Herpesvirus humano pediátrico 6, 7, 8 enfermedad infecciosa

Introducción al herpesvirus humano pediátrico tipo 6,7,8 enfermedades infecciosas El virus del herpes humano (HHV) 6,7,8 es un virus del herpes encontrado en la última década y tiene una amplia gama de patogénesis clínica. El HHV-6,7 es una causa importante de sarpullido agudo y convulsiones febriles en los niños.El HHV-8 es un agente causante del sarcoma de Kaposi y está directamente relacionado con la aparición de tumores linfoides relacionados con el SIDA. El tipo 8 es un nuevo virus que representa una grave amenaza para la salud humana. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 32.5% Personas susceptibles: niños Modo de transmisión: transmisión de saliva Complicaciones: epilepsia, convulsiones en niños, meningitis, neumonía intersticial.

Herpesvirus humano pediátrico tipo 6,7,8 etiología de enfermedades infecciosas

HHV-6 (25%):

Salahuddin de los Estados Unidos fue equivalente al aislamiento de un nuevo virus de células mononucleares de sangre periférica (PBMC) en 6 pacientes con diversos trastornos linfoproliferativos en 1986. Estudios posteriores han demostrado que su configuración genética y el virus del herpes humano, especialmente con CMV, son 66. El% de homología, perteneciente a la familia del virus del herpes , fue nombrado HHV-6 en 1987.

El HHV-6 tiene las características morfológicas de una familia típica de herpesvirus. Las partículas del virus son redondas y consisten en 162 capas compuestas de una nucleocápside simétrica icosaédrica con un diámetro de 90-110 nm. La capa externa está compuesta de una corteza y una capa cortical. ~ 40 nm; la capa más externa está cubierta con una membrana lipídica, la superficie tiene protuberancias irregulares de glucoproteína, el núcleo es ADN lineal de doble cadena enredado alrededor de una proteína central para formar axón; las partículas de virus liberados maduros tienen 180-200 nm de diámetro, HHV-6 El genoma tiene 163-170 kb y codifica más de 70 productos, incluidas las primeras proteínas inmediatas IE-A e IE-B.

El HHV-6 no se puede distinguir de otros herpesvirus por microscopía electrónica, pero se puede distinguir de otros virus del herpes por hibridación de ADN, PCR o anticuerpos policlonales o monoclonales específicos de HHV-6 por el método de anticuerpos de inmunofluorescencia. 6 Aunque está más cerca del citomegalovirus en el género herpesvirus, no hay reactividad cruzada de anticuerpos entre los dos virus.

HHV-7 (25%):

Frenkel aisló por primera vez el HHV-7 de un linfocito T de sangre periférica de un adulto sano en 1990, y luego aisló el virus de un paciente con síndrome de fatiga crónica. El diámetro de las partículas del virus es de aproximadamente 200 nm y el HHV-7 tiene una cápsula. Pertenece a la familia -Herpesviridae con HHV-6 y CMV. Los estudios genéticos muestran que HHV-7 tiene una alta homología con el ADN de HHV-6 y HCMV. El HHV-7 puede usarse en células mononucleares de sangre de cordón umbilical y sangre periférica humana normal. Cultivado en linfocitos, el método es similar al HHV-6, y este virus también se encuentra a menudo en la saliva de adultos sanos.

HHV-8 (28%):

Chang y otros encontraron ADN de HHV-8 en el sarcoma de pacientes con SIDA del sarcoma de Kaposi (KS) por PCR en 1994. En ese momento, este virus con alta homología con ciertos herpesvirus se denominó herpesvirus asociado con KS ( KSHV), más tarde renombrado HHV-8.

El HHV-8 tiene las mismas características morfológicas que otros virus del herpes y es el virus del herpes más grande con un ADN de 270 kb.

Patogenia

Su característica común es la afinidad por los linfocitos.

El HHV-6 tiene dos variantes, las variantes A y B. La homología de las dos variantes a nivel de nucleótidos es del 95% al 99% en los genes más conservados, y 75 en las regiones más diferentes. %, se ha sugerido que estas dos variantes del HHV-6 deben incluirse en dos géneros diferentes. Las diferentes variantes pueden tener diferentes efectos eosinófilos en la infección de niños o adultos. Al igual que otros virus del herpes, el HHV-6 es causado en humanos. La infección primaria, y después de que la infección ha disminuido, el genoma del virus puede almacenarse de forma latente en la célula huésped. El virus tiene varias glicoproteínas, y la glicoproteína gH puede comenzar desde el virus que ingresa a la célula para causar infección y fusión de las células infectadas. El papel principal.

El HHV-7 tiene una fuerte afinidad por los linfocitos T.

El análisis genético indicó que el HHV-8 es un nuevo miembro del género herpesvirus -2 y es el único virus del género que puede infectar a los humanos.Si se detecta el HHV-8 en los linfocitos B de pacientes con SIDA, indica que pueden ocurrir pacientes. La infección por KS, HHV-8 puede ocurrir en todos los tipos de pacientes con KS, además de la infección con linfocitos B, el virus también puede infectar células estromales de sarcoma de KS, células fusiformes, etc.

Herpesvirus humano pediátrico 6,7,8 prevención de enfermedades infecciosas

Según el método de prevención de las enfermedades infecciosas del virus respiratorio, muchas enfermedades infecciosas virales son autolimitadas y tienen un buen pronóstico. Para las enfermedades virales graves y las enfermedades virales migratorias crónicas, se deben fortalecer las medidas preventivas, como la prevención pasiva inmunológica. Inoculación, aplicación de inmunoglobulinas, etc.

Herpesvirus humano pediátrico 6,7,8 complicaciones de enfermedades infecciosas Complicaciones, epilepsia, convulsiones, meningitis, neumonía intersticial.

Puede causar convulsiones, epilepsia, meningitis o encefalitis, linfadenitis necrotizante y otras enfermedades, infección después del trasplante de órganos, puede causar neumonía intersticial y encefalitis; desencadenar el rechazo de los órganos trasplantados.

Herpesvirus humano pediátrico tipo 6,7,8 síntomas de enfermedad infecciosa síntomas comunes herpes erupción cutánea fiebre alta fatiga dolor de garganta congestión de amígdalas párpados edema escalofríos mialgia linfadenopatía cervical

1. La infección por HHV-6 causada por la infección primaria por HHV-6, su ácido nucleico puede acechar en el cuerpo durante mucho tiempo, el ácido nucleico de HHV-6 está principalmente al acecho en las células mononucleares de sangre periférica, glándulas salivales, glándulas renales y bronquiales, en Bajo ciertas condiciones, el HHV-6 puede activarse y causar reinfección. El mecanismo de activación del HHV-6 aún no está claro. Los estudios han demostrado que el HHV-6 puede activarse en presencia de VIH, virus de Epstein-Barr, virus del sarampión e infección por citomegalovirus.

(1) Erupción aguda infantil (exantema subitum, ES): la erupción aguda infantil es una enfermedad común en bebés y niños pequeños caracterizada por fiebre alta y erupción cutánea. Se presenta principalmente en primavera y otoño, y no hay diferencia de género. Las manifestaciones clínicas típicas son:

1 fiebre de 1 a 5 días, temperatura corporal de hasta 39 ° C o más.

2 erupción cutánea después del retiro caliente, la erupción es una erupción maculopapular roja, distribuida en la cara y el tronco, puede durar de 3 a 4 días, algunos niños con paladar blando pueden aparecer eritema característico (manchas de Nagayamas).

Otros 3 síntomas: edema de párpados, hernia anterior, tos, diarrea, convulsiones, etc.

Los signos típicos incluyen linfadenopatía cervical en algunos niños, excepto erupción cutánea.

En 1988, el HHV-6 se aisló de leucocitos polimorfonucleares de sangre periférica de pacientes con ES por primera vez, y luego se aisló de pacientes con ES con CD4, CD8, CD3, monocitos / macrófagos a HHV-6, y se usó la prueba de neutralización para determinar la enfermedad de ES. La tasa positiva de anticuerpos contra el HHV-6 en la etapa es del 18% al 100%. Se confirma que la infección por HHV-6 es la causa de la EE. La mayoría de los ES es causada por la infección por HHV-6 B y rara vez se infecta por el grupo A. Causado

(2) convulsiones febriles y complicaciones neurológicas: solo el 40% de los niños con infección primaria o reactivada por HHV-6 muestran ES, el 60% no tienen síntomas típicos de ES, pero solo la fiebre es una manifestación clínica, El examen etiológico del desempeño de los niños de emergencia encontró que el 39.6% fue causado por la infección por HHV-6. Los estudios han confirmado que las convulsiones febriles causadas por la infección por HHV-6 representan del 30% al 70% de la causa de las convulsiones febriles. De los 243 niños menores de 2 años que ingresaron en la sala de emergencias con fiebre aguda, 34 (14%) tenían evidencia de infección primaria por HHV-6, y la evidencia de infección incluía HHV detectado en el líquido cefalorraquídeo de niños con convulsiones febriles. -6 ADN, período de recuperación del título de anticuerpos IgG contra el HHV-6 4 veces mayor que la fase aguda, positivo para el anticuerpo IgH contra el HHV-6, etc., algunos niños con convulsiones de hipertermia pueden presentar esclerosis cerebral del hipocampo y luego causar convulsiones.

Además de causar convulsiones febriles, la infección primaria por HHV-6 puede causar otras enfermedades graves del sistema nervioso central como meningitis o encefalitis.El ADN y los anticuerpos del HHV-6 pueden detectarse en el líquido cefalorraquídeo en pacientes con encefalitis. La infección por HHV-6 causa La patogenia de los síntomas del sistema nervioso central puede ser que el HHV-6 persiste en el líquido cefalorraquídeo y los linfocitos de sangre periférica en forma latente después de la infección aguda por HHV-6. Algunos pacientes solo están presentes en el líquido cefalorraquídeo, y el HHV-6 puede causar la reactivación después de la reactivación del HHV-6. Convulsiones febriles o encefalitis, los estudios han examinado 13 tejidos cerebrales adultos sanos, y se detectó ADN de HHV-6 en 11 de las muestras de extracorteza anterior y ganglios basales, lo que confirma la infección latente.

(3) Mononucleosis infecciosa no heterófila negativa: la mononucleosis infecciosa (IM) es un linfoproliferativo autolimitado causado por una infección primaria con EBV (EBV). La enfermedad, la infección por HHV-6 también puede causar IM, y la edad del paciente es similar a la de un IM típico de EBV.

1 manifestaciones clínicas incluyen:

R. Fiebre, el curso de la enfermedad es más prolongado que el EBV IM, y algunos pacientes pueden durar más de 30 días.

B. Hay angina, congestión de las amígdalas, hinchazón, que cubre la pseudomembrana.

C. Hepatosplenomegalia.

D. Linfadenopatía retroperitoneal.

E. Visión borrosa.

2 pruebas de laboratorio difieren de la IM similar a EBV en:

A. La prueba de aglutinación heterófila fue negativa.

B. Sangre, los linfocitos atípicos en la sangre periférica aumentan significativamente y aumenta el número de células CD38.

C. Examen etiológico, el anticuerpo IgM contra el HHV-6 puede detectarse en la fase aguda y el anticuerpo IgG aumenta 4 veces durante el período de recuperación.

Dado que el HHV-6 puede activarse por HSV, CMV, EBV o una infección doble con estos virus, se determina que la causa de la infección por HHV-6 es IM después de la exclusión de otras infecciones virales.

(4) Enfermedad de Kikuchi-Fujimoto (KF): esta enfermedad es una enfermedad de linfadenitis necrotizante descubierta por primera vez por los japoneses. Actualmente se informa en los Estados Unidos, Europa y algunas partes de Asia, y más mujeres que hombres (2) 1: 1 ~ 4: 1), la edad de buen cabello es de 10 a 60 años, especialmente de 10 a 40 años, las manifestaciones clínicas de la progresión rápida del dolor de los ganglios linfáticos cervicales o la inflamación indolora son síntomas típicos, con dolor de garganta , escalofríos, mialgia y otros síntomas, además de linfadenopatía cervical, supraclavicular, axila, ganglios linfáticos del brazo también pueden verse afectados, la hepatoesplenomegalia es rara, la linfadenopatía puede durar varios meses, ocasionalmente fibrosis, patología El cambio se caracteriza por el agrandamiento del área paracortical y la activación de los folículos linfoides. El área paracortical también puede desaparecer. Los cambios de agrandamiento y desaparición pueden verse en el mismo ganglio linfático. La necrosis focal también es característica, pero no es sus características inherentes. Las células infiltrantes son células polimorfonucleares, pero principalmente macrófagos, que rodean a los linfocitos necróticos únicos o focales.

El anticuerpo IgM contra el HHV-6 se detectó en la fase aguda de la enfermedad de KF y el anticuerpo IgG contra el HHV-6 se incrementó 4 veces durante la recuperación. Además, se detectó el ADN y el antígeno del HHV-6 en una gran cantidad de tejidos linfoides de KF, lo que indica que el HHV-6 está causando KF. La causa

(5) Infección después del trasplante de órganos: algunos pacientes que reciben trasplante de corazón, riñón, hígado y médula ósea pueden tener un aumento significativo en el anticuerpo IgG contra el HHV-6 después del trasplante durante un período de tiempo adicional. Además, los investigadores han trasplantado órganos de pacientes trasplantados, linfocitos, gigantes. El virus HHV-6 se aisló de fagocitos / monocitos, médula ósea y tejido pulmonar. Se ha confirmado que más del 50% de las infecciones por HHV-6 después del trasplante se reactivan y el tiempo de reactivación es del 80% después del trasplante. Días, que van de 39 a 102 días, cuando el HHV-6 se reactiva, la fiebre y la leucopenia pueden ocurrir clínicamente. Después del trasplante de médula ósea, la reactivación del HHV-6 puede causar neumonía y encefalitis intersticiales. Infección por HHV-6 después del trasplante La reactivación puede causar el rechazo de los órganos trasplantados. Por lo tanto, los elementos relevantes deben ser monitoreados de cerca después del trasplante. Los niveles de anticuerpos IgM e IgG HHV-6 deben ser monitoreados de cerca después del trasplante de médula ósea. Si es necesario, se deben considerar medicamentos antivirales para la infección por HHV-6 para evitar Se producen complicaciones y rechazo.

Se han realizado muchos estudios que demuestran que algunas enfermedades o síndromes pueden estar asociados con la infección por HHV-6, pero la relación causal no se ha determinado por completo, como el síndrome de fatiga crónica (SFC) y el síndrome de Sjögren (seco). Síndrome), lupus eritematoso sistémico (LES), linfocitosis atípica, mielodisplasia, médula ósea crónica y enfermedad proliferativa extramedular, leucemia linfocítica, púrpura linfopenica idiopática, trombocitopenia Aster (eruditos chinos informaron que se detectó ADN de HHV-6 en el 41% de un grupo de casos de púrpura trombocitopénica), síndrome hemofagocítico, enfermedad de Kawasaki, etc., durante la aparición y el desarrollo de estas enfermedades, existe HHV. -6 evidencia de infección activa, pero su relación causal no está completamente determinada, y se necesita más investigación para confirmarlo.

2. Enfermedades causadas por la infección por HHV-7 Aunque los estudios epidemiológicos han confirmado que la infección por HHV-7 es generalizada, hasta ahora, la erupción aguda infantil es la única enfermedad que tiene una relación causal con la infección por HHV-7, la infección por HHV-7. La gama de otras enfermedades causadas todavía está bajo investigación.

(1) Erupción aguda infantil (ES): estudios recientes han confirmado que la infección por HHV-7 es otro patógeno que causa erupción aguda en niños, que representa el 10% de la causa de la erupción aguda en niños. En pacientes con seroconversión de HHV-7, La tasa de detección de ES fue del 47%, la ES causada por la infección por HHV-7, aproximadamente el 30% tenía antecedentes de ES anterior y dos episodios se separaron por varios meses. La causa del primer ES fue causada por la infección por HHV-6. El HHV-7 es similar a las manifestaciones clínicas de ES causadas por la infección por HHV-6. El examen etiológico puede detectar el anticuerpo IgM HHV-7, el ADN HHV-7 y el período de recuperación de anticuerpos IgG HHV-7 es 4 veces mayor, en algunos pacientes Se puede separar en HHV-7.

(2) convulsiones febriles y complicaciones neurológicas: Torigoe ha informado de 2 niños con ES causados por infección por HHV-7, además del rendimiento de ES, acompañado de convulsiones febriles y síntomas de hemiplejia, de pacientes con células mononucleares de sangre periférica y saliva. Se confirmó que el virus aislado del virus era el virus HHV-7 por inmunofluorescencia, PCR y análisis de endonucleasa. El título de anticuerpos contra el HHV-7 en el período de recuperación de los dos pacientes aumentó 4 veces, mientras que el anticuerpo contra el HHV-6 no cambió. El título de anticuerpos contra el HHV-7 en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes también aumentó, lo que sugiere que la infección por HHV-7 es la causa de convulsiones y hemiplejia en estos dos niños, por lo que cuando los pacientes tienen síntomas neurológicos asociados con erupción aguda en los niños, Además de la infección por HHV-6, también se debe considerar la posibilidad de infección por HHV-7.

(3) Otras enfermedades: además de las enfermedades anteriores, el síndrome de hepatitis infantil, la enfermedad similar a la mononucleosis, el síndrome de fatiga crónica y la infección posterior al trasplante también pueden estar relacionados con la infección por HHV-7, pero solo se necesita un informe del caso, además Investigación.

3. Enfermedad causada por la infección por HHV-8 Después de la infección inicial de HHV-8, el gen del virus existe en el linfocito en un estado integrado, y el gen no se expresa, mostrando una infección latente. En ciertas condiciones, el virus se activa, pero su mecanismo de activación No está claro que el HHV-8, como un nuevo virus tumoral de ADN, pueda causar la proliferación y transformación de las células epiteliales, las células endoteliales y los linfocitos, lo que eventualmente conduce a la formación de tumores. Este virus puede desempeñar un papel cancerígeno a través de dos mecanismos, primero El protooncogen viral estimula directamente la proliferación celular al causar mutaciones de ADN en la célula huésped. En segundo lugar, las células infectadas con HHV-8 estimulan el crecimiento de células tumorales liberando factores de crecimiento. Ahora está claro que la infección por HHV-8 está estrechamente relacionada con las siguientes enfermedades. Relacionado

(1) Sarcoma de Kaposis (KS): KS es un tumor maligno proliferativo de células endoteliales. Histopatológicamente, puede haber manifestaciones únicas de nuevos vasos sanguíneos, como piel, ganglios linfáticos y órganos internos. KS se puede dividir en 4 Tipo:

Tipo 1I: KS esporádico típico, también conocido como sarcoma pigmentado pleomórfico de piel de tipo especial, más común en hombres mayores, población prevalente de especies judías italianas y de Europa del Este, 1/3 de neoplasias linfoides secundarias, pronóstico Sobre todo bien.

Tipo 2 II: KS de tipo africano, popular en África central, principalmente para niños y varones jóvenes, que involucra el sistema linfático visceral y los ganglios linfáticos, con mal pronóstico.

Tipo 3III: SK iatrogénica o postrasplante, su aparición está relacionada con el uso a largo plazo de agentes inmunosupresores después del trasplante, las manifestaciones clínicas son cercanas al tipo II y la incidencia no es alta.

Tipo 4IV: KS epidémico o relacionado con el SIDA, el 40% de los pacientes con SIDA se pueden combinar con KS, el 95% de los cuales son homosexuales o heterosexuales, relacionados con el SIDA: el KS es la causa de muerte en el 12% de los pacientes con SIDA.

Hasta ahora, los estudios han confirmado que la infección por HHV-8 está estrechamente relacionada con la aparición de varios tipos de KS. A partir de las muestras de varios tipos de pacientes con KS, la tasa de detección de HHV-8 es más del 60%, especialmente el tipo IV, HHV-8. La tasa de detección de ADN es del 100%, y la causa de la infección por HHV-8 como KS se ha aclarado.

(2) Enfermedades linfáticas:

1 Linfoma basado en cavidad corporal (BCBL): BCBL es un cáncer de linfocitos que se encuentra en la cavidad corporal de pacientes con SIDA después de 1989. No hay tejido tumoral sólido. El sistema inmune normal también puede sufrir de BCBL. Sin embargo, es raro que el diagnóstico de BCBL necesite considerar aspectos epidemiológicos, patológicos, genéticos y clínicos. El pronóstico es malo y el tiempo de supervivencia es de 2 a 6 meses. En Europa y América del Norte, la infección por HHV-8 Puede ocurrir en todos los pacientes con BCBL relacionados con el SIDA. Se puede detectar una gran cantidad de ADN del HHV-8 en las células BCBL mediante PCR semicuantitativa y transferencia de Sounthen, lo que puede confirmar indirectamente que el HHV-8 es la causa del BCBL.

2 Enfermedad de Castleman múltiple (MCD): la MCD, también conocida como enfermedad linfoproliferativa folicular vascular múltiple, es una hiperplasia policlifoidea atípica que afecta a múltiples órganos linfoides, manifestando una grave afectación multisistémica, enfermedad MCD y KS Cercano, especialmente en pacientes con SIDA, KS está más estrechamente relacionado con MCD, y la incidencia de infección por HHV-8 en pacientes con MCD relacionados con SIDA puede alcanzar el 100%. Estos pacientes pueden o no combinarse con KS en pacientes con MCD inmunocompetente. La tasa de detección de HHV-8 fue del 40%. Estos resultados sugieren que la infección por HHV-8 es el factor causante de MCD.

(3) Trastornos de la piel: algunos investigadores han detectado el ADN del HHV-8 de los tejidos patológicos de enfermedades cutáneas proliferativas y no proliferativas. El primero incluye el carcinoma de células de acantosis (SCC), la queratosis ultravioleta (AK) y la enfermedad de Bowen ( BD), enfermedad de Paget (PD), etc., estos últimos incluyen: dermatitis crónica, esclerodermia localizada, pústulas epidérmicas, etc. Las tasas de detección de HHV-8 de BD y SCC son 71.4% y 50%, respectivamente, y AK es 33.3. %, PD fue de 16,7%, y la tasa de detección total de trastornos cutáneos no proliferativos fue de 16,7%. Estos resultados indican que la infección por HHV-8 está asociada con enfermedades cutáneas proliferativas y no proliferativas parciales.

Examen de herpesvirus humano pediátrico tipo 6,7,8 enfermedades infecciosas

1. Aislamiento de virus El aislamiento de virus es un método de diagnóstico para la infección por HHV-6,7,8. El HHV-6,7,8 puede propagarse en células mononucleares de sangre de cordón umbilical fresca o células mononucleares de sangre periférica de adultos, pero necesita ser cultivada. La planta contiene hemaglutinina (PHA), IL-2, dexametasona y otras sustancias. Las células infectadas aparecen lesiones en aproximadamente 7 días. Las células son pleomórficas, picnosis nuclear y células multinucleadas. Puede continuar sobreviviendo durante 7 días, y las células no infectadas mueren dentro de los 7 días posteriores al cultivo. Debido a que el aislamiento y el cultivo del virus lleva tiempo, no es adecuado para el diagnóstico precoz y, por lo general, solo se utiliza para la investigación de laboratorio.

2. Detección de antígenos virales La detección de antígenos virales es adecuada para el diagnóstico temprano, pero el tiempo de mantenimiento de la viremia es corto y es difícil tomar muestras a tiempo. Los métodos inmunohistoquímicos se usan ampliamente para detectar antígenos virales en células y tejidos. La base para el diagnóstico.

3. Determinación de los anticuerpos virales El ELISA y los métodos de inmunofluorescencia indirecta para la determinación de HHV-6,7,8 IgG, anticuerpos IgM, es actualmente el método más común y simple, anticuerpos IgM positivos, IgG de alto título e IgG de recuperación. El aumento de 4 veces del anticuerpo puede indicar la presencia de infección por HHV-6,7,8. Cuando el anticuerpo IgM o el anticuerpo IgG se detectan en el líquido cefalorraquídeo, indica la presencia de infección del sistema nervioso central. El anticuerpo IgM generalmente se produce 5 días después de la infección. Durante 2 a 3 semanas, los anticuerpos IgG se producen 7 días después de la infección y alcanzan un pico después de 4 semanas, lo que puede durar mucho tiempo.Sin embargo, debido a la presencia de cierto cruce antigénico entre los virus del herpes, otras infecciones por el virus del herpes también pueden aumentar los anticuerpos, y se puede utilizar la inmunidad anti-complemento. Prueba de fluorescencia para identificar.

4. La detección del ADN del ácido nucleico viral HHV-6,7,8 se puede detectar mediante el método de hibridación de ácido nucleico y el método de PCR. Debido a la infección latente del HHV-6,7,8, el ADN del virus a veces se detecta y no se puede determinar que esté latente. O el estado de activación, PCR cuantitativa, semicuantitativa se puede utilizar para determinar la cantidad de ADN para determinar la presencia de infección activa, las altas concentraciones de ADN viral sugieren la existencia de infección activa.

5. Examen de imágenes de sangre Los pacientes con ES han reducido significativamente el recuento de glóbulos blancos, los linfocitos aumentaron, hasta un 90%, los linfocitos, incluidos los linfocitos atípicos.

Radiografía de rayos X de tórax, electrocardiograma y ultrasonido B para un examen de rutina, si es necesario, haga un examen de CT cerebral.

Diagnóstico y diagnóstico de enfermedades infecciosas del virus del herpes humano 6,7,8

El diagnóstico de infección por HHV-6,7,8 debe combinarse con manifestaciones clínicas y múltiples resultados de exámenes etiológicos para hacer un juicio exhaustivo De acuerdo con las manifestaciones clínicas y las pruebas de laboratorio, se pueden diagnosticar otras enfermedades infecciosas como las bacterias.

El diagnóstico diferencial de EE debe considerarse en combinación con sepsis neumocócica, rubéola, adenovirus, infección por enterovirus, enfermedades de transmisión sexual y otras enfermedades cutáneas, y meningitis, encefalitis y otras bacterias. La identificación de infecciones intracraneales causadas por infección, la enfermedad de KF debe diferenciarse de la enfermedad de Hodgkin y el linfoma no Hodgkin.

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