Encefalopatía neonatal por bilirrubina

Introducción a la encefalopatía bilirrubínica neonatal La encefalopatía por bilirrubina se refiere al daño patológico del tejido cerebral causado por la bilirrubina Además de los ganglios basales del cerebro, el núcleo del núcleo hipotalámico y el globo pálido están teñidos de amarillo, la corteza cerebral, las meninges y el endotelio. También ha habido una propagación en el pasado. En el pasado, se decía que Huang Wei no era lo suficientemente completo. Para la hiperbilirrubinemia neonatal, debe tratarse temprano para evitar el desarrollo de encefalopatía por bilirrubina. Si no se previene temprano, puede provocar secuelas o la muerte. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: la probabilidad de enfermedad neonatal es 2.1% Población susceptible: recién nacido Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: trastornos del movimiento ocular sordera

Causas de la encefalopatía bilirrubínica neonatal

1. Producción excesiva de bilirrubina en la vida temprana, hígado inmaduro de los recién nacidos, capacidad limitada para tratar la bilirrubina. El suero no se une demasiado a la bilirrubina y penetra en la barrera hematoencefálica para formar encefalopatía por bilirrubina.

2. La barrera hematoencefálica es inmadura en el período neonatal temprano. En algunas condiciones patológicas, la permeabilidad de la barrera hematoencefálica aumenta y es más probable que la bilirrubina libre pase la barrera hematoencefálica y forme encefalopatía por bilirrubina.

3. Cuando el nivel de albúmina en plasma es bajo, la bilirrubina libre aumenta y es más probable que la bilirrubina atraviese la barrera hematoencefálica. Forma encefalopatía bilirrubínica.

Prevención de la encefalopatía bilirrubínica neonatal

Para la hiperbilirrubinemia neonatal, debe tratarse temprano para evitar el desarrollo de encefalopatía por bilirrubina.

1. Realice atención prenatal y educación sobre la salud antes del nacimiento, trate de prevenir el parto prematuro, la distocia y la infección, y prepárese para el trabajo de parto para las personas con enfermedad hemolítica.

2, después del parto para los recién nacidos, especialmente los bebés prematuros no pueden usar de manera rutinaria vitamina K3, sulfonamidas, benzoato de sodio, cafeína y ácido salicílico, la detección de ictericia debe prestar atención, el error visual de las personas experimentadas generalmente no excede 85.5mol / L (5mg / Dl), el comité profesional de ingeniería médica neonatal de Shanghai está estudiando la paleta de colores de esmalte amarillo, hay cinco tonos diferentes de estrías amarillas fijadas en un pedazo de placa de plexiglás, solo presione la punta de la nariz del recién nacido para ver qué color amarillo En la medida en que los médicos y enfermeras primarios puedan detectar la ictericia neonatal y el contenido estimado de bilirrubina sérica en forma temprana, y pueden usarse como contenido de bilirrubina en la hiperbilirrubinemia, y pueden usarse como bilirrubina alta. El diagnóstico de detección y el monitoreo de la pérdida de sangre, antes de que la ausencia de herramientas especiales también se pueda estimar de manera aproximada de acuerdo con la superficie de la ictericia en toda la superficie del cuerpo, el amarillo facial general es extremadamente claro aproximadamente 85.5 mol / L (5 mg / dl), el tronco también es amarillo aproximadamente 171 mol / L (10mg / dl), las extremidades se ven amarillas aproximadamente 256.5mol / L (15mg / dl), las manos, los pies ven amarillo es más alto que 256.5mol, como de albaricoque amarillo a dorado a menudo excede 342mol / L (20mg / dl ), el analizador de bilirrubina percutánea es bueno para los recién nacidos la observación dinámica y cribado de la ictericia, hiperbilirrubinemia, pero el personal médico costoso, con menos experiencia para el valor, porque la decisión de sacudir o trazas de medición de la bilirrubina sérica se basa.

Complicaciones de la encefalopatía bilirrubínica neonatal Complicaciones, trastornos del movimiento ocular, sordera.

Las secuelas: a menudo ocurren 2 meses o más después del nacimiento, manifestadas como movimiento de manos y pies, trastornos del movimiento ocular, sordera, retraso mental o displasia del esmalte.

Síntomas de encefalopatía neonatal por bilirrubina Síntomas comunes Neonatal de manos y pies Xu disnea móvil ángulo de inclinación arco anti-dientes verdes o convulsiones de dientes bronceados Bradicardia acné parálisis temblores fuerza débil abrazo reflejo debilitado o desaparecido

La gravedad de los síntomas está relacionada con la concentración sérica de bilirrubina no conjugada, la edad y otros factores, generalmente divididos en cuatro fases:

Período de advertencia: a una edad más temprana, la bilirrubina sérica es menos sensible a 256.5 mol (15 mg / dl), se manifiesta principalmente como letargo, negativa a comer, disminución del tono muscular, alteración del reflejo o desaparición y otros síntomas de apnea. , la bradicardia, aproximadamente medio día en la temporada de inundaciones.

Período menstrual: manifestado como convulsiones, fiebre, aumento de la tensión muscular, gritos, amabilidad, nistagmo, dificultad para respirar, convulsiones o angulación, y otros síntomas de bebés prematuros, como convulsiones, no pueden ser obvios, los sobrevivientes ingresan después de 1 a 2 días Período de recuperación

Período de recuperación: Primero, la succión y la reacción se recuperan gradualmente, y luego mejora la respiración y la flema se reduce o desaparece. Este período dura aproximadamente 2 semanas.

El período de secuelas: generalmente ocurre 2 meses a 3 años después del nacimiento, movimientos de manos y pies, dificultad para el globo ocular o estrabismo, discapacidad auditiva, hipoplasia del esmalte con dientes verdes o marrones, principalmente debido a daños en el sistema vertebral El llamado síndrome cuádruple, 48 casos de encefalopatía por bilirrubina observados en el seguimiento de la enfermedad hemolítica 835 de Shanghai, hay retraso mental, convulsiones o clónicos, elevación de la cabeza y síntomas de secreción.

En presencia de síntomas, la bilirrubina sérica a veces disminuye, lo que puede deberse a la absorción de tejidos como el sistema nervioso central de la bilirrubina, por lo que no es posible relajar la vigilancia. En los últimos años, la bilirrubina 171 cerebral parcial fue detectada por la detección de potencial evocado auditivo del tronco encefálico. Los niños con ~ 342 mol / L (10 20 mg / dl) no tenían síntomas neurológicos, pero las formas de onda IV y V de la curva potencial desaparecieron, y el tiempo de tránsito del nervio del tronco encefálico se prolongó, lo que indica que el nervio auditivo tiene disfunción. Tales cambios están en la bilirrubina. Después de caer, desapareció. Perlman (1988) llamó a la neurotoxicidad subclínica transitoria de lilirrubina. Se cree que este efecto de envenenamiento por bilirrubina puede revertirse y restaurarse gradualmente.

Examen de la encefalopatía bilirrubínica neonatal

Ictericia severa debido a somnolencia, disminución del reflejo de succión y disminución del tono muscular, o la mirada de dos ojos, aumento de la tensión muscular paroxística; dos manos pesadas apretadas, rotación interna del antebrazo, inversión del arco del asta y, a veces, gritos.

Examen de encefalopatía por bilirrubina neonatal: irritación meníngea, examen de tomografía computarizada del cerebro, bilirrubina del líquido cefalorraquídeo, ultrasonido cerebral, examen de la función hepática.

1. Los niveles séricos de bilirrubina aumentaron significativamente, con bilirrubina no conjugada como componente principal.

2. Audición anormal del tronco encefálico potencial evocado

3. La cabeza MIR puede mostrar anormalidades de imagen de los ganglios basales, el tálamo y la cápsula interna.

Diagnóstico y diagnóstico de encefalopatía bilirrubínica neonatal

Diagnóstico

Se puede diagnosticar según los síntomas clínicos y las pruebas de laboratorio.

Diagnóstico diferencial

1, JE: los principales síntomas y signos de inicio agudo, fiebre alta, dolor de cabeza, vómitos, letargo, etc., los pacientes severos tienen coma, convulsiones, dificultad para tragar, tos e insuficiencia respiratoria y otros síntomas, signos de irritación meníngea, reflexión superficial Desaparecidos, reflejos profundos, esputo tónico y reflejos positivos de la enfermedad.

2, tétanos: el tétanos generalmente comienza a aparecer síntomas 1-2 semanas después de la invasión bacteriana (muy pocas personas tienen síntomas tan cortos como 24 horas o hasta varios meses). Por lo general, ocurre de 6 a 10 días después de la lesión, y ocurre después de 24 horas o semanas después de la lesión.

El tiempo de inicio es corto, cuanto más severos son los síntomas, mayor es el riesgo del paciente. Al principio, hay fatiga, mareos, dolor de cabeza, irritabilidad, bostezos y otros síntomas prodrómicos, seguidos de una fuerte contracción muscular, en primer lugar, comienzan los músculos faciales. Es difícil abrir la boca, los dientes están bien cerrados, la expresión es tensa, el paciente tiene una cara de "sonrisa de chat", los músculos de la espalda están paralizados y aparece la llamada "reversión del arco de la esquina" en la parte posterior de la cabeza; si se producen músculos respiratorios o estornudos, la respiración puede detenerse y el paciente se sofoca. Muerte Este espasmo muscular sistémico dura unos minutos y se repite a intervalos. Se puede inducir cualquier irritación leve como la luz, el sonido, el habla y el cabello.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.