Glaucoma neovascular

Introducción al glaucoma neovascular. El glaucoma neovascular se refiere a la presencia de una nueva membrana vascular fibrosa en la superficie del iris y las trabéculas, que conduce a la adhesión del iris circundante y obstruye el glaucoma causado por la descarga de humor acuoso. Debido a que la neovascularización es fácil de romper y la hemorragia de la cámara anterior ocurre repetidamente, también se llama glaucoma hemorrágico. La enfermedad es extremadamente obstinada. A menudo es ineficaz con los medicamentos generales contra el glaucoma y la cirugía de filtración. El ojo del paciente está congestionado, edema corneal, dolor ocular intenso, dolor de cabeza, que a menudo conduce a la ceguera. La neovascularización del iris a menudo es secundaria a ciertas enfermedades que causan hipoxia en la retina, como la oclusión de la vena central de la retina, la retinopatía diabética, la oclusión de la arteria central de la retina, la inflamación de la vena retiniana, el melanoma maligno, el retinoblastoma, el desprendimiento de retina y el cráneo. La arteritis, etc., especialmente en las últimas dos enfermedades, son más comunes. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hemorragia de la cámara anterior

Causas del glaucoma neovascular.

Causa:

Oclusión de la vena retiniana central (35%):

La oclusión de la vena retiniana central se basa en la presencia o ausencia de isquemia retiniana (25%) y no isquémica (75%). No hay desarrollo no isquémico natural del glaucoma neovascular, pero falta de Entre el 18% y el 60% del tipo de sangre ocurre, más a menudo 2 a 3 meses después de la obstrucción venosa, el 80% de los casos ocurre dentro de los 6 meses, principalmente por angiografía con fluoresceína del fondo de ojo para mostrar si hay no perfusión capilar retiniana Área para determinar la isquemia o no, tenga en cuenta que el tipo no isquémico también se puede convertir al tipo isquémico, la diabetes es un factor de riesgo, la diabetes también es un factor patogénico peligroso de oclusión de la vena retiniana central, glaucoma primario de ángulo abierto y retina La obstrucción venosa central se considera causada por el estrés mecánico, por lo que la oclusión venosa central de la retina se considera un factor de riesgo para el glaucoma primario de ángulo abierto. Además, el 80% de los pacientes con obstrucción venosa tienen presión intraocular en comparación con los ojos contralaterales. Para ser bajo, piense que esto es causado por una acidosis metabólica que inhibe la formación de humor acuoso.

Diabetes (30%):

El glaucoma neovascular ocurre en aproximadamente el 22% de la retinopatía diabética proliferativa, con el tipo 1 representando el 15% y la retinopatía proliferativa, el tipo 2 representa el 80% y más con degeneración macular, glaucoma neovascular adulto o iris La neovascularización casi es causada por la retinopatía diabética, pero el intervalo de tiempo entre la retinopatía y la neovascularización del iris o glaucoma no está claro. La cirugía de cataratas y la cirugía vitreorretiniana tienen más probabilidades de desarrollar glaucoma neovascular, principalmente con la retina diabética original. La lesión está asociada con hipoxia en la retina.

Otras enfermedades (25%):

Otras enfermedades oculares comunes asociadas con el glaucoma neovascular incluyen: oclusión de la arteria central de la retina (1% a 17%), tumores intraoculares como melanoma maligno (0.5% a 15%) e iris retinoblastoma. La neovascularización puede alcanzar del 30% al 72%, la neovascularización del iris después de la cirugía vitreorretiniana también es del 23% al 32%, además de la enfermedad de Coats, como la enfermedad vascular intraocular, la inflamación perivascular, la enfermedad de células falciformes; Otras enfermedades oculares incluyen uveítis crónica, retinopatía del prematuro, heterocromía, síndrome de exfoliación, escleritis, endoftalmitis, oftalmia simpática, neurofibromatosis óptica, atrofia primaria del iris, sarcoma de células reticulares. , cáncer metastásico, trauma ocular, síndrome de Sturge-Weber con hemangioma coroideo, incluso después de la extracción de cataratas, enfermedades vasculares extraoculares como oclusión de la arteria carótida, fístula cavernosa carótida, enfermedad avascular, arteria de células gigantes La inflamación y similares también pueden ser la causa del glaucoma neovascular.

La causa del glaucoma neovascular es de hasta 40 enfermedades diferentes, casi todas las cuales involucran la hipoxia hipóxica o local del segmento anterior ocular, principalmente oclusión de la vena retiniana central, retinopatía diabética y otras enfermedades. Aproximadamente 1/3.

Patogenia

Los vasos sanguíneos nuevos se producen en condiciones normales y en condiciones de enfermedad. El cuerpo pesa y controla la formación vascular del primero, mientras que el segundo es irregular. Ya en la década de 1950, se describió la isquemia retiniana, la obstrucción capilar y venosa. Etc. causa hipoxia en la retina. Si las células hipóxicas no mueren, producirán factores vasoformativos o vasoestimuladores, y este factor puede difundirse en el ojo anterior para estimular el iris para formar nuevos vasos sanguíneos. El metabolismo de la hipoxia conduce a la neovascularización. Un gran número de estudios clínicos o en animales respaldan esta teoría. Se han reconocido muchos factores relacionados con la angiogénesis, principalmente factores de polipéptidos como el factor de crecimiento de unión a heparina (factor de crecimiento de unión a heparina). Factores): principalmente factores de crecimiento de fibroblastos ácidos y básicos (aFGF y bFGF), factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), angiogenina, factor de crecimiento de células endoteliales derivadas de plaquetas (PDECGF), crecimiento transformado Factores y (factores de crecimiento de transformación, TGF- y TGF-) y factor de necrosis tumoral (T NF-), etc., otras sustancias no polipeptídicas que tienen actividad angiogénica son:

Varias aminas biogénicas incluyen aminas blogénicas, acetilcolina y serotonina (serotonina); ciertos lípidos como la serie prostaglandina E; los macrófagos activados producen interleucina-1, Una variedad de enzimas degradantes intersticiales extracelulares producidas por mastocitos y mitógenos producidos por células epiteliales pigmentarias de la retina, etc., también son importantes para el control de la angiogénesis. Los inhibidores relacionados incluyen inhibidores de la proteasa, incluidos los inhibidores de la colagenasa. , inhibidor de metaloproteinasas, inhibidor de activador de plasminógeno, inhibidor de uroquinasa (producido por RPE), heparina y fragmentos de heparina combinados con corticosteroides para producir factores antiangiogénicos Etc., la inhibición de las células endoteliales con interferón alfa (INF-, interferón-) inhibe la migración y el alargamiento de las células endoteliales, el factor plaquetario 4 (PF4) inhibe la proliferación y migración de las células endoteliales y neutraliza los factores de crecimiento con FGF. Anticuerpos monoclonales, además de inhibidores de la angiogénesis de células anti-endoteliales como la fumagilina y sus análogos sintéticos. AGM-1470 puede prevenir la formación de luz. Los principales mediadores que aparecen en las diferentes etapas de la neovascularización se muestran en la Tabla 1. El equilibrio y el control de los estimuladores e inhibidores angiogénicos es la principal diferencia entre la angiogénesis normal y patológica. En el extenso y profundo estudio de cómo se destruye este equilibrio en el glaucoma neovascular, aunque la etiología del enrojecimiento neovascular en el glaucoma neovascular todavía no se comprende bien, la teoría de la neovascularización causada por la hipoxia hipoxia sigue siendo La mayoría de la gente acepta y apoya.

En pacientes con retinopatía diabética después de la vitrectomía o la extracción del cristalino, la incidencia de rojo irido es alta, lo que indica que el vítreo y el cristalino actúan como una barrera para evitar que los factores angiogénicos se propaguen, suponiendo que el cristalino esté separado del iris. El cambio tiene un cierto papel.

La neovascularización siempre se origina en microvasos (capilares o vénulas) y nunca se origina en vasos sanguíneos grandes (arterias, arterias o venas pequeñas). En presencia de factores estimulantes neovasculares, los microvasos cercanos se llenan y aumenta la permeabilidad ( Etapa 1), frente a factores estimulantes, las células endoteliales vasculares se vuelven más gruesas y una serie de cambios intracelulares, incluido el aumento del retículo endoplásmico, liberan varias enzimas, incluidas las metaloproteinasas (como la colagenasa tipo IV) y las proteasas plasmáticas. (como el activador de plasminógeno), que conduce a la destrucción de la matriz extracelular de la membrana basal y las células circundantes (etapa 2), la membrana basal contiene principalmente colágeno de tipo IV y conexina de membrana basal (LN), mientras que la matriz extracelular periférica es el componente principal Para el colágeno tipo I, las células endoteliales proyectan yemas de pseudopodos a través del espacio de la membrana basal hacia el factor de estimulación neovascular (etapa 3), seguido de migración de células endoteliales, formando una columna celular alineada bipolar y, al mismo tiempo, hacia estas columnas celulares. En la parte inferior, cerca de los vasos sanguíneos maternos, la división celular (etapa 4), la división celular no ocurre en el extremo frontal del neovascular, y aparecen ramas en el extremo frontal, acompañadas por la formación de la luz, donde fluye la sangre Al principio (Fase 5), el vasoespasmo capilar puede producir nuevos brotes vasculares, y los pericitos sobresalen de los vasos sanguíneos de la madre, cubriendo estos nuevos vasos sanguíneos, y se forma una nueva membrana basal, formando vasos neovasculares maduros, y las células endoteliales en el árbol vascular son normales. En el caso de una monocapa estacionaria de células, actúa como una barrera selectiva entre la sangre y los tejidos. Estas células tienen un largo período de renovación normal y tardan más de un año, pero proliferan rápidamente bajo la estimulación de factores angiogénicos. El tiempo de actualización es inferior a 5 días. La principal diferencia entre la enfermedad y la salud es que la formación de vasos sanguíneos está en un estado equilibrado y controlable en condiciones saludables, y la anormalidad está regulada en el caso de la enfermedad.

Prevención del glaucoma neovascular

Hasta 1974, no había forma de prevenir o tratar NVG. Desde 1974, ha habido muchos artículos sobre el tratamiento de NVG, pero el tratamiento preventivo no ha recibido suficiente atención.

1. Oclusión de la vena retiniana central:

Mientras la visibilidad de la retina lo permita, todos los pacientes con CRVO deben someterse a una angiografía con fluoresceína en el fondo del ojo. Para la CRVO isquémica, el PRP debe tratarse lo antes posible. Si la hemorragia retiniana interfiere con la angiografía con fluoresceína, los pacientes deben ser seguidos de cerca. Una vez que el sangrado disminuye, el fondo es claramente fluorescente. El contraste, el electroretinograma y los defectos del reflejo pupilar aferente también se pueden utilizar para mostrar la no perfusión de los capilares.Los pacientes con CRVO no isquémico también deben ser seguidos de cerca, ya que el 16% de ellos pueden convertirse en defectos en 4 meses. Tipo de sangre, para CRVO isquémico, si no se trata PRP, aproximadamente el 40% de los pacientes progresan a NVG, y la experiencia de Magargal en el tratamiento de 100 ojos CRVO isquémicos muestra que todos los ojos con tratamiento de PRP con láser de argón temprano no tienen Una vez desarrollada en NVG, en general, independientemente del tratamiento con PRP o no, la visión no cambiará, porque la visión depende de la enfermedad vascular primaria, pero la atrofia óptica del glaucoma secundario puede conducir a una mayor discapacidad visual, la mayoría de los pacientes Después del tratamiento, la visión se puede mejorar hasta cierto punto, y se debe prestar atención a la presencia o ausencia de glaucoma primario de ángulo abierto, pacientes ancianos de alto riesgo. De esta manera, debido a que el riesgo de ojo OVCR menudo disminuyen la presión intraocular, por lo tanto, sufren de ojos con OVCR con el glaucoma se debe sospechar, y hacer el seguimiento adecuado.

2. Retinopatía diabética:

Para la NVG diabética, debe haber hipoxia retiniana y retinopatía proliferativa. La causa principal de la retinopatía proliferativa es el curso de la diabetes, pero en el caso de la glucemia cercana a lo normal, la retinopatía diabética ocurre más tarde. Y en menor medida, el tratamiento con PRP puede prevenir NVI, neovascularización de la cámara anterior y NVG. Ahora, no hay evidencia de que el diagnóstico precoz de electroretinograma, fluorescencia vítrea o angiografía de iris tenga implicaciones clínicas para los pacientes. Actualmente, la medida preventiva más importante para la NVG diabética son los exámenes oculares regulares, recomendados por el Comité Nacional de Asesoramiento sobre Diabetes, y todos los pacientes diabéticos tipo 2 y pacientes con diabetes tipo 1 recién diagnosticados con antecedentes de más de 5 años deben hacerse un examen ocular cada año. .

Las anomalías plaquetarias y la agregación plaquetaria intravascular microvascular resultante y la trombosis tienen un cierto papel en la promoción del desarrollo de la retinopatía diabética, por lo tanto, en el tratamiento médico, se han intentado algunos medicamentos que reducen la viscosidad de la sangre para retrasar la retinopatía diabética. Suceso, la ticlopidina inhibe la agregación plaquetaria y prolonga el tiempo de sangrado, reduciendo la tasa de progresión anual del microangioma en un 70%; la pentoxifilina aumenta el flujo sanguíneo coroideo en pacientes con retinopatía diabética no proliferativa, también aumenta la normalidad Flujo sanguíneo en los capilares retinianos del ojo y ojos diabéticos.

3. Enfermedad obstructiva de la arteria carótida:

Para la enfermedad obstructiva de la arteria carótida, la prevención de NVI generalmente es imposible de lograr. El propósito del tratamiento preventivo es reconocer la importancia de la enfermedad como la principal causa o factor de promoción de NVG. Si los pacientes con enfermedad obstructiva de la arteria carótida tienen síntomas neurológicos, actualmente se recomienda. Se ha informado que la endarterectomía carotídea, NVI y NVG disminuyeron después de la cirugía. Los pacientes sin síntomas neurológicos, incluso con NVI y NVG, no recomiendan la endarterectomía carotídea, los pacientes no tienen NVI, no PRP preventivo, Para la retinopatía diabética, si la gravedad de los ojos es asimétrica, la presión intraocular NVG es normal o baja, el PRP no promueve la regresión del NVI, o no hay otra causa obvia, se debe considerar la posibilidad de enfermedad obstructiva de la arteria carótida.

4. Oclusión de la arteria retiniana central:

Después de que ocurre CRAO, el tiempo hasta NVG varía de 1 semana a 5 meses, por lo que los pacientes con CRAO deben ser seguidos de cerca durante al menos 6 meses, y una vez que NVI está presente, se administra PRP.

Complicaciones del glaucoma neovascular Complicaciones

Edema corneal y sangre recurrente de la cámara anterior.

Síntomas del glaucoma neovascular Síntomas comunes Temor, congestión, dolor ocular, edema, pupila, iris fijo, neovascularización y ...

Las manifestaciones comunes del glaucoma neovascular son dolor ocular, fotofobia, agudeza visual a menudo como el índice del ojo manual, la presión intraocular puede alcanzar más de 60 mmHg, congestión moderada a severa, a menudo acompañada de edema corneal, neovascularización del iris, margen valgo pupilar, sala Existen diferentes grados de adhesión anterior periférica en la bocina.El escudo divide la neovascularización del iris en la patogénesis del glaucoma neovascular en tres etapas, a saber, glaucoma, glaucoma de ángulo abierto y glaucoma de ángulo cerrado.

1. Glaucoma temprano (período rojo de iris):

Al principio, los pequeños brotes neovasculares se caracterizan típicamente por una pequeña telangiectasia, principalmente en el margen pupilar o el ángulo corneal del iris. Si usa un espejo de esquina, puede usar una pequeña presión para que desaparezca. El agrandamiento de la pupila también puede cubrir al pequeño recién nacido alrededor de la pupila. Por lo tanto, es necesario realizar un examen detallado con lámpara de hendidura antes de la expansión. A medida que la enfermedad progresa, los nuevos vasos sanguíneos pueden extenderse irregularmente alrededor de la pupila y aparecer clínicamente en la superficie del iris. La línea roja de la regla va a la raíz del iris, y cuando la neovascularización se extiende hasta el ángulo de la cámara anterior, el surco dendrítico y la esclerótica sobresalen a través de la malla trabecular. En condiciones normales, los vasos sanguíneos en la cámara anterior están detrás del proceso escleral, como la malla trabecular. Cuando se ve un vaso sanguíneo, debe ser anormal. A veces se puede ver que la neovascularización ocurre desde el anillo de la aorta del iris hasta la malla trabecular. La neovascularización en el ángulo de la cámara anterior es a menudo como una rama del tronco de un árbol. Los pequeños capilares se distribuyen en varios números. En la malla trabecular de un rango de horas, es necesario amplificar dos veces y examinar cuidadosamente los primeros signos en estos rincones bajo luz brillante. La angiografía con fluoresceína del iris es fluorescente. La fuga, los vasos pupilares y la vasodilatación radial y la fuga anormal de fluoresceína pueden verse antes de la neovascularización. El enrojecimiento del iris de la retinopatía diabética y la oclusión de la vena retiniana central es clínicamente igual, pero con silicona ( Silicona] Los nuevos vasos sanguíneos del primero se pueden ver después de la inyección, y la distribución es apretada y plana. El primer cambio de fase causado por la oclusión de la vena central de la retina es a menudo transitorio, y la causa de la diabetes puede durar varios años sin cambios.

2. Glaucoma de ángulo abierto:

A medida que la enfermedad progresa, estos nuevos vasos sanguíneos pueden oscurecer por completo la estructura de la superficie del iris original y tener una apariencia relativamente lisa. Debido a que la pared del tubo neovascular es delgada y puede ver la columna de sangre, muestra un color rojo típico del iris, y el color es rojo brillante. El humor acuoso a menudo tiene una reacción inflamatoria. El ángulo corneal del iris todavía está abierto. El tejido fibroso y la membrana vascular fibrosa asociada con la neovascularización del ángulo son difíciles de ver debajo del espejo gonioscópico, pero la malla trabecular puede bloquearse y la presión intraocular aumenta. Las manifestaciones clínicas pueden ser similares. Inicio agudo de glaucoma, molestias oculares repentinas, dolor ocular, congestión, presión intraocular a menudo alcanzó 40 ~ 50 mmHg, edema corneal y, a veces, hemorragia de la cámara anterior.

3. Glaucoma de ángulo cerrado:

Finalmente, la membrana fibrovascular se contrae, y el vaso sanguíneo se aprieta en un marco de puente en la esquina de la cámara anterior. Luego, el iris también se tira hacia la malla trabecular para formar una adhesión anterior periférica. El ángulo de la superficie anterior se cierra, y la membrana vascular fibrosa en la superficie anterior del iris se contrae, y el iris está detrás. La capa de pigmento se tira hacia el margen pupilar, causando el pigmento valgo del collar de la pupila. Por lo general, se observa que la línea meridiana anterior está acompañada por una oclusión en la esquina, y el esfínter de la pupila también se tira hacia el frente para formar una pupila dilatada y agrandada. Los vasos sanguíneos pueden crecer hacia la superficie de la lente catarata a través de la adhesión. La extracción extracapsular y la lente intraocular pueden afectar la cápsula de la lente. En la etapa posterior del glaucoma neovascular, el asta anterior totalmente viscosa parece una córnea del iris muy lisa. Líneas adhesivas, en cuyo punto se puede reducir la cantidad de vasos sanguíneos nuevos.

El progreso de la neovascularización del iris varía enormemente y puede ocluir completamente el ángulo de la bocina en unos pocos días. También puede permanecer estable durante varios años sin afectar el ángulo de la cámara anterior. Esta condición estática relativa puede ser repentinamente activa y progresiva, o en cualquier momento. Completamente disminuido, generalmente se observa que la neovascularización del iris causada por la oclusión de la vena central de la retina es más gruesa e irregular que la de la diabetes.

Algunos ojos con presión intraocular lentamente elevada, como la salud del endotelio corneal, incluso si la presión intraocular es tan alta como 60 mmHg o más, no hay edema corneal, la mayoría de las condiciones visuales son muy pobres y algunas pueden ser buenas, según el grado de daño a la función visual de la enfermedad primaria. Y diferente

Examen del glaucoma neovascular.

Cambios en la reología de la sangre asociados con enfermedades primarias como la oclusión de la vena central de la retina.

1. Examen histológico:

Aunque la etiología de NVG es diferente, la histopatología del segmento anterior es la misma. La única excepción es CRVO y diabetes. El primero está más lleno de nuevos vasos sanguíneos, mientras que el segundo se caracteriza por la acumulación de glucógeno como un cambio quístico epitelial típico del pigmento del iris, la neovascularización. El proceso comienza en el endotelio, y los capilares brotan del anillo pequeño de la arteria pupilar. Clínicamente, el NVI parece progresar desde la pupila hacia la periferia, pero en histología, una vez que el proceso comienza desde el margen pupilar, el nuevo brote endotelial Puede aparecer en los vasos sanguíneos en cualquier parte del iris, incluido el anillo arterial en la raíz del iris. Estos nuevos brotes endoteliales se convierten en un plexo vascular similar a un glóbulo vascular. El plexo vascular alrededor de la pupila no tiene un significado característico para NVG. También aparece en el músculo. En pacientes de edad avanzada con distrofia tónica, secreción anormal de insulina y enfermedad no clara, estas neovascularizaciones están compuestas de células endoteliales, sin músculo ni adventicia y tejidos de soporte. La pared es generalmente delgada, que se encuentra en la superficie del iris, pero dentro de la matriz del iris. Sin embargo, se puede encontrar en todas partes.Los estudios de microscopía electrónica han demostrado que hay lagunas de células endoteliales en la neovascularización de los ojos diabéticos. La ventana de las células endoteliales y la membrana basal cambian, por lo que la fuga neovascular de fluoresceína y otras sustancias, los vasos sanguíneos normales del iris, como la retina y el cerebro, son células endoteliales no porosas con uniones intercelulares estrechas llamadas Las zónulas cerradas evitan que la fluoresceína y otras sustancias se filtren La microscopía electrónica de barrido de los moldes vasculares de NVI reveló una expansión y contracción local significativa de los vasos del iris, ubicados en la superficie y la periferia del iris, donde el NVI es clínicamente más evidente.

En NVG, el componente fibroso de la membrana vascular fibrosa está compuesto por miofibroblastos proliferantes, que son fibroblastos con diferenciación de músculo liso. Clínicamente, la porción fibrosa de la membrana es transparente, pero hace que el iris pierda su superficie normal. La estructura de la textura se volvió plana. La microscopía electrónica de barrido mostró que el rendimiento de la película era consistente en NVI. El NVI no estaba localizado anatómicamente en la superficie del iris, en realidad ubicado debajo de la capa de miofibroblastos, y la membrana vascular fibrosa estaba en la esquina corneal del iris. El estiramiento provoca un aumento de la presión intraocular, pero el ángulo del ángulo anterior del ángulo de la esquina está abierto, o el grado de neovascularización del ángulo no es proporcional al aumento de la presión intraocular. La contracción del músculo liso puede explicar el aplanamiento de la superficie del iris, fuera de la úvea. La aparición de volteo, la formación de adhesión anterior periférica (PAS) y el cierre del ángulo de adhesión final, ahora se cree que la neovascularización proliferativa y los miofibroblastos son los componentes principales del tejido de granulación, y NVI puede ser un proceso de compensación y compensación falso. .

A medida que la membrana vascular continúa contrayéndose en la superficie del iris, la capa epitelial posterior del iris se tira sobre la superficie anterior del margen pupilar, causando eversión uveal y deformación pupilar, y el esfínter también se puede tirar hacia el frente, lo que resulta en el esfínter valgo. La contracción puede ser tan extensa que la posición del iris está avanzada o no está completamente restringida. Esta contracción también puede comprimir e incrustar nuevos vasos sanguíneos, obstaculizar la observación de nuevos vasos sanguíneos, NVG avanzado, fibrosis del iris, fijación pupilar, membrana vascular La contracción conduce a un ángulo bloqueado de la cámara anterior con contacto iris-córneo. Cuando se termina el proceso de neovascularización, como la fotocoagulación panretiniana (PRP), la neovascularización se retirará en el estudio de microbolsas corneales de conejo. La degeneración de las células endoteliales neovasculares inducida por el tumor es eliminada por los macrófagos. El retroceso de NVI puede ser similar a esto, y la membrana de miofibroblastos también debe retroceder, porque después de que el PRP es exitoso, si no hay ángulo de adhesión Cerrado, el glaucoma de ángulo abierto resultante a menudo se puede aliviar, pero una vez que se cierra el ángulo de adhesión, el PRP no puede revertirlo.

En algunos casos en los que el ángulo de adhesión se cierra durante un período prolongado, el endotelio corneal y la membrana de Descemet pueden extenderse a través de la adhesión a la superficie del iris, llamada endotelización del iris, que también se observa después del síndrome y trauma endotelial corneal del iris. La patogénesis común es la invasión y destrucción de la barrera entre la córnea y el iris. Esta pequeña o nula neovascularización visible y el ángulo de cierre cubierto por el endotelio pueden confundirse fácilmente con un ángulo abierto normal.

2.Gratosmann iris queratoscopio:

La neovascularización corneal se puede encontrar temprano, proporcionando un gran aumento y una iluminación de alto brillo.

3. Angiografía de iris:

Se puede ver que la fluoresceína tiene fugas, y los vasos pupilares y la vasodilatación radial y la fuga anormal de fluoresceína se pueden ver antes de que ocurra la neovascularización.

4. Otro:

Algunas pruebas auxiliares relacionadas con enfermedades primarias.

Diagnóstico y diagnóstico de glaucoma neovascular.

Diagnóstico

Según la enfermedad primaria y los signos clínicos, el diagnóstico no es difícil, pero debe identificarse.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico temprano para desarrollar el mejor tratamiento es la clave para el tratamiento con NVG. El diagnóstico diferencial debe considerarse de acuerdo con las dos etapas de la enfermedad: primero, solo NVI en la etapa temprana, y segundo, presión intraocular elevada, opacidad corneal y vasos sanguíneos. La congestión, sin importar en qué etapa, el historial ocular completo y detallado y el examen físico generalmente pueden establecer un diagnóstico, esencial para NVG verdadero, antecedentes, diabetes, discapacidad visual previa (que provoque CRVO viejo o desprendimiento de retina), hipertensión o arterias La escleroterapia (que provoca una posible enfermedad carotídea) tiene valor clínico, y el NVI no debe descartarse por completo, incluso si el segmento posterior está bien conservado.

1. Iridociclitis heterocromática de Fuchs:

El NVI puede ocurrir en la iridociclitis heterocromática de Fuchs, los ojos generalmente están tranquilos y no están congestionados, se ven nuevos vasos sanguíneos en la esquina de la habitación, la apariencia es delgada, la pared es delgada y frágil, puede haber hemorragia anterior espontánea, pero el sangrado es más común En algunas operaciones después de la cirugía ocular o en el ángulo de la cámara anterior, estos vasos sanguíneos pueden alcanzar la malla trabecular a través del proceso escleral. El glaucoma es bastante común, la mayoría de los cuales son mecanismos de ángulo abierto, NVI o NVG son raros, en un gran En el estudio de datos grupales, solo 6 pacientes con iridociclitis heterocrómica tenían NVI y 4 de ellos desarrollaron NVG. Los estudios histológicos mostraron engrosamiento local de la pared debido a la proliferación endotelial del iris y la hialinosis. Como resultado del adelgazamiento de la luz y la reducción de la perfusión vascular, la angiografía con fluoresceína mostró que la fuga vascular del iris, el adelgazamiento vascular del iris radioactivo y la isquemia facial del iris, que confirmaron la formación de NVI causada por hipoxia local.

2. Síndrome de exfoliación:

NVI también puede ocurrir en el síndrome de exfoliación. Estos vasos sanguíneos son delgados y fáciles de pasar por alto durante el examen clínico, especialmente en los ojos de iris oscuros. La angiografía de iris indica que hay hipoperfusión del iris en cada ojo NVI, microscopía electrónica. Los estudios han demostrado que los poros de la pared vascular se vuelven más pequeños, los lúmenes se vuelven más delgados y el engrosamiento endotelial, lo que explica la causa de la fuga de fluorescencia, pero no hay ningún informe de la literatura sobre NVG verdadero.

3. Iridociclitis aguda:

La inflamación segmentaria anterior puede causar una neovascularización significativa del iris, a veces difícil de distinguir clínicamente del NVI, especialmente en la diabetes. La iritis severa y la angiogénesis secundaria después de la extracción de cataratas son similares a la NVG repentina, según la corriente. Para la patogénesis del NVI y el papel de las prostaglandinas en este proceso, la inflamación es suficiente para causar vasodilatación dilatada del iris, que es más pronunciada en pacientes con daño por perfusión retiniana. En cualquier caso, el NVI falso desaparecerá después del tratamiento con corticosteroides tópicos. El verdadero NVI seguirá existiendo.

4. Glaucoma agudo de ángulo cerrado:

Los signos y síntomas de NVG generalmente aparecen de manera repentina y significativa, por lo que la primera aparición del paciente, el ojo tiene inflamación y la presión intraocular es de 60 mmHg o incluso más. Por otro lado, la causa subyacente de NVG, como diabetes o CRVO, generalmente dura mucho tiempo. Existe, NVG entra en la etapa tardía, la presión intraocular aumenta y la córnea está turbia. El glaucoma agudo de ángulo cerrado es definitivamente el primero en ser diagnosticado. Incluso con el uso de la hipertonicidad de todo el cuerpo y el glicerol local, la queratoscopia del iris es imposible. La córnea opaca ve el NVI y, lo que es más importante, el queratomileo del iris del ojo contralateral proporcionará pistas, ya que el glaucoma de ángulo estrecho y de ángulo cerrado tiende a ser bilateral o a una resección del iris mediante cirugía o láser. Historia medica

5. Trauma y sangrado:

La hemorragia intraocular por cualquier motivo, especialmente la hemorragia de la cámara anterior, puede confundirse con NVG. La posibilidad de glaucoma hemocítico debe considerarse después de un traumatismo o cirugía, como un empiema umbilical anterior o pequeño (4 ~ Las células teñidas de sangre umbilical de 8 m cubren la malla trabecular, que generalmente es fácil de diagnosticar. .

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