de brote interno, causando la ruptura de las células. Los trofozoítos liberados infectarán otras células, cuando la respuesta inmune del cuerpo sea fuerte o haya antibióticos. Cuando el trofozoíto forma un quiste, el trofozoíto en la cápsula se llama eutrofozoíto. Su quiste está compuesto por los componentes del parásito y los componentes del huésped, por lo que está protegido del sistema inmunitario del huésped y la cápsula tiene Fuerte resistencia, puede estar al acecho en el huésped durante varios años, sin ningún daño tisular, o incluso con la vida del huésped.Este tipo de quiste favorece especialmente la retina, el sistema nervioso central, el músculo esquelético y el corazón, etc. La liberación de euforia provoca la recurrencia de la enfermedad y la inflamación severa.

Los ooquistes se producen en las células intestinales de la familia de los gatos y se excretan en las heces. En suelos cálidos y húmedos, puede sobrevivir durante 2 años. Después de 1 a 21 días después del alta, los ooquistes comienzan a formar esporas, madurando así. Los ooquistes infecciosos que ingieren estos ooquistes maduros pueden causar infección en el huésped intermedio o terminal.

Patogenia

El toxoplasma tiene dos historias de vida diferentes, la fase asexual y la fase sexual: la primera ocurre en todos los huéspedes, la segunda ocurre solo en el epitelio intestinal del huésped terminal y el felino es el único huésped terminal, el toxoplasma. La reproducción sexual ocurre en las células epiteliales intestinales del huésped terminal, mientras que la reproducción asexual ocurre en otros tejidos fuera del intestino, y solo la reproducción asexual ocurre en otros animales como el ganado bovino, los cerdos, las aves de corral y los humanos. Estos animales y humanos son huéspedes intermedios.

Cuando los quistes en los ooquistes maduros o la carne animal son ingeridos por el huésped intermedio, las esporas, los taquizoitos o los taquizoitos liberados del intestino ingresan a la pared intestinal y entran al sistema mononuclear-macrófago a través de la sangre o la linfa. El parasitismo intracelular y la diseminación al cerebro, la retina, los ganglios linfáticos, el hígado, el corazón, los pulmones, los músculos y otros tejidos y órganos, causan una infección de fase aguda, lo que induce al cuerpo a producir anticuerpos específicos, anticuerpos y trofozoitos extracelulares, a través de La respuesta inmune elimina los trofozoítos, pero la inmunidad humoral no tiene efecto sobre los patógenos en las células. La inmunidad celular actúa sobre las células infectadas, inhibe la proliferación intracelular y forma trofozoítos. Cuando el sistema inmune elimina los taquizoítos libres Después de eso, los síntomas del paciente desaparecen y la enfermedad entra en la fase crónica.

Cuando el felino ingiere los ooquistes, los quistes, taquizoitos o taquizoitos escapan en el intestino delgado, invaden las células epiteliales intestinales y comienzan la esquizogulación, y después de 3 a 7 días, los gusanos en las células epiteliales Formación de esquizontes, madura para liberar merozoitos y se convierte en gametos masculinos y femeninos, gametos masculinos y femeninos fertilizados en cigotos y formando ooquistes, estos últimos escapan de las células epiteliales hacia la luz intestinal, con las heces descargadas al cuerpo, en este momento gametos La formación de células madre puede excretar 12 millones de ooquistes en un día y pueden convertirse en oocistos maduros infecciosos en 2 a 4 días a 25 ° C y condiciones de humedad adecuadas.

La infección por toxoplasma es causada principalmente por la ingestión de alimentos no maduros que contienen cápsulas de tejido (especialmente carne). En segundo lugar, la inhalación o ingestión accidental de contaminantes fecales fecales también puede causar infección y también puede obtenerse al ingerir no esterilizados. Leche de cabra, vegetales crudos o sin lavar, transfusiones de sangre, trasplantes de órganos, etc., si la infección ocurre antes del embarazo o durante el embarazo, la infección puede ocurrir a través de la placenta.

Después de que el cuerpo infecta el toxoplasma, las células B se activan para producir anticuerpos anti-toxoplasma (IgM, IgA, IgE e IgG). Los anticuerpos se unen a los trofozoítos y pueden descongelarse por la vía clásica del complemento, y los trofozoítos se unen a los anticuerpos No puede pasar a través de la membrana celular y entrar en la célula, y las células fagocíticas lo destruyen fácilmente.

La respuesta inmune celular juega un papel más importante en el desarrollo de la enfermedad, caracterizada por la activación de macrófagos, células asesinas naturales (células NK) y células T, que se activan por fagocitosis de toxoplasma regulado por anticuerpos. Produce el factor de necrosis tumoral IL-2 y , estimula las células T CD8 y las células NK para que produzcan interferón , lo que aumenta en gran medida el efecto destructor de los macrófagos sobre el toxoplasma, los macrófagos activados a través de la producción de oxígeno tóxico Los intermedios de nitrógeno y los metabolitos del ácido araquidónico, mejorando así la capacidad de matar del toxoplasma intracelular. Además, el interferón puede inhibir la replicación del toxoplasma en las células epiteliales del pigmento de la retina; las citocinas liberadas por macrófagos pueden Estimula a las células CD4 Th1 a producir IL-2, que también activa las células T citotóxicas y las células NK, que atacan a las células infectadas con Toxoplasma gondii, mientras que las células CD4 Th2 activan IL-4, IL-5 e IL-10. Luego puede regular la respuesta inmune celular para que la respuesta inflamatoria no sea demasiado fuerte.

Prevención de toxoplasmosis ocular

Dado que la infección por toxoplasmosis es causada principalmente por la ingestión de alimentos contaminados o quistes que contienen carne, la prevención es principalmente evitar la contaminación de los alimentos y no comer alimentos inmaduros y posiblemente contaminados. Las medidas específicas son las siguientes:

1 Fortalecer el monitoreo y aislamiento de ganado, aves y animales sospechosos;

2 Fortalecer la gestión y educación de la higiene de los alimentos, establecer y mejorar el sistema de cuarentena de salud para los productos cárnicos;

3 no coma carne cruda o poco cocida, la carne debe cocinarse a 60 ° C durante al menos 15 min, o congelarse a -20 ° C durante 24 h para destruir completamente la cápsula;

4 no comen alimentos que puedan estar contaminados por las heces de los gatos;

5 no coma huevos crudos o leche sin esterilizar;

6 frutas, verduras cocidas deben lavarse completamente antes de comer;

7 no beba agua que pueda estar contaminada;

8 mujeres embarazadas no crían gatos, evitan el contacto con gatos, heces de gato y carne cruda, no permiten que los gatos recojan manos, cara y utensilios;

9 la recolección de sangre y la transfusión de sangre deben controlarse estrictamente para evitar el uso de sangre de personas seropositivas, y también para evitar la sangre de la persona positiva a la negativa;

10 Limpie la arena para gatos todos los días y retire los ooquistes para evitar trofozoítos infecciosos.

Complicaciones de la toxoplasmosis ocular Complicaciones glaucoma edema quístico macular neovascularización coroidea

Las complicaciones de la toxoplasmosis ocular incluyen glaucoma secundario, edema macular cistoideo, oclusión vascular retiniana, neovascularización retiniana, neovascularización coroidea, etc., que pueden causar pérdida de visión.

Síntomas de toxoplasmosis ocular Síntomas comunes Toxoplasma congénito cambios en el fondo del ojo uveítis edema retiniano atrofia óptica edema cerebral

Las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis varían ampliamente según el tipo de infección (innata o adquirida) y el número y la edad de los protozoos infectados.

1. Toxoplasmosis congénita: debido a la infección de toxoplasmosis durante el embarazo materno, que causa infección placentaria y metástasis al feto, generalmente al comienzo del embarazo puede causar aborto fetal, parto prematuro; al final del embarazo, nacimiento y arco congénito del nacimiento En los bebés con enfermedad por gusanos, las lesiones principales son coroiditis retiniana, edema cerebral, placas de calcificación cerebral y trastornos mentales y motores, que son causados principalmente por el sistema nervioso central.

La toxoplasmosis congénita se caracteriza por coroiditis retiniana, malformaciones congénitas causadas por daño embrionario, principalmente pequeños globos oculares, sin globos oculares, aniridia congénita, defectos coroideos, arterias vítreas residuales, atrofia óptica, congénita. En cataratas y estrabismo, el daño inflamatorio causa coroiditis retiniana, y los cambios en el fondo se pueden dividir en dos tipos: lesiones antiguas y lesiones recurrentes.

Lesiones antiguas: los niños con examen de fondo de ojo pueden verse con cambios de cicatrización, la fase aguda ocurre principalmente en el período fetal o poco después del nacimiento, las lesiones antiguas típicas a menudo son bilaterales, ubicadas principalmente en la mácula, a veces observadas alrededor del disco óptico y el ecuador, Recientemente, se ha informado que las lesiones periféricas son más comunes. Las lesiones tienen diámetros de disco óptico de 2 a 3. El centro de la lesión es tejido de proliferación gris-blanco, sin neovascularización, rodeado de melanina, dispuesto en un patrón en zigzag. Las lesiones están claramente definidas con la retina normal circundante. Puede haber una o varias hiperplasias de melanina pequeñas alrededor de la lesión, que es el resultado de la recurrencia de la inflamación.

Lesiones recurrentes: la mayor parte de la toxoplasmosis es una recurrencia de infecciones congénitas. Aproximadamente 1/3 de los casos congénitos pueden reaparecer, y la edad de recurrencia es de 11 a 40 años. Hay muchas razones para la recurrencia. Ruptura parasitaria y proliferación de quistes de protozoos en la retina, o alérgicos a proteínas de contenido encapsulado y disruptores tisulares, o por células patógenas que ingresan al tejido ocular, a menudo en el borde de las lesiones antiguas, fase aguda Se caracteriza por lesiones focales de exudación amarillo-blanco, donde hay edema retiniano, elevación leve y bordes poco claros. La lesión única tiene aproximadamente 1 diámetro de disco óptico, los vasos retinianos en la lesión están involucrados, el diámetro es irregular y la arteria está segmentada. La forma cambia, la vaina blanca alrededor de la vena, la opacidad vítrea también pueden causar uveítis anterior y adhesión post-iris. Después de 2 a 3 meses, la inflamación disminuye gradualmente, la vasculitis desaparece, el límite de la lesión es transparente y el pigmento aparece gradualmente en el borde. Es una lesión antigua típica después de 1 a 2 años.

2. Toxoplasmosis adquirida : la toxoplasmosis adquirida en adultos, con manifestaciones más crónicas, especialmente en ausencia de otros síntomas de toxoplasmosis congénita, títulos elevados de anticuerpos en suero, puede considerarse una infección nueva o adquirida Toxoplasmosis, la persona congénita puede tener una sola enfermedad ocular cuando hay una enfermedad ocular en la torsión del arco.

La infección congénita por toxoplasmosis sistémica con síntomas oculares es rara, como daño ocular, las manifestaciones clínicas de coroiditis retiniana exudativa localizada, como se observa en la recurrencia de infecciones congénitas, pueden ser monoculares o binoculares, La agudeza visual del ojo afectado disminuyó, y las lesiones del fondo de ojo se ubicaron principalmente en la mácula o alrededor del disco óptico. El edema gris de la retina de la lesión no estaba claro. La exudación del edema retiniano disminuyó gradualmente después de 2 a 3 meses, y finalmente la lesión cicatricial fue causada por la sangre menstrual protozoaria. El flujo invade el tejido retiniano, provocando e induciendo lesiones inflamatorias, provocando reacciones tisulares y necrosis, y provocando reacciones secundarias de la coroides.La ruta de infección desde el toxoplasma hasta el fondo está principalmente en la mácula, y es probable que sea una infección del torrente sanguíneo. Debido a que la red macular de la mácula es más densa que otras partes de la retina, es fácil causar embolización de los protozoos en los capilares.

Examen de toxoplasmosis ocular.

El diagnóstico de infección por toxoplasmosis se basa en manifestaciones clínicas oculares y sistémicas típicas, observación directa de patógenos, detección de anticuerpos específicos y reacción en cadena de la polimerasa.

Examen de patógenos

(1) Método de tinción de frotis: en la fase aguda de la enfermedad, la sangre, el líquido cefalorraquídeo, la orina y la leche pueden tener trofozoítos. Estas muestras se centrifugan y el precipitado se usa como un frotis, que se puede observar bajo el microscopio mediante la tinción de Ji. La fase crónica se puede observar mediante biopsia después de la tinción con hematoxilina-eosina o tinción con plata.

(2) Inoculación animal o cultivo celular: se inocula una muestra del paciente en la cavidad abdominal de un animal sensible, y el líquido peritoneal se examina con un microscopio una semana después, o se inocula en una sola capa de células nucleadas cultivadas in vitro.

2. Métodos serológicos : en la mayoría de los casos, el examen patogénico del toxoplasma es difícil y la tasa positiva no es alta. Por lo tanto, a menudo se usa el examen serológico, pero el método serológico simple no puede confirmar el diagnóstico, especialmente para el arco ocular sospechoso. En pacientes con enfermedades físicas, la detección de anticuerpos anti-toxoplasma en suero solo se puede utilizar como referencia de diagnóstico. Más importante aún, se debe realizar la detección de anticuerpos contra toxoplasma líquido intraocular.

Las pruebas serológicas de uso común incluyen la prueba de tinte Sabin-Feldman, la prueba de unión del complemento, la reacción de hemaglutinación, la prueba de anticuerpos marcados con inmunofluorescencia, la prueba de inmunosorción ligada a enzimas, la prueba de inmunotransferencia y la prueba de aglutinación por inmunoadsorción.

(1) Prueba de tinte Sabin-Feldman: este es un método de prueba preciso para detectar anticuerpos anti-toxoplasma. Otros métodos de prueba a menudo usan este método como un estándar de calibración. El principio es combinar el suero del paciente u otros fluidos corporales con complemento y toxoplasma vivo. Cultivo, agregue colorantes para cuantificar anticuerpos, esta prueba puede detectar infecciones tempranas, tiene buena sensibilidad y especificidad para infecciones agudas y crónicas, pero debido a que este método utiliza toxoplasma tóxico vivo, en vista de la seguridad Tenga en cuenta que muchos laboratorios no utilizan este método de prueba.

(2) Prueba de unión del complemento: cuando el anticuerpo circulante tiene un nivel alto, la prueba de unión del complemento tiene una mayor sensibilidad y es útil para la observación de niveles elevados de anticuerpos, principalmente para el diagnóstico de infección por toxoplasmosis adquirida, pero En las etapas tempranas y crónicas de la infección, el valor diagnóstico de tales pruebas es limitado, por lo que este método debe usarse junto con otros métodos.

(3) Prueba de hemaglutinación: la prueba de hemaglutinación tiene una alta sensibilidad y especificidad tanto para las fases agudas como para las crónicas, pero existen grandes variaciones en tales pruebas en diferentes laboratorios, para infecciones tempranas e infecciones congénitas. El diagnóstico es de poco valor y debe usarse junto con otras pruebas.

(4) Prueba de anticuerpos marcados con inmunofluorescencia: el ensayo de anticuerpos marcados con inmunofluoresceína es simple y fácil, puede determinar el aumento de los niveles tempranos de anticuerpos, puede cuantificar IgM e IgG, es un método de detección comúnmente utilizado, pero en presencia de anticuerpos de reacción cruzada , no puede producir resultados definitivos, como el factor reumatoide puede causar resultados falsos positivos de IgM, los anticuerpos antinucleares también pueden causar resultados positivos falsos de IgM, IgG, para citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus de hepatitis A, sífilis secundaria, etc. Las reacciones cruzadas también pueden causar resultados falsos positivos para IgM.

(5) Ensayo inmunosorbente ligado a enzimas: este método de prueba tiene una alta sensibilidad y especificidad y es el método de detección más utilizado. El método de doble sándwich es superior a la prueba de anticuerpos marcados con inmunofluoresceína en la detección de IgM y de tipo reumatoide Los factores, los anticuerpos antinucleares, etc. no afectan los resultados de la prueba, y su sensibilidad es alta. Los anticuerpos IgM pueden detectarse unos pocos meses después de la infección y pueden usarse para observar cambios en la IgM después de la infección.

(6) Prueba de aglutinación por inmunoadsorción: este método de prueba puede detectar simultáneamente anticuerpos anti-toxoplasma IgA e IgM con alta sensibilidad y especificidad. La IgA desaparece generalmente más rápido que la IgM, y la IgA generalmente no existe en la fase crónica. La presencia simultánea a menudo indica una infección aguda, por lo que es de gran valor en el diagnóstico de infección primaria durante el embarazo.

(7) Prueba de transferencia Western: la prueba de transferencia Western tiene una alta sensibilidad y es de gran valor en el diagnóstico de infección por toxoplasmosis congénita.

3. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) : la reacción en cadena de la polimerasa es un método para la amplificación en masa de secuencias de ADN específicas (o genes) in vitro. El proceso es básicamente similar a la replicación intracelular de ADN. Esta reacción requiere una reacción. Secuencia de ADN de interés, un par de cebadores y cuatro trifosfatos de desoxirribonucleótidos y una ADN polimerasa termoestable.

La detección por PCR del líquido amniótico es útil para la infección toxoplásmica intrauterina. La detección por PCR del humor acuoso y el vítreo se puede utilizar para el diagnóstico de toxoplasmosis ocular. La prueba del líquido cefalorraquídeo se puede utilizar para el diagnóstico de infección por toxoplasma del toxoplasma.

4. Otras pruebas de laboratorio : las pruebas de rutina de sangre tienen cierta ayuda para las infecciones congénitas.Los pacientes generalmente tienen anemia, trombocitopenia, leucopenia o aumento, eosinofilia y eosinófilos adquiridos. Aumento de las células y elevación de la transaminasa, aumento de la toxoplasmosis intracraneal, presión del líquido cefalorraquídeo, coloración amarillenta, linfocitosis y aumento de la concentración de proteínas.

1. Angiografía con fondo de fluoresceína (FFA) y angiografía con verde de indocianina: lesiones activas de toxoplasmosis ocular, la angiografía con fondo de fluoresceína mostró fluorescencia débil en la etapa temprana de la lesión, seguida de fuga de fluoresceína, lesiones cicatriciales La proliferación epitelial del pigmento retiniano puede mostrar fluorescencia débil temprana, o manifestarse como fluorescencia transflectiva debido a la atrofia del epitelio pigmentario retiniano. Los pacientes inflamatorios generalmente tienen una fluorescencia fuerte en el borde del disco óptico. Los pacientes con vasculitis retiniana pueden ver fuga vascular y tinción de la pared del vaso posterior. También se puede encontrar en cortocircuito arteriovenoso intrarretiniano, cortocircuito coroideo retiniano, edema macular cistoideo, membrana neovascular coroidea y otras enfermedades. La angiografía con verde de indocianina puede mostrar fluorescencia débil o fluorescencia fuerte en la etapa temprana de las lesiones activas, fluorescencia fuerte en la etapa tardía y lesiones recurrentes tempranas que no pueden detectarse mediante el oftalmoscopio y la angiografía con fondo de fluoresceína.

2. TC y examen de resonancia magnética: se pueden encontrar calcificación intracerebral y lesiones cerebrales, lo cual es importante para el diagnóstico de la infección por toxoplasmosis intracraneal.

Diagnóstico y diagnóstico de toxoplasmosis ocular.

Diagnóstico

El diagnóstico de toxoplasmosis ocular debe tener las siguientes condiciones: el curso clínico y las manifestaciones de las lesiones de fondo son consistentes con las características de la toxoplasmosis ocular típica mencionada anteriormente; el examen serológico es positivo para anticuerpos anti-toxoplasma; a excepción de otras posibles causas de lesiones similares a fondo, debido a fondo Las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis son complicadas y a menudo difíciles de distinguir de otras coriorretinitis. Por lo tanto, las pruebas de laboratorio y la determinación de anticuerpos serológicos son la base principal para el diagnóstico de esta enfermedad. Debido a que no existe una correlación significativa entre el nivel de anticuerpos y la gravedad de la enfermedad ocular, el suero El anticuerpo anti-toxoplasma positivo, independientemente de la potencia, siempre que las manifestaciones clínicas típicas y los cambios en el fondo de ojo puedan diagnosticar la ovistoidosis, la comparación de anticuerpos séricos con anticuerpos séricos es valiosa para el diagnóstico de toxoplasmosis ocular, además Trate de descartar otras causas comunes de uveítis, como la retinitis coroidea causada por tuberculosis, sífilis y virus.

La angiografía con fluoresceína del fondo de ojo muestra una fuerte fluorescencia en las lesiones activas de toxoplasmosis, se puede observar fuga temprana y coloración tardía en la vasculitis, otras manifestaciones incluyen defectos en forma de ventana, tinción escleral tardía y neovascularización coroidea, tomografía de coherencia óptica Las pruebas (OCT) mostraron edema inflamatorio de la retina, y estas pruebas no fueron específicas para la toxoplasmosis ocular.

Diagnóstico diferencial

La infección por toxoplasma congénito neonatal debe diferenciarse de algunas infecciones virales (como el virus de la rubéola, el citomegalovirus, el virus del herpes simple) y otras infecciones (como la tuberculosis, la sífilis, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida), y también debe ser Retinoblastoma, defecto coroideo, hiperplasia vítrea primordial permanente.

De acuerdo con las manifestaciones clínicas, la retinitis y el toxoplasma inducidos por el virus del herpes simple son fáciles de identificar, pero la retinitis congénita activa o citomegalovirus inducida por pacientes con inmunodeficiencia a veces es difícil de identificar, el examen serológico Y los análisis de orina ayudan a diferenciar el diagnóstico.

La toxoplasmosis ocular recurrente es a veces similar a la coriorretinitis purulenta, con lesiones coroidales retinianas recientes alrededor de las lesiones antiguas, pero la coriorretinopatía por claudicación a menudo presenta una cicatriz retiniana coroidea espiral alrededor del disco óptico, sin La inflamación del segmento anterior del ojo y el vítreo, además, la coroiditis retiniana toxoplásmica recurrente también debe asociarse con el virus del herpes simple, el virus del herpes zoster, el citomegalovirus, etc., retinitis, retinitis fúngica, retinitis séptica, Identificación de retinitis causada por sarcoma, sífilis, tuberculosis, etc.

Los rasguños de gato a menudo se manifiestan como neuroretinitis. Las pruebas serológicas y los anticuerpos específicos son útiles para el diagnóstico diferencial. Los rasguños de gato a veces pueden causar empiema de la cámara anterior, que generalmente no es causada por toxoplasmosis ocular.

Si el paciente tiene una sola lesión inflamatoria coroidea elevada elevada, se debe considerar distinguirla de la retinopatía causada por Toxoplasma gondii. La detección de anticuerpos específicos puede ser útil para el diagnóstico. La oftalmoscopia indirecta se utiliza para encontrar las larvas coroideas del área circundante para el diagnóstico. También útil

La retinopatía externa punteada causada por toxoplasmosis ocular debe asociarse con lesiones epiteliales de pigmento escamoso multifocal posterior agudo, lesiones coroidales punteadas, coroiditis multifocal, neuroretinitis subaguda unilateral difusa, etc. Identificación.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.