Acidosis tubular renal distal total en niños

Introducción a la acidosis tubular renal completa pediátrica La acidosis tubular renal (RTA) es un síndrome clínico causado por defectos en la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal o excreción tubular renal distal de iones de hidrógeno. Según la parte dañada del túbulo renal y su base fisiopatológica Dividido en 4 tipos: el Tipo I es la acidosis tubular renal distal (dRTA), también conocida como acidosis tubular renal clásica. El tipo II es la acidosis tubular renal proximal (pRTA). El tipo III es una mezcla de tipo I y tipo II, también conocido como tipo híbrido. La acidosis tubular renal tipo IV es causada por insuficiencia de aldosterona congénita o adquirida o insensible a la respuesta de aldosterona por túbulos renales. El tipo de cada tipo puede dividirse en primario o secundario. Acidosis tubular renal primaria. La acidosis tubular renal totalmente distante (acidosis tubular hipercalémica-renal) es causada por la secreción insuficiente de aldosterona o la baja respuesta tubular renal a la acidosis metabólica alta en el cloruro sanguíneo y la alta sostenida La potasiumemia, aunque la acidosis metabólica, es diferente del dRTA en que la orina puede ser ácida, a diferencia del pRTA, la excreción de orina HCO3 es menor. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0025% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipotensión, hipertensión, raquitismo, cálculos renales, muerte súbita.

La causa de la acidosis tubular renal distal total en niños

(1) Causas de la enfermedad

Casi todos los RTA de tipo IV son secundarios a otras enfermedades, raros con enfermedad primaria, y las causas secundarias comunes son:

1. Deficiencia simple de aldosterona: como la pérdida de sal hiperplasia suprarrenal congénita, deficiencia de aldosterona, enfermedad de Addison.

2. Enfermedad renal crónica con secreción insuficiente de renina y aldosterona: como nefropatía diabética, nefritis purpúrica, nefropatía falciforme, cirrosis renal, nefritis intersticial.

3. Glomerulonefritis aguda con secreción insuficiente de renina y aldosterona.

4. Los túbulos renales tienen una reactividad reducida a la aldosterona: como la deficiencia primaria de seudoaldosterona en los lactantes, la deficiencia secundaria de seudoaldosterona (incluida la obstrucción del tracto urinario infantil, la trombosis venosa renal infantil, el síndrome de derivación de cloruro o el síndrome de Gordon).

5. Fármacos y toxinas: suplemente demasiado cloruro de potasio, use diuréticos ahorradores de potasio excesivos, heparina, inhibidores de prostaglandinas, etc.

(dos) patogénesis

La aldosterona es la principal hormona endocrina que regula el intercambio de Na + -K + y Na + -H +. Cuando la aldosterona es insuficiente o se reduce la respuesta tubular renal a la aldosterona, se reduce el intercambio de Na + -K + y Na + -H +, se reduce la reabsorción de túbulos renales por Na + y se pierde HCO3-. Aumento del trastorno secretado de H +, K +, que resulta en hipercalemia acidosis.

Prevención pediátrica de acidosis tubular renal distal total pediátrica

El tratamiento activo de enfermedades primarias, como la terapia de reemplazo hormonal para pacientes con enfermedades corticales suprarrenales, evite la suplementación excesiva de cloruro de potasio, use diuréticos ahorradores de potasio, heparina, inhibidores de prostaglandina, etc., y el daño renal prohibido. Los medicamentos y alimentos deben fortalecerse y ejercitarse.Puede tomar las píldoras Liuwei Dihuang.

Complicaciones pediátricas de acidosis tubular renal distal total pediátrica Complicaciones, hipotensión, hipertensión, raquitismo, cálculos renales, muerte.

Puede complicarse por parálisis muscular respiratoria a disnea, casos graves de fibrilación ventricular, insuficiencia renal, hipotensión o hipertensión, los pacientes con RTA son propensos al raquitismo, raquitismo, hipocalemia, calcificación renal o cálculos renales, deben tenerse en cuenta Hay informes en la literatura de que algunas muertes súbitas inexplicables pueden estar relacionadas con hipocalemia causada por un RTA incompleto.

Síntomas pediátricos de acidosis tubular renal distal total síntomas comunes náuseas y fatiga, poliuria, gravedad específica, anorexia, acidosis metabólica, hipercalemia, hipocalemia, arritmia de fósforo urinario

Puede causar muchos factores patógenos y enfermedades primarias de RTA. Cuando estos factores existen u ocurren, hay acidosis metabólica de cloruro alta, crecimiento y desarrollo deficiente de los niños, anorexia, náuseas, fatiga, poliuria, polidipsia y gravedad específica de la orina. Baja o deshidratación, disfunción renal leve, enfermedad ósea grave, raquitismo refractario en niños, raquitismo en niños de edad avanzada, fracturas patológicas, calcificación renal o cálculos renales, a menudo un cierto grado de riñón La función de la bola pequeña se ve afectada, pero la enfermedad a menudo tiene acidosis metabólica e hipercaliemia con cloro sanguíneo alto antes de la aparición de insuficiencia renal crónica, y la tasa de filtración glomerular se reduce [pero generalmente TFG> 20 ml / (min · 1.73m2)], y la disminución de la TFG es difícil de explicar el grado de acidosis, clínicamente, a menudo hay hipocalemia o hipercalemia sin explicación, la hipercalemia puede causar arritmia o parálisis miocárdica, si la hipocalemia puede causar músculo La incapacidad, el reflejo del esputo y el esputo, la bioquímica de la sangre y la medición del pH de la orina confirmaron la acidosis y la orina alcalina, debido a la disfunción de acidificación tubular renal, orina alcalina anormal u orina alcalina regular, orina en general pH 6.0, cuerpo humano Tendencia general del metabolismo. El potencial es producir más ácido que álcali, la dieta promedio de los adultos, la producción diaria de ácidos no volátiles (principalmente de proteínas) aproximadamente 1 mmol / kg (BW), por lo que la orina generalmente muestra un cierto grado de acidez (pH 5.0 ~ 6.0), solo después de comer muchas verduras y frutas o después de tomar medicamentos básicos, la orina alcalina transitoria está presente y el pH urinario sigue siendo 6.0 bajo el metabolismo basal.

Prueba de acidosis tubular renal distal total pediátrica

1. Prueba de ácido úrico: a menudo hay un cierto grado de disfunción glomerular, pero esta enfermedad a menudo tiene acidosis metabólica e hipercaliemia con cloro sanguíneo alto antes de la aparición de insuficiencia renal crónica. Jiang Yongzheng cree que la acidificación úrica. El ensayo es la prueba de detección preferida para el diagnóstico de RTA, y sigue siendo positiva durante varios años después del tratamiento, y se descubrió que 40/115 pacientes tenían RTA al examinar la prueba.

2. Disminución de la tasa de filtración glomerular: generalmente TFG> 20 ml / (min · 1.73m2), y la disminución de la TFG es difícil de explicar el grado de acidosis.

3. Examen de orina: como la proteína traza, la glucoproteína Tamm-Horsfall puede reflejar daño tubulointersticial, sin glucosuria, aminoácidos, hiperfosfatemia y otras disfunciones tubulares proximales, acidosis, la orina puede ser ácida, pero El amoníaco urinario aún se reduce, la descarga de HCO3 en orina es rara o ausente. Cuando la concentración de HCO3 en sangre es normal, el desplazamiento de HCO3 en orina a menudo aumenta, el NH4 + en orina se reduce significativamente, el potasio en orina disminuye, la descarga de HCO3 en orina aumenta y se forma amoníaco en orina. Reducido

4. Bioquímica de la sangre: los cambios bioquímicos en la sangre son similares a los de pRTA, Cl-> 105 mmol / L en sangre, pH <7.35, HCO3- <22 mmol / L.

5. Otros: anticuerpo de tubo colector anti-renal (+), lo que sugiere enfermedad inmunitaria, la enfermedad generalmente no aparece calcificación renal y cálculos renales, el daño óseo solo se ve en pacientes urémicos, examen de imagen ECG y ultrasonido B, etc. Encontrado para ayudar a diagnosticar y diagnóstico diferencial.

Diagnóstico y diagnóstico de acidosis tubular renal distal total en niños

El diagnóstico de acidosis tubular renal distal total pediátrica se puede confirmar mediante los siguientes cuatro elementos:

1 acidosis hiperclorosa;

2 hipercalemia;

3 El pH de la orina puede reducirse a más de 5.5;

4 creatinina sérica y nitrógeno de urea aumentaron ligeramente.

1. Pistas de diagnóstico:

(1) Familiarizado con la etiología de RTA: cuando hay factores y enfermedades patógenas que pueden causar RTA, siempre preste atención a la función de acidificación del riñón y observe dinámicamente los indicadores clínicos y experimentales relevantes para prevenir el diagnóstico perdido, la acidosis tubular renal incompleta. En términos de diagnóstico, esto es especialmente importante: el TRA incompleto no tiene acidosis metabólica alta en cloro en la práctica clínica, pero su daño potencial no puede ser ignorado. La hipocalemia causada por este puede causar la muerte súbita en los niños.

(2) Captar la clave de RTA: cuando existen las siguientes anormalidades en la clínica, la inspección relevante debe realizarse a tiempo para determinar si existe RTA:

1 hipocalemia o hipercalemia sin explicación;

2 el pH de la orina es a menudo 6.0;

3 Insuficiencia renal crónica tasa de filtración glomerular> 20 ml / min, hay acidosis metabólica significativa;

4 disfunción renal leve, hay una enfermedad ósea grave.

2. Diagnóstico cualitativo: después del diagnóstico de RTA, el RTA puede diagnosticarse si se producen las siguientes anormalidades en el examen auxiliar.

(1) orina alcalina anormal u orina alcalina regular: el pH general de la orina humana es de 5.0 ~ 6.0, puede comer muchas verduras, frutas o tomar medicamentos alcalinos puede presentar orina alcalina transitoria, para eliminar los factores de interferencia pacientes en la madrugada en ayunas por segunda vez para controlar la orina, como el metabolismo basal, el pH de la orina sigue siendo 6,0, sugiere disfunción de acidificación tubular renal, acidosis, especialmente con hipocalemia, riñón normal Puede acidificar mucho la orina y reducir el pH de la orina a menos de 5.5. Por ejemplo, cuando la acidosis es urinaria, el pH de la orina aún es> 5.5, lo que indica disfunción renal del ácido tubular (RTA). Sin embargo, al juzgar la importancia clínica del pH de la orina, preste atención a lo siguiente Situación:

1 pacientes con RTA tipo II: la concentración de HCO3 en plasma disminuyó por debajo del umbral de reabsorción de HCO3 renal, el HCO3 en orina no aumentará y no hay orina alcalina anormal;

2 pacientes con RTA incompleta: el pH de la orina es mayormente normal cuando no se realiza la prueba de carga ácida;

3 Pérdida de HCO3 en el tracto gastrointestinal: acidosis metabólica de cloruro alta causada por la pérdida de HCO3 gastrointestinal, a menudo acompañada de deficiencia de sodio, que puede deberse a deficiencia de N + en la luz distal de la nefrona, dependencia de Na + en el conducto colector cortical La excreción sexual de H +, K + está bloqueada y la orina no puede acidificarse normalmente.Después de usar furosemida o sulfato de sodio, el pH de la orina puede reducirse a menos de 5.5.

4 Deficiencia selectiva de aldosterona: RTA tipo IV causada por deficiencia selectiva de aldosterona, la acidez de la nefrona es leve y el pH de la orina puede reducirse a 5.0-5.5 durante la acidosis.

(2) Acidosis metabólica de cloruro alto: la concentración de HCO3 en sangre disminuyó, el análisis de gases en sangre indicó acidosis metabólica, la concentración de Cl en sangre aumentó, la brecha aniónica en suero (Na + K + -Cl - HCO3-) normal, con o sin El metabolismo anormal del potasio, excluye los factores patogénicos de la acidosis no renal (especialmente la pérdida inducida por HCO3 del tracto gastrointestinal) puede diagnosticarse RTA, la RTA incompleta HCO3-, Cl- y AG son básicamente normales, pero pueden parecer bajos en potasio o altos Potassiumemia

(3) La brecha aniónica en la orina es positiva: el electrolito en la orina permanece eléctricamente neutro (anión y anión equivalente), los electrolitos en orina determinados convencionalmente incluyen Cl-, K + y Na +, y los aniones indeterminados (UA) incluyen HCO3-, SO42-, HPO42-, y aniones orgánicos, etc., los cationes no medidos (UC) incluyen NH4 + (principalmente NH4 +), Ca2, Mg2, y la relación entre varios electrolitos en la orina es Cl- + UA- = Na + + K ++ UC +, UA-UC = Na ++ K + -Cl = brecha aniónica, la brecha aniónica en la orina refleja la diferencia de iones no medidos, la brecha es positiva, lo que indica que la orina [HCO3- + SO42- + HPO42- + anión orgánico]> [NH4 + Ca2 + Mg2], lo que sugiere un aumento en la excreción de HCO3 en la orina o (y) una disminución en la excreción de NH4 +, consistente con los cambios de RTA en la orina, si la brecha es negativa, lo que indica poca orina Hay excreción de HCO3, y el aumento de la excreción urinaria de NH4 + está en línea con el cambio de la concentración de electrolitos en la orina causada por la reacción compensatoria de la acidosis exógena renal a renal normal. Por lo tanto, después de la carga normal de NH4Cl humano o acidosis metabólica renal exógena La brecha aniónica urinaria es negativa (Na ++ K + -C1- <0), mientras que el RTA es positivo, vale la pena señalar que algunos generalmente no están en la orina. Si el niño (como un medicamento) excretado de la orina puede interferir con el juicio del resultado, incluso si aumenta la acidosis urinaria del riñón normal, la brecha de aniones urinarios es causada por la excreción de una gran cantidad de anión cetona de la orina. Valor positivo.

3. Diagnóstico de localización: en primer lugar, de acuerdo con las características clínicas y la etiología de los pacientes con RTA, se establece la impresión del diagnóstico de posicionamiento inicial, y luego se utilizan las siguientes pruebas para confirmar que el diagnóstico cualitativo y localizado de RTA incompleto depende de las siguientes pruebas.

(1) Prueba para el diagnóstico de pRTA: prueba de filtración y excreción de NaHCO3: umbral de reabsorción de HCO3 de túbulos renales en adultos normales (HCO3-concentración mínima de HCO3 en plasma en orina) es de aproximadamente 24-26 mmol / L, infusión de NaHCO3 en plasma Cuando la concentración aumentó a 28 mmol / L (aproximadamente 21.5 ± 22.5 mmol / L para niños), la reabsorción tubular renal alcanzó el valor más alto (TmHCO3-). Cuando el plasma HCO3- estaba por debajo del umbral renal, el HCO3 filtrado fue reabsorbido por el túbulo renal. No hay agotamiento de HCO3 en la orina, el paciente está bajo carga de NaHCO3, la concentración en sangre está en diferentes niveles, luego se puede calcular la concentración de HCO3 en sangre y orina, la tasa de filtración glomerular y el umbral renal de HCO3, TmHCO3 y HCO3 respectivamente. - Fracción de excreción filtrada (FEHCO3-).

Concentración umbral de 1HCO3 en el riñón: Normalmente, casi no hay excreción de HCO3 en la orina en circunstancias normales. Solo cuando se infunde HCO3- para aumentar la concentración plasmática, aparece HCO3- en la orina, lo que indica que la concentración de HCO3- plasma natural es ligeramente menor en personas normales. En el umbral renal, aunque el plasma HCO3- ha disminuido significativamente en pacientes con pRTA, la tasa de excreción de HCO3 en la orina aumentó significativamente después de suplementar o ligeramente suplementar HCO3-, lo que indica que el umbral renal de reabsorción de HCO3 fue significativamente menor en pacientes con pRTA;

Fracción de excreción filtrada con 2HCO3 (FEHCO3-): el porcentaje de excreción urinaria de HCO3 por unidad de tiempo como porcentaje del exceso de filtración glomerular. Cuando el HCO3 en plasma está por debajo del umbral renal, FEHCO3- es cero y después de alcanzar el umbral renal Dentro de cierto rango, FEHCO3- aumenta con el aumento de la concentración plasmática de HCO3-, y el grado de deterioro de la reabsorción tubular renal de HCO3 es el HCO3-FEHCO3- plasmático a nivel normal. La fórmula es: FEHCO3- = [Creatinina cerebral × HCO3 en orina] / [creatinina urinaria × HCO3 en sangre] × 100% de pacientes con pRTA con concentración de HCO3 en plasma a niveles normales, FEHCO3-> 15%, los casos graves pueden ser tan altos como 25%, algunos leves Solo el 10% de los pacientes, el RTA tipo IV está por debajo del 10%, y los pacientes con dRTA tienen FEHCO3- en alrededor del 3% al 5% .3 tasa de reabsorción de HCO3 más alta (TmHCO3-): la tasa de reabsorción de HCO3 se calcula de acuerdo con la siguiente fórmula: HCO3-heavy Tasa de absorción = concentración de HCO3 en plasma × tasa de filtración glomerular - tasa de excreción de HCO3 en orina, con la concentración de HCO3 en plasma aumentando gradualmente, si la tasa de reabsorción de HCO3 no cambia por 2 veces consecutivas, la concentración de HCO3 en plasma previa Para la concentración de TmHCO3 en sangre, este valor se reduce en pacientes con pRTA, y leve o normal en dRTA, vale la pena señalar que Túbulo renal HCO3-tasa de reabsorción máxima = tasa de reabsorción máxima de un solo túbulo de nefronas × número total de nefronas, por lo tanto, en insuficiencia renal crónica (número total renal reducido), TmHCO3- también disminuirá, método de prueba: 4 ml / min La tasa de infusión intravenosa de NaHCO3 al 5%, la concentración plasmática aumentó gradualmente, la recolección de orina y sangre cada 30 a 60 minutos, la creatinina plasmática y urinaria, la concentración de HCO3.

(2) Prueba para el diagnóstico de dRTA:

1 Determinación de la tasa de excreción de amonio en la orina: más de la mitad del H + excretado por la nefrona distal excretada con NH3 para formar NH4 + excretado de la orina. La orina NH4 + es un método que refleja la excreción neta de ácido del riñón (ácido de titulación + NH4 + -HCO3-) Primero, la tasa normal de excreción de amonio en la orina de adultos normales es de aproximadamente 40 mmol / 24 h, y aumentará después de una dieta alta en proteínas. Cuando los factores extrarrenales causan acidosis metabólica crónica, la excreción tubular renal de H + aumentará y el amonio en la orina puede aumentar. Sin embargo, hasta 200-300 mmol / 24 h, la tasa de excreción de amonio urinario en dRTA es siempre <40 mmol / 24 h. Vale la pena señalar que, como TmHCO3-, la tasa de excreción de amonio urinario también se ve afectada por el número total de nefronas, y también disminuirá en la insuficiencia renal crónica. ,

2 Prueba de carga de cloruro de amonio (calcio): Esta prueba se utiliza para el diagnóstico de dRTA incompleta. La dRTA típica tiene una acidosis metabólica significativa y no es necesario realizar una carga ácida. El método específico es el siguiente:

A. Prueba de carga de cloruro de amonio en dosis única: una administración oral de NH4Cl 0.1g / kg (BW), y el pH de la orina se mide una vez cada hora dentro de las 3-8 horas después de tomar el medicamento;

B. Prueba de carga de cloruro de amonio de tres días: administración oral diaria de NH4Cl 0.1 / kg (BW) durante 3 días, medición repetida del pH de la orina en el día 3, C. Prueba de carga de cloruro de calcio (día único o 3 días): dosis y carga de NH4Cl La prueba es la misma, pero la irritación gastrointestinal es pequeña. La siguiente reacción ocurre en el intestino delgado después de la administración oral de cloruro de calcio, que consume NaHCO3 en el intestino y agrava la acidosis metabólica: CaCl2 + 2NaHCO3 CaCO3 + CO2 + H2O + 2NaCl Normal en este experimento Cuando se produce una acidosis significativa, el pH de la orina se puede reducir a menos de 5.5, y la tasa de excreción de amonio en la orina también se incrementa a 70 mmol / 24 h. El pH de la orina de los pacientes con dRTA es> 5.5, y el amonio de la orina es <40 mmol / 24 h.

3 Prueba de carga de bicarbonato de sodio: se administra una dosis alta de NaHCO3 para aumentar la concentración plasmática por encima del umbral renal, permitiendo que una gran cantidad de HCO3- ingrese a la nefrona distal, donde la función de excreción de H + y la capacidad de mantenimiento del gradiente de H + son normales, entonces hay Se forma una gran cantidad de H2CO3. La superficie de las células epiteliales de la nefrona distal normal carece de CA. El H2CO3 se puede excretar fuera del riñón, se descompone lentamente en H2O y CO2 en el tracto urinario, y la presión parcial de CO2 urinario (UPCO2) aumenta significativamente, como los túbulos renales distales. Cuando la bomba H + no funciona o aumenta la fuga de la espalda, el UPCO2 no aumenta. El método de prueba específico es:

A. Método de inyección intravenosa: se instila continuamente NaHCO3 al 7,5% a una velocidad de 1-2 ml / min, y se orina la orina una vez cada 5 a 30 minutos en posición vertical después del aumento de HCO3- en sangre, y se mide el pH de la orina. UPCO2, hasta que el pH de la orina alcance 7.8 o más durante 3 veces consecutivas, y PCO2 se mide tomando sangre en el medio de las dos últimas retenciones de orina;

B. Método oral: el día de la prueba, el agua está prohibida y se toma NaHCO3 200mmol (1g NaHCO3 = 12mmol HCO3-) por vía oral. A la mañana siguiente, se toma orina y sangre para medir PCO2. La orina humana normal HCO3- se aumenta a 150mmoL / L o el pH de la orina> 7.8. Cuando UPCO2> 9.31 kPa, o diferencia de PCO2 en sangre-orina> 2.66 kPa, diferencia de PCO2 en sangre-orina <2.0 kPa en dRTA.

4 prueba de estimulación de excreción de nefrona distal H +, K +: después de administrar cierta carga de fármaco, aumente la concentración de Na + en la nefrona distal, promueva la formación de diferencia de potencial transmembrana en el conducto colector cortical, reduzca el potencial intracavitario, estimule el lugar La excreción de iones H +, K + dependiente de voltaje, los métodos comúnmente utilizados son:

A. Prueba de carga de fosfato de sodio neutro: disuelva el fosfato de sodio neutro en solución salina fisiológica, inyecte 30 mmol de fosfato de sodio neutro por vía intravenosa a una velocidad de 150 mol / min y tome sangre y orina para su examen. Se reabsorbe Na + en Na2HPO4. Después de eso, HPO42- acepta un H + para generar H2PO4-, que no es fácil de devolver. Por lo tanto, los defectos del gradiente no afectarán los resultados de la prueba. Cuando el fosfato urinario alcanza 20-30 mmol / L, UPCO2 es 3.99 kPa más que BPCO2, y dRTA debe ser Menos de 3.33 kPa;

B. Prueba de carga de sulfato de sodio: dieta baja en sodio durante varios días, administración oral de 9-fluorohidrocorticosterona 1 mg 12 h antes de la prueba, o inyección intramuscular de desoxicorticosterona 5 mg a las 12 hy 4 h antes de la prueba, después de 40-60 min. Gota de sulfato de sodio al 4% 500 ml, recoge 2 ~ 3 h de orina después de la gota, los resultados de la prueba no se ven afectados por defectos de gradiente (el sulfato no es fácil de devolver), como el pH de la orina> 5.5, lo que sugiere dRTA;

Prueba de carga de C. furosemida: la furosemida inhibe la reabsorción de Cl de segmento grueso de la rama ascendente medular, la reabsorción de Na + se reduce, el Na + aumenta en la nefrona distal y la furosemida se administra por vía intravenosa de 1 a 1.5 mg / kg. Después de 30 minutos, la orina se administró repetidamente para su examen. La furosemida aumentó la excreción urinaria de K + en personas normales, lo que no solo se relacionó con el potencial negativo generado en la luz colectora cortical, sino también con el aumento de la velocidad del flujo urinario en el tubo colector. Cuanto más rápido sea el índice de flujo urinario, la fila K + Cuanto mayor sea la secreción, los resultados de la prueba de estimulación de excreción de nefronas H +, K + distal deben basarse en su propio control, ya que esto conduce a la exclusión de insuficiencia renal (número renal reducido) en ciertos indicadores, por lo tanto, en el ensayo Las muestras de sangre y orina preexistentes deben realizarse de manera rutinaria. Los indicadores de juicio de este tipo de prueba incluyen la función de excreción de H + y la función de excreción de K + de la nefrona distal. El primero incluye el pH de la orina antes y después de la observación, la excreción de amonio urinario, UPCO2 o U. -BPCO2, etc .; este último incluye la tasa de excreción urinaria de K + y la fracción de excreción filtrada de K +, y la función de acidificación de la nefrona distal es normal. Después de dicha prueba de carga, pH de la orina <5.5, tasa de excreción de amonio urinario, UPCO2, tasa de excreción de ácido urinario, Se compararon la tasa de excreción urinaria de potasio y la puntuación de excreción filtrada de K + Aumento significativo; DRTA paciente y el rendimiento trastorno excreción H + se produce, o no pueden estar asociados con las barreras excreción de K +, con trastornos excreción de K + se pueden diagnosticar como tipo RTA.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico de esta enfermedad debe distinguirse de la hipercalemia de la acidosis tubular renal distal, ambas manifestadas como hipercalemia y acidosis, pero la enfermedad en la acidemia, el pH de la orina <5.5 y si el glomérulo No hubo una disminución significativa en la tasa de filtración (> 40 ml / min.) Después de alcalinizar la orina, la diferencia entre la orina y la presión parcial de CO2 en la sangre fue> 2.66 kPa (20 mmHg). Cuando la pérdida de HCO3 en orina aumentó y la concentración de HCO3 en sangre fue normal, fue fácil. Confundido con pRTA, el punto principal de identificación es que la emisión de NH4 + se reduce en el caso de acidosis, que se puede identificar mediante la prueba de instilación de sulfato de sodio.

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