Trastornos pediátricos por deficiencia de yodo

Introducción a los trastornos por deficiencia de yodo en niños. El yodo es un nutriente indispensable para el cuerpo humano. Cuando la ingesta es insuficiente, el cuerpo tendrá una serie de obstáculos. La enfermedad por deficiencia de yodo (enfermedad por deficiencia de yodo) es causada por la falta de yodo en el ambiente natural y puede causar varias enfermedades. El bocio endémico, el cretinismo endémico, el cretinismo subclínico endémico y la infertilidad que afectan la fertilidad, los bebés prematuros, los mortinatos, las malformaciones congénitas, etc., se denominan colectivamente "trastornos por deficiencia de yodo". El yodo es un componente esencial de la tiroxina. La glándula tiroides usa yodo y tirosina para sintetizar la hormona tiroidea. Por lo tanto, cuando la ingesta de yodo es insuficiente, el cuerpo tendrá una serie de obstáculos. Debido al grado y período de deficiencia de yodo en el cuerpo, el cuerpo tiene serios obstáculos. El grado también es diferente. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: la deficiencia de yodo adquirida representó el 1%, congénita alrededor del 0,0005% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: enanismo

Causas de los trastornos por deficiencia de yodo en niños.

(1) Causas de la enfermedad

1. Los factores ambientales son populares debido a la falta de yodo en el suelo de la mayoría de las partes del mundo, especialmente el lavado glacial y las llanuras de inundación, la destrucción del suelo por actividades humanas, la deforestación, la erosión del suelo y la escasez ambiental. Hay muchos informes sobre el yodo y la deficiencia de yodo en áreas montañosas. El bocio local en China también se distribuye en áreas montañosas. Esto se debe principalmente a la fuerte pendiente de la zona montañosa, la erosión del agua de lluvia y la pérdida de yodo del suelo. La deficiencia de yodo en la llanura Sanjiang de la provincia de Heilongjiang en el noreste de China puede deberse a la historia. Inundaciones frecuentes y movimientos activos de aguas subterráneas.

El factor de agua potable, el contenido de yodo en algunas áreas es bajo, lo que está relacionado con la incidencia de la enfermedad por deficiencia de yodo. En las áreas de Xi'an, Baoji, Shiquan y Lantian de China, el contenido de yodo en el agua potable es bajo, y la incidencia de bocio también es alta. .

2. Durante el embarazo, la ingesta de yodo de las mujeres embarazadas es insuficiente, la concentración de iones de yoduro inorgánico en plasma se reduce, la T3 y T4 producidas por la tiroides son menores, y la T3 y T4 en la sangre se reducen, por lo que las T3 y T4 de la placenta se reducen, lo que no puede satisfacerse. Las necesidades del feto, el crecimiento y desarrollo del feto, una serie de obstáculos, los primeros síntomas del sistema nervioso central.

3. Factores dietéticos Los factores dietéticos también pueden aumentar la falta de yodo.

(1) Deficiencia de yodo en la dieta: alrededor del 60% del suministro de yodo humano proviene de alimentos vegetales, por ejemplo, la deficiencia de yodo en el suelo puede conducir a un contenido insuficiente de yodo en los alimentos vegetales.

(2) Bajo en proteínas afecta la absorción y utilización de yodo: bajo en proteínas, baja energía puede reducir la T3 sérica, T4, yodo de unión a proteínas plasmáticas (PBI), alto nivel de tirotropina sérica (TSH), baja en proteínas, alta en carbohidratos Puede afectar la absorción y utilización de yodo por la glándula tiroides.

(3) las saponinas de glucosinolatos inhiben el proceso de organización del yodo: con respecto a los factores dietéticos de deficiencia de yodo, la investigación actual es más glucosinolato crotonina, que es un componente de la yuca, como las verduras La col, el repollo, el colinabo y el puerro también contienen hidrolizado de glucosinolato, que inhibe la organización del yodo.

(4) inhibición de la absorción tiroidea de yoduro: se cree ampliamente que el maíz, el mijo, la batata, el sorgo y varias legumbres pueden liberar cianuro en el intestino, que luego se metaboliza a tiocianato, que inhibe la absorción tiroidea de yoduro. .

(5) Alto contenido de calcio y fósforo: los alimentos con alto contenido de calcio y fósforo pueden dificultar la absorción de yodo, inhibir la síntesis de tiroxina y acelerar la excreción de yodo.

Los diversos factores dietéticos anteriores a la falta de yodo en el cuerpo, no pueden cumplir los requisitos mínimos para que los niños sinteticen tiroxina, pueden aparecer crecimiento y desarrollo hacia atrás, como la deficiencia de yodo a largo plazo, disminución de los niveles de hormona tiroidea, aumento de la secreción de TSH en la glándula pituitaria, aumento del volumen tiroideo, difuso Bocio

4. Factores farmacológicos Los fármacos antitiroideos de tiourea, la tetraciclina, las sulfonamidas, los imidazoles y otros fármacos pueden interferir con el proceso de yodación del yodo, pero también pueden causar bocio.

(dos) patogénesis

La función fisiológica del yodo se utiliza principalmente como materia prima sintética para las hormonas tiroideas, por lo que la función fisiológica del yodo también se manifiesta por la acción de la tiroxina.

1. Promover el crecimiento físico El crecimiento físico postnatal y la maduración esquelética dependen de los niveles normales de secreción de hormona tiroidea, lo que promueve el crecimiento y el desarrollo sexual de la altura, el peso, los huesos y los músculos durante el desarrollo infantil. Cuando el yodo es insuficiente, estos pueden ser Se ha producido un retraso.

2. Participación en el metabolismo energético La hormona tiroidea también participa principalmente en el metabolismo energético de las células del cuerpo. El indicador más conocido es la tasa metabólica basal. La hormona tiroidea puede mejorar la tasa metabólica basal del cuerpo, promover el catabolismo de sustancias, aumentar el consumo de oxígeno, generar energía y mantener los elementos básicos. Actividades de la vida, mantener la temperatura corporal.

3. Desarrollo del sistema nervioso La hormona tiroidea puede afectar el crecimiento, la migración y el desarrollo dendrítico de las células nerviosas del cerebro, también puede promover el crecimiento y la maduración de los tejidos periféricos, en el período crítico del desarrollo del tejido cerebral (desde el comienzo del embarazo hasta los 2 años después del nacimiento) El desarrollo del sistema nervioso depende de la presencia de tiroxina, la proliferación de neuronas, la diferenciación y la mielinización, especialmente el establecimiento de dendritas, espinas dendríticas, sinapsis y conexiones neuronales. La falta de tiroxina está involucrada. Conduce a trastornos del desarrollo cerebral que conducen a insuficiencia cerebral permanente e irreversible.

Ingesta insuficiente de yodo durante el embarazo, la concentración de yodo en mujeres embarazadas se reduce, aunque la glándula tiroides en mujeres embarazadas se encuentra en un estado de mayor tasa de absorción compensatoria de yodo, pero la glándula tiroides produce menos T3, T4 y la mayor parte de la sangre T3, T4 y glándula tiroides Existen globulina de unión y otras uniones, y la combinación T3, T4 no puede pasar la barrera placentaria, por lo que T3, T4 a través de la placenta no puede satisfacer las necesidades del feto, el feto crece y desarrolla una serie de obstáculos, los primeros síntomas del sistema nervioso central.

4. Participación en la regulación de la hipófisis La función fisiológica normal de la hipófisis depende del soporte y la garantía de la hormona tiroidea, como la síntesis de la hormona tiroidea, liberación insuficiente, inhibición debilitada de la retroalimentación negativa de la glándula pituitaria, secreción excesiva de hormona estimulante de la tiroides (TSH) en la glándula pituitaria y el tejido tiroideo. Hiperplasia, agrandamiento de la glándula.

Después del nacimiento (especialmente después del destete), los niños pueden tomar yodo directamente de la dieta, por lo que la deficiencia de yodo ha mejorado, pero si la dieta sigue careciendo de yodo, no puede cumplir con los requisitos mínimos para que los niños sinteticen tiroxina, entonces hay crecimiento y desarrollo, Como la deficiencia de yodo a largo plazo, el tejido tiroideo del proceso de compensación del daño patológico, la deficiencia de yodo, la disminución de los niveles de hormona tiroidea, el aumento de la secreción de TSH en la glándula pituitaria, la estimulación de la hiperplasia del epitelio folicular tiroideo, los folículos hiperplásicos en el tejido tiroideo, el epitelio folicular Aumento de la cavidad folicular pequeña, almacenamiento reducido del gel, aumento del volumen tiroideo, función mejorada, como bocio difuso prolongado o repetido.

Prevención de los trastornos por deficiencia de yodo en niños.

Los expertos en eugenesia señalaron que si las mujeres embarazadas no prestan atención a la ingesta de alimentos que contienen yodo durante el embarazo, especialmente las mujeres embarazadas que viven en áreas con deficiencia de yodo, esto conducirá a una deficiencia fetal de yodo, por lo que el departamento de yodo durante el embarazo evitará esta enfermedad.

Complicaciones pediátricas por deficiencia de yodo Complicaciones, enanismo

1. El enanismo es pobre en crecimiento y desarrollo y puede ser enanismo.

2. El sistema nervioso tiene trastornos del desarrollo del cerebro, que conducen a retraso mental, disfunción cerebral irreversible permanente, ronquera, defectos mentales, estrabismo, parálisis o parálisis.

3. Trastornos del desarrollo sexual.

Síntomas de trastornos por deficiencia de yodo en niños Síntomas comunes Deficiencia de yodo, estreñimiento, estreñimiento, bocio, bocio, edema mucinoso, ronquera, hipotiroidismo, hipotiroidismo, estrabismo, hiperreflexia.

Las manifestaciones clínicas de los trastornos por deficiencia de yodo dependen del grado de deficiencia de yodo, la etapa de desarrollo del cuerpo durante la deficiencia de yodo y la capacidad de respuesta del cuerpo a la deficiencia de yodo o la tolerancia anaeróbica compensatoria, como la deficiencia de yodo en el desarrollo del tejido cerebral embrionario. El período crítico (desde el comienzo del embarazo hasta los 2 años después del nacimiento) afecta principalmente el desarrollo mental, y hay trastornos del desarrollo físico y sexual, es decir, cretinismo. Si la deficiencia de yodo es en la infancia, puede ocurrir bocio.

1. El hipotiroidismo endémico se puede dividir en 3 tipos: tipo nervioso, tipo de edema mucinoso, tipo mixto, la mayoría de los niños muestran tipo mixto.

(1) Tipo neurológico: deterioro mental moderado y severo, aumento leve de la tiroides, altura normal, expresión indiferente, ronquera, más defectos mentales, más estrabismo, esputo o parálisis, flexión de rodilla, reflejo de rodilla El reflejo patológico puede ocurrir, la función tiroidea es normal o levemente baja.

(2) Tipo de edema mucinoso: retraso mental leve, algunos pueden hablar, el estado pigmeo es obvio, el crecimiento y el desarrollo son atrasados, hay bocio e hipotiroidismo severo, rostro típico, estreñimiento y edema mucinoso Más prominente, algunos pacientes tienen morbilidad familiar.

(3) Tipo mixto: las manifestaciones clínicas de ambos, las manifestaciones clínicas de dos tipos de hipotiroidismo endémico.

2. Bocio según si hay nódulos en el bocio, divididos en los siguientes 3 tipos:

(1) tipo difuso: la tiroides se agranda de manera uniforme y no se tocan los nódulos.

(2) Tipo nodular: se tocan uno o varios nódulos en la glándula tiroides.

(3) Tipo mixto: toque uno o varios nódulos en la glándula tiroides agrandada difusa.

Si la glándula tiroides está inflamada, puede causar tos y disnea causadas por la compresión de la tráquea. Presionar el esófago puede causar dificultad para tragar. La compresión del nervio laríngeo recurrente causa ronquera. El bocio post-esternal puede causar el bloqueo venoso de la cabeza, el cuello y las extremidades superiores. Cianosis, edema.

3. Pacientes subclínicos.

(1) Hipotiroidismo: además del hipotiroidismo obvio y el bocio endémico, hay muchos pacientes subclínicos. De Quarrain y Wegelin primero usan el hipotiroidismo para describir a los pacientes subclínicos y Como se especifica a continuación: si hay hipotiroidismo sospechoso, retraso mental sospechoso o ambos, siempre que uno de ellos, considere el hipotiroidismo.

(2) Síndrome de retraso del desarrollo de la fisiología subclínica: principalmente la altura y el peso son más bajos que los niños normales, algunos indicadores de examen fisiológico como la fuerza de agarre, la capacidad pulmonar y la presión arterial también son bajos, algunas personas tienen un desarrollo epifisario leve, desarrollo sexual hacia atrás Generalmente no es obvio.

Examen de los trastornos por deficiencia de yodo en niños.

1. Evaluación del estado nutricional del yodo Se acostumbra evaluar el estado nutricional del yodo de acuerdo con la descarga de yodo urinario.El yodo urinario de los niños es inferior a 100 g / 24 h, lo que sugiere desnutrición de yodo.

2. Los niveles hormonales incluyen niveles de T3, FT3, T4, FT4 y TSH, con disminución de T4 y FT4 y la elevación de TSH es una indicación de deficiencia de yodo.

3. La exploración tiroidea puede estar cerca de la anatomía normal, o agrandamiento compensatorio, o menos de la misma edad, a menudo manifestado como picaduras desiguales, niños con una tasa de agrandamiento de la tiroides mayor al 5%, lo que sugiere desnutrición de yodo, pero bocio Puede ser causada por deficiencia de yodo en el pasado. Después de que se corrige la deficiencia de yodo, el bocio puede tardar varios meses o incluso años en resolverse, y el yodo urinario está en un nivel normal.

4. inspección por rayos X

(1) La edad ósea es hacia atrás: la edad ósea es hacia atrás, y el centro de osteogénesis y la epífisis no pueden aparecer a tiempo.

(2) Cráneo: el giro cerebral aumenta, la base del cráneo es corta y la silla de mariposa se ensancha ocasionalmente.

5. La frecuencia de EEG es baja y el ritmo no es completo, la mayoría de ellos tienen ondas Q sincrónicas bilaterales paroxísticas, pero no una onda.

6. La CT cerebral tiene atrofia cerebral.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial de los trastornos por deficiencia de yodo en niños.

Diagnóstico

1. Criterios de diagnóstico para el hipotiroidismo endémico.

(1) Factores ambientales: nacido, viviendo en áreas con bocio endémico bajo en yodo.

(2) Síntomas neurológicos y psiquiátricos: trastornos mentales y del desarrollo neurológico, que se manifiestan principalmente en diversos grados de retraso mental, trastornos del habla y trastornos neurológicos motores.

(3) Trastornos típicos de la cara y del desarrollo: diferentes grados de trastornos del desarrollo físico y sexual, cara típica especial.

2. Los criterios de diagnóstico para el bocio endémico residen en el área endémica de la enfermedad endémica de bocio hipoyodo, con manifestaciones clínicas de bocio y síntomas de compresión relacionados, otras enfermedades de la tiroides que excluyen bocio, pruebas de laboratorio para orina El bajo contenido de yodo, la TSH en plasma se puede aumentar en diversos grados, la concentración plasmática de T4, T3 es normal, pero los pacientes graves con T4 son más bajos de lo normal, T3 es ligeramente más alto, la exploración tiroidea también se puede ver bocio difuso o nodular.

Diagnóstico diferencial

1. El daño cerebral excluye lesiones de nacimiento, encefalitis, meningitis e intoxicación por drogas, etc., viviendo en el área deficiente de yodo del entorno natural, mostrando una variedad de ingesta de yodo, el cuerpo tendrá una serie de obstáculos, además de pruebas de laboratorio. Los indicadores de ausencia de lesiones en el nacimiento, encefalitis, meningitis e intoxicación por drogas pueden diagnosticarse como hipotiroidismo endémico.

2. Otras causas de hipotiroidismo excluyen otras causas de hipotiroidismo, como:

(1) trastornos de producción de hormona tiroidea: pertenecientes a enfermedades genéticas autosómicas, los pacientes a menudo tienen antecedentes familiares, el bocio es difuso, blando, rara vez se desarrolla en nodular, la disfunción orgánica de yodo se puede diagnosticar con una prueba de excreción de perclorato de potasio, normal Valor 2h excretado <5%, pacientes a menudo> 10%,

(2) Resistencia a la hormona: el síndrome de resistencia a la hormona tiroidea (SRTH) también se llama síndrome de insensibilidad a la hormona tiroidea (ESTO), la enfermedad es familiar Más común, hay algunos casos dispersos, que representan aproximadamente 1/3, la edad de inicio es principalmente en niños y adolescentes, el más joven es recién nacido, tanto hombres como mujeres pueden estar enfermos, las manifestaciones clínicas de T4 y T3 continúan aumentando, mientras que la TSH es normal El paciente no tiene ningún fármaco, enfermedad no tiroidea ni anormalidad en el transporte de la hormona tiroidea. La manifestación más específica es que después de administrarle una dosis súper fisiológica de hormona tiroidea, no puede inhibir la TSH elevada a la normalidad, y no hay respuesta de los tejidos periféricos a la hormona tiroidea excesiva. ,

3. La inflamación de aparición lenta y la enfermedad de Graves, la inflamación de aparición lenta y la enfermedad de Graves son enfermedades tiroideas autoinmunes, causadas por linfocitos que secretan el anticuerpo del receptor de la hormona estimulante de la tiroides (anticuerpo del receptor TSB, TRAb). TRAb estimula la hiperplasia folicular tiroidea y la hiperfunción. Las manifestaciones clínicas de bocio difuso tóxico, enfermedad ocular invasiva y edema mucinoso de esputo, autoanticuerpos tiroideos elevados TGAb y TPOAb apoyan el diagnóstico de tiroiditis crónica.

4. Sordera, sordera general, sin retraso mental, sin reducción de yodo urinario, T131I no es alta, no hay otra deficiencia de yodo.

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