La enfermedad de Kawasaki

Introducción a la enfermedad de Kawasaki El síndrome de Mucocuta-meouslymphnodesyndrome (MCLS), también conocido como Kawasakidiseaes, es una enfermedad pediátrica aguda por erupción febril en la que la vasculitis sistémica se convierte en la principal patología. En 1967, el médico japonés Kawasaki Fusuke informó por primera vez que puede producirse una enfermedad cardiovascular grave en esta enfermedad, lo que ha atraído la atención de las personas. En los últimos años, la incidencia ha aumentado. En los casos hospitalizados de enfermedades reumáticas en el Hospital Infantil de Beijing en 1990, 67 casos de enfermedad de Kawasaki y 27 casos de fiebre reumática; Entre los mismos materiales en 11 hospitales en otras provincias y ciudades, la enfermedad de Kawasaki es dos partes del reumatismo. Obviamente, la enfermedad de Kawasaki ha reemplazado a la fiebre reumática como una de las principales causas de enfermedad cardíaca adquirida en niños en China. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.04% -0.05% (lo anterior es la incidencia de niños menores de 12 años) Personas susceptibles: buenas de 6 a 18 meses bebé Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: aneurisma coronario dolor abdominal miocarditis

Causa de la enfermedad de Kawasaki

La causa no está clara, la enfermedad es una cierta epidemia y propietario, manifestaciones clínicas de fiebre, erupción cutánea, etc., presumiblemente relacionadas con la infección, generalmente se cree que son una variedad de patógenos, incluido el virus de Epstein-Barr, retrovirus (retrovirus) o estreptococos, Infección por Propionibacterium, informada en 1986, el sobrenadante de cultivo de linfocitos de sangre periférica aumentó la actividad de la transcriptasa inversa, lo que sugiere que la enfermedad puede ser causada por retrovirus, pero la mayoría de los estudios no han obtenido resultados consistentes, y han propuesto previamente micoplasma, Rickettsia, el ácaro del polvo es el patógeno de esta enfermedad y no se ha confirmado. Algunas personas piensan que la contaminación ambiental o la alergia química pueden ser la causa de la enfermedad.

Estudios recientes han demostrado que la enfermedad tiene trastornos inmunes obvios en la fase aguda, que desempeña un papel importante en la patogénesis. En la fase aguda, los subconjuntos de células T de sangre periférica están desequilibrados, CD4 aumenta, CD8 disminuye, la relación CD4 / CD8 aumenta y este cambio está en la lesión 3 ~ Las 5 semanas más obvias, vuelven a la normalidad después de 8 semanas, aumenta la relación CD4 / CD8, se activa el sistema inmunitario del cuerpo, aumentan las linfocinas secretadas por CD4, promueven la activación, proliferación y diferenciación del agua policlonal de células B en las células plasmáticas, lo que conduce a la IgM en suero , IgA, IgG, IgE están elevadas, las células T activadas secretan altas concentraciones de interleucinas (1L-1, 4, 5, 6), r-interferón (IFN-r), factor de necrosis tumoral (TNF), estos linfocitos Factor, la activina puede inducir la expresión de células endoteliales y producir un nuevo antígeno; por otro lado, promueve la secreción de células B de autoanticuerpos, lo que conduce a la citotoxicidad de las células endoteliales, inflamación vascular causada por daño de las células endoteliales, 1L-11L-6, El aumento de TNF puede inducir a los hepatocitos a sintetizar proteínas reactivas agudas, como la proteína C reactiva, la -antitripsina y la haptoglobina, que causan fiebre aguda en esta enfermedad. (CIC) aumentó, 50 a 70% de los casos no estaban disponibles en la primera semana de la enfermedad, y alcanzó el pico en la tercera a cuarta semana. El mecanismo de acción de CIC en esta enfermedad aún no está claro, pero no hay depósito de inmunocomplejos en la lesión. El suero C3 no disminuye pero aumenta, lo que no está en línea con la enfermedad general del complejo inmunitario. Se desconoce la causa desencadenante del trastorno inmunitario anterior. Hoy en día, se cree que la enfermedad de Kawasaki es una sistémica mediada por el sistema inmunitario desencadenada por un huésped susceptible a diversos agentes infecciosos. Vasculitis

Prevención de la enfermedad de Kawasaki

En cuanto a la medida en que el bebé es lo suficientemente bueno como para ir a una guardería o jardín de infantes, no existe una regla especial. Mientras el bebé no tenga molestias especiales, puede volver a la vida normal. En general, la enfermedad de Kawasaki no se repetirá en el futuro, pero la enfermedad cardíaca se ve afectada por las secuelas. Aparecerá después de muchos años, por lo que es necesario hacerse un chequeo cardíaco regular.

Los lactantes y los niños con esta enfermedad pueden estar enfermos, pero entre el 80 y el 85% de los pacientes tienen menos de 5 años y se presentan en lactantes de entre 6 y 18 meses. Hay más niños, hombres y mujeres de 1.3 a 1.5: 1, sin una estacionalidad evidente. O más verano, hubo alrededor de 100,000 casos de enfermedad de Kawasaki en Japón hasta 1990, y ocurrieron tres epidemias en 1979, 1982 y 1986. La prevalencia de niños dentro de los 4 años fue de 172-194 / 100,000. Aunque la cantidad de informes en el mundo no es tan buena como la de Japón, está al norte de Suecia, los Países Bajos, los Estados Unidos, Canadá, el Reino Unido, Corea del Sur, Sudáfrica, Australia, Singapur, etc., y China ocupa el primer lugar desde Beijing, Shanghai, Hangzhou y Rong en 1978. Y Taiwán y otros lugares informaron un pequeño número de casos, en 1989, "Practical Pediatrics", 220 casos completos, la fuente en todo el país, 1983-1986, los principales hospitales nacionales de niños y las escuelas de medicina, hospitales afiliados, encuesta de comunicación, un total de 965 casos hospitalizados, 1987 ~ 1991 En la segunda encuesta del año, el número de casos hospitalizados aumentó a 1969, y la tendencia de aumento anual, 78.1% de los pacientes dentro de los 4 años, hombres: 1.6: 1 para mujeres, más japoneses en los casos de EE. UU., Japón informó la incidencia de hermanos 1 ~ 2%, lo que sugiere inclinación genética .

La gran mayoría de los niños tiene un buen pronóstico, autolimitado, y el tratamiento adecuado puede recuperarse gradualmente, lo cual es muy diferente de la arteritis nodular de tipo infantil, pero del 15 al 30% de los pacientes con enfermedad de Kawasaki pueden desarrollar enfermedad coronaria. Los aneurismas, debido a aneurisma coronario, tromboembolismo o miocarditis, representaron el 1-2% de todos los casos, incluso en el período de recuperación puede ser la muerte súbita, la cantidad de cardiopatía isquémica es muy pequeña, aproximadamente el 2% de recurrencia La tasa de mortalidad se ha reducido a 0.5% a 1.0% en los últimos años. Las causas de muerte de 104 casos de enfermedad de Kawasaki en Japón, 57% de infarto de miocardio, 12% de insuficiencia cardíaca, 6.7% de infarto de miocardio con insuficiencia cardíaca, 5% de rotura de aneurisma coronario, arritmia 1 %, otros pacientes tienen infecciones concurrentes, el Hospital Infantil de Beijing desde 1986 aplicó ecocardiografía bidimensional para examinar 188 casos de enfermedad de Kawasaki, se detectaron 60 casos de enfermedad coronaria, incluidos 44 casos de expansión, 16 casos de aneurisma, después de un seguimiento de 3 meses ~ 5 años, un promedio de 22.6 meses, 40 casos de recuperación normal, los últimos 6 casos, el tiempo de recuperación normal fue 4.4 ± 2.9 meses y 15.7 ± 17.2 meses, 2 casos de muerte, 1 caso de aneurismas coronarios moderados múltiples (diámetro interno 7 mm) Infarto agudo de miocardio anterior , Y los otros casos fueron múltiples Juliu, agrietamiento se produce en el curso de la arteria coronaria derecha durante 28 días.

Complicaciones de la enfermedad de Kawasaki Complicaciones aneurisma coronario dolor abdominal miocarditis

Debido a la enfermedad cardiovascular, son los síntomas de la enfermedad y las complicaciones las que pueden causar la muerte. En esta sección, se detallarán los antecedentes de la enfermedad, con una detección temprana y un tratamiento oportuno y adecuado.

1, lesiones de la arteria coronaria según los 1009 casos de observación de la enfermedad de Kawasaki en Japón, lo que sugiere que la expansión transitoria de la arteria coronaria representó el 46%, el aneurisma coronario representó el 21%, el uso de ecocardiografía bidimensional encontró que la expansión de la arteria coronaria puede ser en el tercer día de inicio Apareció, la mayoría de ellos desaparecieron en 3 a 6 meses, los aneurismas coronarios se pueden medir al sexto día de inicio, la tasa más alta se detectó en la segunda a la tercera semana, y rara vez aparecieron nuevas lesiones después de la cuarta semana. La incidencia de aneurismas coronarios Entre el 15 y el 30%, la presencia de miocarditis clínica no predice la afectación coronaria, y algunos factores de riesgo que están claramente asociados con los aneurismas coronarios incluyen la edad de inicio dentro de 1 año de edad, niños, fiebre persistente durante 14 días, anemia, número total de glóbulos blancos a los 30 Por encima de × 109 / L, la velocidad de sedimentación globular supera los 100 mm / h, la proteína C reactiva está significativamente elevada, la albúmina plasmática se reduce y se producen aneurismas corporales. La mayoría de los aneurismas coronarios son autolimitados, y la mayoría de ellos se resuelven espontáneamente en 1 a 2 años.

Las lesiones de la arteria coronaria de esta enfermedad son más comunes en el extremo proximal del tronco, la arteria descendente anterior izquierda, seguida de la arteria circunfleja izquierda y el raro aneurisma distal aislado, que generalmente divide la gravedad de la enfermedad de la arteria coronaria en cuatro grados:

1 normal (0 grados): sin expansión de las arterias coronarias,

2 leve (grado I): la expansión tumoral es obvia y limitada, diámetro interno <4 mm,

3 moderado (grado II): puede ser simple, múltiple o extenso, el diámetro interno es de 4 ~ 7 mm,

4 grave (grado III): el diámetro interno del tumor gigante es 8 mm, mayormente extenso, involucrando más de 1 rama, la tasa de incidencia es de aproximadamente 5%, el pronóstico es malo, por lo que los pacientes con enfermedad de las arterias coronarias deben ser seguidos de cerca para revisar el ecocardiograma regularmente, generalmente en La enfermedad se verifica una vez por semana durante 4 semanas, y luego se revisa en febrero, medio año, y luego se revisa al menos una vez al año según el grado de la enfermedad. La angiografía coronaria se debe realizar en pacientes sintomáticos y pacientes con afectación coronaria grave. La angiografía puede evaluar con precisión la arteria coronaria. La estenosis arterial y el grado de oclusión y las lesiones distales pueden causar complicaciones graves, como isquemia miocárdica transitoria y fibrilación ventricular debido al bloqueo de la luz vascular. Las indicaciones para la angiografía coronaria son:

1 tiene síntomas de isquemia miocárdica,

2 enfermedad valvular cardíaca persistente,

La película simple de 3 líneas muestra la calcificación de la arteria coronaria,

La ecocardiografía 4 muestra aneurismas coronarios persistentes.

2, el derrame de la vesícula biliar ocurre en la fase subaguda, puede ocurrir dolor abdominal intenso, distensión abdominal e ictericia, se puede encontrar en la parte superior derecha del abdomen, la ecografía abdominal puede confirmar que la mayor parte de la recuperación natural, en ocasiones complicada por obstrucción intestinal o hemorragia intestinal .

3, la artritis o el dolor articular ocurre en la fase aguda o subaguda, las articulaciones grandes y pequeñas pueden verse afectadas, aproximadamente el 20% de los casos, con la condición mejorada y curada.

4, la fase aguda de los cambios en el sistema nervioso incluye meningitis cerebroespinal aséptica, parálisis del nervio facial, pérdida auditiva, encefalopatía aguda y convulsiones febriles, etc., causadas por vasculitis, clínicamente común, recuperación rápida, buen pronóstico, de los cuales esterilidad La meningitis cerebroespinal es la más común, la tasa de incidencia es de aproximadamente el 25%, ocurre principalmente en las primeras 2 semanas de la enfermedad, algunos niños con aumento de la presión intracraneal, el rendimiento de la protuberancia frontal, un pequeño número de niños con cuello rígido, pueden tener letargo, mirada binocular, coma y otra conciencia Los obstáculos, los linfocitos del líquido cefalorraquídeo aumentaron ligeramente, el azúcar, el cloruro normal, los contadores de proteínas más normales, los síntomas clínicos desaparecieron en pocos días, la parálisis del nervio facial más común en pacientes graves, a menudo parálisis periférica, puede deberse a reacciones vasculíticas. El nervio facial o las lesiones vasculares adyacentes, como la formación de aneurismas, la dilatación arterial, etc., causadas por la compresión transitoria del nervio facial, debido al espasmo de las extremidades causado por la estenosis u oclusión de la arteria cerebral media durante la recuperación, es fácil dejar secuelas, relativamente raras.

5, otras complicaciones de la vasculitis pulmonar en la radiografía de tórax mostraron un patrón pulmonar aumentado o una sombra escamosa, infarto pulmonar ocasional, la etapa aguda puede tener uretritis, se puede ver sedimento urinario y leucocitosis leve y proteinuria leve, pestañas iris La espondilitis es menos común, aproximadamente el 2% de los pacientes tienen un aneurisma corporal, con esputo, arteria radial más común, gangrena ocasional del dedo.

Síntomas de la enfermedad de Kawasaki síntomas comunes edema sacro y dorsal labios paladar hendido taquicardia uñas surco transversal visible hilatura fiebre persistente edema de las extremidades superiores soplo sistólico característico punta del dedo del pie gran parte del peeling aceleración del pulso maculopapular

Los síntomas principales son fiebre persistente común, de 5 a 11 días o más (2 semanas a 1 mes), la temperatura corporal a menudo alcanza más de 39 ° C, el tratamiento con antibióticos es ineficaz, hiperemia conjuntival bilateral común, enrojecimiento de labios, paladar hendido o sangrado, ver Yangmei-like Lengua, edema duro en la mano, enrojecimiento temprano en la palma y planta del pie, 10 días después de la característica exfoliación a gran escala del extremo del dedo del pie, que aparece en la unión de la piel del lecho ungueal, así como hinchazón aguda no supurativa del ganglio linfático cervical transitorio, el ex cuello La parte más prominente es de aproximadamente 1.5 cm de diámetro, en su mayoría aparece en un lado, ligeramente sensible, ocurre dentro de los 3 días posteriores a la fiebre, se cura a sí mismo después de unos días y poco después de la fiebre (aproximadamente 1-4 días), erupción cutánea o eritema polimorfo. Una erupción cutánea, ocasionalmente una erupción similar al herpes, es más común en el tronco, pero no tiene herpes ni costras, y desaparece en aproximadamente una semana.

Otros síntomas incluyen daño cardíaco, síntomas de miocarditis, pericarditis y endocarditis, aceleración del pulso del paciente, taquicardia durante la auscultación, galopamiento, bajo embotamiento cardíaco, son más comunes los soplos sistólicos. La insuficiencia valvular y la insuficiencia cardíaca, para la ecocardiografía y la angiografía coronaria, se pueden encontrar en la mayoría de los pacientes con aneurisma coronario, derrame pericárdico, agrandamiento ventricular izquierdo y regurgitación mitral, radiografía de rayos X de tórax, incluso Vea dolor o hinchazón en las articulaciones, tos, moqueo, dolor abdominal, ictericia leve o meningitis cerebroespinal aséptica, aproximadamente el 20% de los casos en la fase aguda del perineo, enrojecimiento de la piel perianal y descamación en 1 a 3 años La parte original del BCG pre-vacunado se usó para reproducir eritema o costras, y la uña fue visible en el período de recuperación.

La duración de la enfermedad es diferente. La primera etapa de la enfermedad es fiebre aguda. El curso general de la enfermedad es de 1 a 11 días. Los síntomas principales aparecen después de la fiebre y puede ocurrir miocarditis grave. La segunda fase es la fase subaguda, generalmente el curso de la enfermedad es 11 ~ 21 días, la mayor parte de la temperatura corporal disminuyó, los síntomas disminuyeron, se produjo una exfoliación membranosa en el dedo del pie, los casos graves continuaron calentando, se produjo un aneurisma coronario, que podría conducir a un infarto de miocardio, ruptura de aneurisma, la mayoría de los pacientes ingresaron al tercer período en la cuarta semana El período de recuperación es generalmente de 21 a 60 días, y los síntomas clínicos disminuyeron. Si no hay una enfermedad coronaria evidente, se recuperará gradualmente. El aneurisma coronario sigue siendo sostenible, y puede producirse un infarto de miocardio o una cardiopatía isquémica. Algunas lesiones coronarias graves Los pacientes con aneurisma entran en la fase crónica, pueden prolongarse durante varios años, la estenosis de la arteria coronaria izquierda, la angina de pecho, la insuficiencia cardíaca, la cardiopatía isquémica, pueden ser potencialmente mortales debido a un infarto de miocardio.

Según el resumen de 217 casos de muerte del Comité de Investigación japonés MCLS en 1990, en términos de morfología patológica, la vasculitis de esta enfermedad se puede dividir en cuatro fases:

Fase I: aproximadamente 1 a 2 semanas, caracterizada por:

1 arterias pequeñas, vénulas y microvasos e inflamación a su alrededor;

2 inflamación del medio y aorta y sus alrededores;

Infiltración de 3 linfocitos y otros glóbulos blancos y edema local.

Fase II: alrededor de 2 a 4 semanas, caracterizada por:

1 se reduce la inflamación de los vasos sanguíneos pequeños;

2 para convertirse en la inflamación principal de las arterias medias, los aneurismas coronarios más comunes y la trombosis;

3 arterias principales son inflamación vascular rara;

4 infiltración de monocitos o cambios necróticos.

Fase III: alrededor de 4 a 7 semanas, caracterizada por:

1 vasos sanguíneos pequeños y la inflamación microvascular disminuyó;

2 arterias medianas desarrollan granuloma.

Etapa IV: aproximadamente 7 semanas o más, la mayor parte de la inflamación aguda de los vasos sanguíneos desapareció, reemplazada por trombosis de las arterias medias, obstrucción, engrosamiento de la íntima y aneurisma y formación de cicatrices. Para:

1 arteria mediana o grande fuera del órgano, que invade más la arteria coronaria, la arteria ilíaca, la arteria radial y el cuello, el tórax y otras arterias del abdomen;

2 órganos internos del órgano, que involucran el corazón, riñón, pulmón, gastrointestinal, piel, hígado, bazo, gónadas, glándulas salivales y cerebro y otros órganos del cuerpo.

Además de la vasculitis, la patología también involucra una variedad de órganos, especialmente miocarditis intersticial, pericarditis y endocarditis, que pueden afectar el sistema de conducción, lo que a menudo conduce a la muerte en lesiones en estadio I, a II, IV En el período de cardiopatía isquémica, el infarto de miocardio puede causar la muerte, así como la ruptura del aneurisma y la miocarditis también es una causa importante de muerte en los estadios II y III.

La patología vascular del MCLS es muy similar a la de la poliarteritis nodular infantil. Además del aneurisma coronario o pulmonar y la trombosis, la íntima de la aorta, la íleon o la arteria pulmonar cambian. El anticuerpo fluorescente se puede ver en el miocardio y el bazo. Hay depósitos de IgG de inmunoglobulina en la pared arterial de los ganglios linfáticos, vasculitis en los ganglios linfáticos cervicales y la piel, acompañados de necrosis fibrótica de vasos pequeños, atrofia alta del timo, aumento del peso cardíaco, hipertrofia ventricular y esteatosis hepática leve en el hígado. Además de la congestión de los ganglios linfáticos y el agrandamiento folicular, pero el glomérulo no tiene lesiones significativas.

El Comité de Investigación de MCLS japonés (1984) propuso que los criterios de diagnóstico para esta enfermedad deberían determinarse satisfaciendo al menos cinco de los siguientes seis síntomas clínicos principales:

1 Fiebre inexplicable durante 5 días o más;

2 hiperemia conjuntival bilateral;

3 hiperemia difusa de la mucosa oral y faríngea, enrojecimiento labial y agrietado, y es una lengua de bayberry; 4 inicio temprano del pie y la hinchazón dura del pie y el enrojecimiento palmar, y la recuperación del dedo del pie al final de la película peeling; 5 eritema multiforme del tronco, Pero sin ampollas ni costras; 6 hinchazón no supurativa de los ganglios linfáticos cervicales, cuyo diámetro es de 1.5 cm o más, pero si la ecocardiografía bidimensional o la angiografía coronaria para detectar aneurisma o dilatación coronaria, los cuatro síntomas principales son positivos Puede ser diagnosticado

Control de la enfermedad de Kawasaki

En la fase aguda, el número total de glóbulos blancos y el porcentaje de granulocitos aumentaron, y el lado izquierdo del núcleo se movió. Más de la mitad de los pacientes mostraron anemia leve, y la tasa de sedimentación globular aumentó significativamente. La primera hora fue de hasta 100 mm, y la natación de proteínas séricas mostró un aumento en la globulina, especialmente la globulina 2. Aumento significativo, disminución de la albúmina, aumento de IgG, IgA, IgA, aumento de plaquetas en la segunda semana, sangre hipercoagulable, título de anti-estreptolisina O normal, factor reumatoide y antinúcleo negativos, C La proteína de reacción aumenta, el complemento sérico es normal o ligeramente más alto, el sedimento urinario se puede ver con leucocitosis y / o proteinuria, y el electrocardiograma se puede ver en varios cambios. Las anormalidades del segmento ST y de la onda T son más comunes, y también se puede mostrar la anormalidad del intervalo ST, QR, anormalidad. La onda Q y el trastorno del ritmo cardíaco, la ecocardiografía bidimensional para el examen cardíaco y el seguimiento a largo plazo de una serie de enfermedades se pueden encontrar en una variedad de lesiones cardiovasculares como derrame pericárdico, agrandamiento del ventrículo izquierdo, regurgitación mitral y dilatación coronaria o formación de aneurisma. Es mejor verificar una vez por semana en las fases aguda y subaguda de la enfermedad. Es el método no invasivo más confiable para controlar los aneurismas coronarios. En casos de meningitis aséptica, Los linfocitos en el líquido cefalorraquídeo pueden ser tan altos como 50 ~ 70 / mm3, en algunos casos, la bilirrubina sérica o alanina es ligeramente mayor, el cultivo bacteriano y el aislamiento del virus son resultados negativos.

Diagnóstico e identificación de la enfermedad de Kawasaki.

Debe diferenciarse de varias enfermedades infecciosas eruptivas, infecciones virales, linfadenitis aguda, enfermedades reumatoides y otras enfermedades del tejido conectivo, miocarditis viral, carditis reumatoide.

La diferencia entre esta enfermedad y la escarlatina es:

1 erupción comienza el tercer día después del inicio;

2 La morfología cutánea es cercana al sarampión y al eritema polimórfico;

3 La edad del buen cabello es el período de bebés y niños pequeños;

4 penicilina no tiene efecto.

La diferencia entre esta enfermedad y la enfermedad reumatoide juvenil es:

1 El período de fiebre es más corto y la erupción es más corta;

2 manos y pies están hinchados, mostrando enrojecimiento frecuente;

3 tipos de factor reumatoide fueron negativos.

La diferencia con el eritema polimórfico exudativo es:

1 ojo, labio, sin secreción purulenta y formación de pseudomembranas;

2 erupción no incluye ampollas y cicatrices.

Hay muchas similitudes con los síntomas de la arteritis nodular típica (tipo Kussmaul-Maier), pero la incidencia de MCLS es mayor, el curso de la enfermedad es más corto y el pronóstico es mejor. La diferencia es la siguiente: 1 Esta última muestra vasculitis La necrosis fibrinoide significativa, y el MCLS es raro en este cambio necrotizante o solo un ligero cambio; 2 la arteritis nodular típica es rara en la arteria pulmonar.

La diferencia con el lupus eritematoso sistémico es:

1 erupción no se nota en la cara;

2 el número total de glóbulos blancos y plaquetas generalmente aumenta;

3 anticuerpos antinucleares son negativos,

4 buena edad es más común en bebés y niños.

Las diferencias con la poliartritis nodular de tipo infantil y la infección por el virus de la erupción son:

1 labio sonrojado, agrietado, sangrando, mostrando lengua de arándano;

2 hinchazón dura de manos y pies, a menudo enrojecimiento y aparición tardía del dedo del pie y descamación membranosa;

3 edemas o secreciones conjuntivales oculares;

4 El número total de glóbulos blancos y el porcentaje de granulocitos aumentaron, con el desplazamiento hacia la izquierda del núcleo;

6 La ESR y la proteína C reactiva aumentaron significativamente.

La diferencia con la linfadenitis aguda es:

1 agrandamiento y sensibilidad de los ganglios linfáticos del cuello es leve, piel local y tejido subcutáneo sin enrojecimiento; 2 sin lesiones supurativas.

La diferencia con la miocarditis viral es:

1 lesiones de la arteria coronaria son prominentes;

2 cambios característicos de manos y pies;

3 fiebre alta continúa retrocediendo.

La diferencia con la carditis reumática es:

1 lesiones de la arteria coronaria son prominentes;

2 sin soplo cardíaco significativo;

3 La edad de inicio es principalmente lactantes y niños pequeños.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.