Epilepsia en niños

Introducción a la epilepsia pediátrica La epilepsia pediátrica, comúnmente conocida como "Yang Erfeng", es una enfermedad crónica crónica del sistema nervioso en la infancia, con una prevalencia de 3 -6 . La epilepsia es una descarga sincrónica anormal de las poblaciones de células cerebrales causada por una variedad de causas, que causa episodios repentinos de disfunción cerebral transitoria. Las manifestaciones clínicas son diversas y pueden alterarse o perderse conscientemente, contracciones de las extremidades, parestesias y comportamientos especiales. En el pasado, la comprensión e investigación de la gente sobre la epilepsia era menor, y muchos pacientes no recibían tratamiento científico, y el control de las convulsiones no era satisfactorio. Después de la década de 1980, se lanzaron muchos medicamentos nuevos y el nivel de tratamiento de la epilepsia mejoró enormemente. La epilepsia ya no es una "enfermedad incurable". Conocimiento basico La proporción de enfermedad: la tasa de incidencia es de aproximadamente 0.04% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: edema cerebral, traumatismo craneal

Causas de la epilepsia infantil.

(1) Causas de la enfermedad

Clasificación etiológica

La etiología de la epilepsia es compleja y diversa. Los factores que constituyen las convulsiones incluyen factores genéticos, factores de crisis epilépticas en el cerebro y factores inductores. La etiología y los factores de edad son más obvios. Clínicamente, generalmente se divide en las siguientes tres categorías:

(1) epilepsia primaria (epilepsia primaria): la epilepsia primaria, también conocida como epilepsia idiopática, está determinada principalmente por factores genéticos, pero no puede encontrar otras causas, a menudo con características de edad. Con el avance continuo de la ciencia médica y el advenimiento de instrumentos médicos avanzados, la tasa de detección de lesiones cerebrales ha mejorado enormemente, y la tasa de diagnóstico de epilepsia primaria ha disminuido, representando del 40% al 50% de todas las epilepsias. La epilepsia primaria puede caracterizarse como convulsiones sistémicas o parciales, pero los factores hereditarios de la epilepsia sistémica son más altos que la epilepsia parcial. La onda de fondo del EEG es normal, y es una descarga epiléptica síncrona simétrica limitada por el sitio o bilateral específica. La epilepsia primaria es el objetivo principal de la investigación genética en epilepsia.

(2) epilepsia secundaria (epilepsia secundaria): la epilepsia secundaria, también conocida como epilepsia sintomática, se refiere a encontrar una causa clara de epilepsia. Las causas comunes de epilepsia secundaria en niños incluyen el desarrollo anormal del cerebro, como la circunvolución cerebral y la materia gris ectópica; daño cerebral causado por varias causas, como lesión perinatal, infección o secuelas del sistema nervioso central, traumatismo craneoencefálico, envenenamiento, trastornos por agua y electrolitos, Disfunción endocrina, hipoglucemia, deficiencia de vitaminas, etc., enfermedades cerebrovasculares como hemorragia intracraneal, inflamación endovascular, trombosis, infarto, malformaciones vasculares, etc., y otras enfermedades metabólicas, cerebrales y sistémicas; otros metabolismos genéticamente relacionados. Las enfermedades y los síndromes sexuales a menudo asociados con la epilepsia, como el síndrome neurocutáneo (esclerosis nodular común, neurofibromatosis múltiple y angiomatosis trigeminal cerebral), síndrome de Rett, síndrome de Angelman, encefalopatía mitocondrial, pseudo-tiroides Las convulsiones pueden ocurrir con baja función glandular. Este tipo de epilepsia puede tener múltiples formas de ataques clínicos. Además de las anormalidades locales limitadas del EEG, las ondas de fondo del EEG son anormales y hay una gran cantidad de generación de energía epiléptica.

(3) epilepsia criptogénica: se presume que la epilepsia criptogénica es sintomática, pero la causa no se ha encontrado en el nivel actual de comprensión. Con la profundización de la tecnología de imágenes cerebrales, es posible encontrar la causa de una manera más avanzada en el futuro, o algunos pacientes pueden aparecer a medida que avanza la enfermedad.

La clasificación de las convulsiones es útil para la selección de fármacos antiepilépticos clínicos y la evaluación de la eficacia de las diferentes convulsiones; es útil estudiar la relación entre la sintomatología de las convulsiones y el sistema de estructura cerebral. La clasificación de la epilepsia ha sido numerosa. La clasificación utilizada actualmente en neurología es la "clasificación de convulsiones" propuesta por la Alianza Internacional contra la Epilepsia (ILAE) en 1981. Se clasifica según la forma de crisis clínica y el EEG; 1989 "Síndrome de epilepsia y epilepsia". Clasificación, además de los cambios de inicio clínico y EEG, combinados con la edad de inicio, causa y resultado.

2. Clasificación de las incautaciones en 1981

(1) Episodios parciales (localizados, focales):

1 ataques parciales simples: ataques deportivos, ataques sensoriales, ataques autónomos, ataques psicóticos.

2 crisis parciales complejas.

3 ataques parciales evolucionaron en ataques sistémicos.

(2) ataques sistémicos (generales, difusos): 1 ataque de ausencia; 2 ataques mioclónicos; 3 hernias; 4 ataques tónicos; 5 ataques tónico-clónicos; 6 ataques astigmáticos.

(3) Otras convulsiones con clasificación desconocida.

3. Clasificación de la epilepsia y el síndrome de epilepsia en 1989

(1) Convulsiones epilépticas parciales (limitadas):

1 enfermedad primaria (idiopática): niños con epilepsia benigna con columna central del tobillo, epilepsia pediátrica con secreción occipital.

2 secundarios (sintomáticos) o criptogénicos: epilepsia parcial progresiva crónica pediátrica (síndrome de Kojewnikow), epilepsia del lóbulo frontal, temporal, occipital u occipital.

(2) ataques epilépticos de ataques sistémicos:

1 primaria (estética):

A. Convulsiones neonatales familiares benignas.

B. Convulsiones neonatales benignas.

C. Epilepsia mioclónica infantil benigna.

D. Sordera y epilepsia en niños.

E. Ausencia juvenil epilepsia.

F. Epilepsia mioclónica juvenil.

G. Despertar cuando tónico - epilepsia clónica.

2 secundarios (sintomáticos) o criptogénicos:

A. Bebés pequeños con encefalopatía epiléptica con supresión de brotes (síndrome de Datahara).

B. Espasmo infantil (síndrome de West).

C. Síndrome de Lennox-Gastaut.

D. Myoclonus erige la epilepsia incapaz.

(3) No es seguro que la epilepsia sea un episodio parcial o sistémico:

1 epilepsia mioclónica severa en la infancia.

2 ocurre en convulsiones epilépticas con ondas lentas persistentes en la columna durante el sueño de ondas lentas.

3 Afasia adquirida (síndrome de Landu-Kleffner).

(4) Epilepsia y síndromes especiales causados por varios factores predisponentes: 1 convulsiones febriles; 2 epilepsia radioactiva; 3 otros.

4.2001 clasificación de ataques

(1) Tipos de ataques autolimitados:

1 agresión sexual integral:

A. Convulsiones tónico-clónicas (incluida la variabilidad que comienza en la fase clónica o mioclónica).

B. Convulsiones clónicas: sin componentes tónicos, con componentes tónicos.

C. Ausencia típica de convulsiones.

D. Ausencia atípica de convulsiones.

E. Convulsiones mioclónicas.

F. Convulsiones tónicas.

G. (se refiere al bebé ).

H. Convulsiones mioclónicas.

I. Mioclono del párpado:

a. Sin pérdida de conciencia.

b) Con pérdida de conciencia.

J. Myoclonus está fuera de tensión.

K. Mioclono negativo.

L. Pérdida de tensión.

M. Episodios reflejos en el síndrome de epilepsia generalizada.

2 episodios focales:

A. Ataques sensoriales focales:

Se manifiesta como síntomas sensoriales simples (p. ej., lóbulo occipital y epilepsia del lóbulo parietal).

b. manifestado como síntomas sensoriales complejos (p. ej., epilepsia en la unión occipital occipital).

B. Convulsiones motoras focales:

a. manifestado como un simple episodio de ejercicio clónico.

b) Síntomas de movimientos similares a tónicos tipo asimetría (p. ej., episodios adicionales de la zona motora).

c. Se comporta como un trastorno autonómico típico (lóbulo temporal) (p. ej., episodio del lóbulo temporal medial).

d. manifestado como hiperactividad.

e. manifestado como mioclono focal negativo.

f. manifestado como un episodio de ejercicio inhibitorio.

C. El ataque burlón.

D. Convulsiones clónicas bilaterales.

E. Secundaria a una convulsión generalizada.

F. Episodios reflejos en el síndrome de epilepsia focal.

(2) Tipo de ataque persistente:

1 estado de epilepsia integral:

A. Rigidez integral: persistencia de la epilepsia clónica.

B. Estado actual de la epilepsia clónica.

C. Estado de ausencia de epilepsia.

D. Persistencia de la epilepsia tónica.

E. Persistencia de la epilepsia mioclónica.

2 estado epiléptico focal:

A. Kojewnikow epilepsia parcial persistente.

B. Aura de persistencia.

C. Estado periférico epiléptico (estado psicomotor epiléptico).

D. Hemiplejia con lado convulsivo.

Con la aplicación clínica del video EEG en los últimos años, los episodios se pueden grabar simultáneamente con el EEG, por lo que constantemente se introducen nuevos episodios. En la 24ª Conferencia Internacional sobre Epilepsia en mayo de 2001, la Alianza Internacional contra la Epilepsia planteó recomendaciones para las convulsiones y el diagnóstico de epilepsia.

La clasificación de las convulsiones en 2001 es diferente de la clasificación de las convulsiones en 1981. Los puntos principales incluyen: las convulsiones se dividen en autolimitantes y persistentes. En el alcance de estos dos episodios, se dividen en dos categorías: integral y focal; En los episodios focales, ya no se divide en simples y complejos; en las "crisis sensoriales focales" y las "crisis motoras focales", los "síntomas autónomos" ya no se reconocen, y los síntomas autónomos son principalmente Las convulsiones acompañan al fenómeno; el tipo de convulsiones aumentó significativamente.

(dos) patogénesis

Aunque hay muchos avances en la patogénesis de la epilepsia, ninguno de ellos puede explicar todas las convulsiones. La mayoría de las personas piensan que una epilepsia diferente tiene una patogénesis diferente. La liberación altamente sincronizada de neuronas es una característica de las convulsiones que producen afecciones que implican una variedad de cambios bioquímicos, inmunológicos y genéticos.

1. Aspectos bioquímicos.

Aminoácidos excitadores que causan potenciales postsinápticos excitadores como el glutamato, el ácido aspártico y su agonista receptor N-metilapartato, ácido kaínico y amoníaco gentámico. Ácido, etc.) mayor viabilidad; los aminoácidos inhibidores (ácido T-aminobutírico, taurina, glicina, serotonina, norepinefrina, etc.) que causan la inhibición súper neuronal del potencial postsináptico inhibidor se debilitan, - La disminución del receptor de ácido aminobutírico puede mejorar la excitabilidad de las células; el efecto tóxico de los radicales libres activos (O2-, OH-, H2O2, NO, etc.) en las células del cerebro; la apertura de los canales de calcio conduce a la entrada anormal de Ca2, células La disminución de la proteína de unión interna de Ca2 hace que el Ca2 intracelular se acumule, causando necrosis celular. El flujo de Ca2 hacia la célula es una condición básica para las convulsiones.

2. Inmunidad

Las anomalías de la inmunidad, como la función inmune celular, son bajas; la falta de IgA en la inmunidad humoral y el aumento de la producción de anticuerpos anti-cerebrales son causas potenciales de convulsiones.

3. Genética

La importancia de la herencia en la patogénesis de la epilepsia ha sido confirmada por análisis familiares y estudios de EEG. Se ha confirmado que la genética de la epilepsia es polimórfica. El desarrollo de la tecnología de biología molecular ha provocado que el estudio de la epilepsia cambie del fenotipo al genotipo, y el transporte transmembrana anormal iónico de la descarga sincrónica de neuronas es causado por la expresión anormal de genes. Ahora se sabe que la epilepsia primaria está asociada con defectos genéticos específicos, canales iónicos específicos y / o receptores de neurotransmisores. El síndrome de epilepsia primaria puede ser causado por mutaciones en diferentes genes o diferentes mutaciones del mismo gen. En los últimos años, se han identificado varios loci de epilepsia primaria, como convulsiones neonatales familiares benignas, herencia autosómica dominante (EA), con genes tipo I en el cromosoma 20q13 y tipo II en 8q24; niños con epilepsia Perteneciente a la herencia compleja, algunos pueden ser AD con alta penetrancia y dependencia obvia de la edad, análisis genético y enlace cromosómico 8q24, epilepsia de ausencia juvenil en 8q24 y 21q22; la epilepsia mioclónica juvenil también es herencia compleja, parte de AD es diferente La tasa de penetración del locus genético es de 6p, la epilepsia benigna de los niños con esguince de tobillo central también es una herencia compleja o EA con tasa aparente dependiente de la edad. Se han estudiado varios genes candidatos. El mecanismo para describir con precisión los defectos genéticos y causar convulsiones todavía está bajo investigación.

Prevención de epilepsia pediátrica

Indique a los pacientes que establezcan buenos hábitos de vida, eviten la fatiga excesiva, la falta de sueño, fomenten el aprendizaje normal y eviten los malos hábitos como el alcohol, las drogas y las drogas. Clínicamente, a menudo se ve que muchos niños con epilepsia pueden tener un buen control de la epilepsia durante el aprendizaje normal, pero las vacaciones son causadas por la destrucción de las reglas de la vida y el juego excesivo, especialmente cuando miran televisión durante mucho tiempo, juegan juegos, etc. Aumento significativo, por lo que debe prestar atención a esta situación si el niño ha aumentado las convulsiones con causas desconocidas.

Complicaciones de la epilepsia pediátrica Complicaciones edema cerebral lesión cerebral

Pérdida de la conciencia, a menudo causada por varios traumas, e incluso causando muerte accidental, las convulsiones pueden causar edema cerebral, daño cerebral.

Síntomas de epilepsia en niños Síntomas comunes Angulación sacra recurrente, inmunodeficiencia, palidez, ataxia, convulsión, ión calcio, afluencia, nistagmo, pérdida del conocimiento, risa frecuente

1. Convulsiones parciales (convulsiones parciales) Convulsiones parciales Límite de descarga anormal de EEG en una determinada parte del cerebro o desde una determinada parte del cerebro, sin alteración de la conciencia como una convulsión parcial simple, acompañada de una alteración de la conciencia es una convulsión parcial compleja Las convulsiones parciales también pueden generalizarse a convulsiones sistémicas, y el EEG evoluciona de secreción parcial a secreción de todo el cerebro.

(1) Convulsión parcial simple: no se pierde la conciencia del inicio de las convulsiones, y los episodios iniciales pueden reflejar las regiones cerebrales del origen de la epilepsia.

1 síntomas motores: convulsiones parciales en la infancia, que incluyen:

A. Síntomas motores limitados.

B. Ataques de Jackson, es decir, el ataque comienza desde el lado de la boca, lo que a su vez afecta las manos, brazos, hombros, etc.

C. Episodios de torsión (rotacionales).

D. Convulsiones a media cara.

E. La difusión es un episodio sistémico.

2 síntomas sensoriales: que incluyen:

A. Sensación somática (entumecimiento, dolor, etc.).

B. Anormalidades especiales de la sensación (visual, auditiva, olfativa, olfativa) y alucinaciones.

C. Sentimiento rotacional, etc.

3 síntomas autónomos: que incluyen: síntomas estomacales, enrojecimiento, palidez, sudor frío, palpitaciones, contracción muscular vertical, pupilas dilatadas, etc.

4 síntomas psiquiátricos: comunes en convulsiones parciales complejas, que incluyen trastornos cognitivos, trastornos de la memoria, problemas emocionales (miedo, ira), ilusiones (aumento visual, menor) y alucinaciones.

(2) crisis parcial compleja (crisis parcial compleja): trastorno consciente, trastorno perceptivo paroxístico, estado de sonambulismo, etc., a menudo tienen "síndrome automático", es un movimiento involuntario bajo la alteración de la conciencia, las crisis parciales complejas pueden ser por simple parcialidad Al comienzo del ataque, hay una alteración de la conciencia. También puede ser un trastorno consciente desde el principio. Se puede ver en la epilepsia del lóbulo temporal o del lóbulo frontal. El EEG tiene una convulsión al inicio y una descarga focal en el área frontal.

(3) Las convulsiones parciales son secundarias a las convulsiones sistémicas: cuando un bebé pequeño está en una agresión sexual, es difícil determinar el nivel de conciencia en el momento del ataque del bebé, que a menudo se expresa como:

1 Reducción de la reactividad: reducción repentina o parada del movimiento, sin movimiento de la mirada o aturdido, algunas personas llaman "pseudo ausencia temporal" o "ausencia frontal", pero no la verdadera ausencia de ataques .

2 síntomas automáticos: comunes para los síntomas automáticos simples de la boca (como hacer pucheros, masticar, tragar, chupar y otros movimientos primitivos); o el movimiento sin propósito de las extremidades del tronco, similar al ejercicio normal.

3 síntomas autónomos: apnea, cambios en el ritmo respiratorio, cianosis, palidez, enrojecimiento, salivación, vómitos, síntomas autonómicos infantiles más que en niños mayores, niños mayores raramente con síntomas autonómicos como el contenido principal del episodio.

4 síntomas convulsivos: manifestado como parpadeo, nistagmo o espasmos, torsión o rigidez de la postura, extremidades locales convulsiones leves, en comparación con los niños mayores, el ataque es más ligero.

2. Las convulsiones sistémicas a menudo son conscientemente disfuncionales, y el EEG muestra hemisferios cerebrales bilaterales simétricamente simultáneamente.

(1) convulsión tónico-clónica: pérdida repentina de la conciencia durante las convulsiones, pupilas dilatadas, rigidez muscular generalizada o contracción clónica o tónico-clónica, y la convulsión fuerte se refiere a la contracción continua e intensa de grupos musculares Para caracterizarse, el tronco de la extremidad se fija en una determinada posición durante 5 a 20 s, a veces se manifiesta como rigidez axial, cabeza y cuello hacia atrás, y el torso está extremadamente estirado y el cuerno se invierte; a veces se caracteriza como "ataque tónico en forma de bola", inclinándose, inclinándose Se levanta la parte superior del brazo y se extiende el codo durante 2 a 3 segundos. Al ponerse de pie, el ataque caerá, a veces un ligero ataque tónico se manifiesta como un giro del globo ocular, parpadeo o nistagmo, llamado "nistagmo tónico", convulsiones clónicas. Se refiere a la contracción rítmica y repetitiva de las extremidades y el tronco. La convulsión tónico-clónica se refiere al período de tonicidad, que evoluciona gradualmente a un período clónico y finalmente termina.

(2) Convulsión mioclónica: se manifiesta como una contracción rápida y poderosa de cierto grupo o grupos de músculos o músculos, no más de 0.2 s. Inmediatamente después de la contracción, las extremidades o el tronco vuelven a su postura original (estado), y la proporción de flexores Los músculos extensores son más susceptibles, las extremidades superiores son evidentes y hay dos características del mioclono en la infancia:

1 mioclono sistémico de músculo grande: manifestado como el tronco, el cuello, las extremidades proximales contracciones repentinas violentas, gran rango de movimiento, aislado o continuo, rendimiento EEG de estallido de onda lenta de múltiples husos de alta amplitud, o de repente un amplio rango de bajo voltaje.

2 mioclono migratorio disperso: manifestado como la extremidad distal, la amplitud del grupo muscular del grupo facial es una contracción pequeña, migración de múltiples sitios, el EEG es una espiga multifocal de onda lenta difusa persistente, onda aguda.

(3) Trastorno de la tensión: manifestado como una disminución o pérdida repentina del tono muscular, incapaz de mantener la postura original, lo que resulta en una caída repentina o una postura inestable, a veces el tiempo de ataque es corto y la conciencia se ha recuperado cuando no cae al suelo, inmediatamente. Póngase de pie; el inicio de la tensión a largo plazo puede durar de uno a varios minutos, mostrando una mirada suave, pero sin síntomas motores, los episodios de EEG y los episodios se pueden expresar como una onda lenta guiada completa o una onda lenta de múltiples husos; El período también puede expresarse como actividad rápida de baja amplitud o alta amplitud y bajo voltaje difuso.

(4) Ausencia de convulsiones: consulte la sección del síndrome de epilepsia a continuación.

3. Síndrome de epilepsia

(1) Solo se ve en la infancia, y ahora se presenta de la siguiente manera según la edad de inicio:

1 convulsiones neonatales familiares benignas: herencia autosómica dominante, a menudo con antecedentes familiares de convulsiones, la ubicación del gen se encuentra principalmente en 20q13.2, algunas se encuentran en el cromosoma 8q, todas encontradas en niños a término, generalmente buenas al nacer, después del nacimiento Dentro de los 2 a 3 días posteriores al inicio, las convulsiones se componen principalmente de esputo clónico, que puede expresarse como una extremidad o contracción facial, o puede expresarse como un clónico de todo el cuerpo; algunas manifestaciones de rigidez extensa, a veces manifestadas como apnea, convulsiones frecuentes, episodios sostenidos El tiempo es corto, la causa no se puede encontrar en el historial médico y el examen físico, no hay anormalidades especiales en el EEG, el examen bioquímico y el examen de neuroimagen son normales, del 10% al 14% de los niños convertidos a otros tipos de epilepsia.

2 convulsiones neonatales benignas: la enfermedad no es obvia, el 90% de los casos ocurren dentro de 4 a 6 días después del nacimiento, que es el más común en el quinto día después del nacimiento, también conocido como "cinco vientos", los niños un poco más que las niñas, esto La causa de la enfermedad no está clara, no hay anormalidades metabólicas, y las convulsiones a menudo se manifiestan como convulsiones clónicas, a veces acompañadas de apnea, convulsiones frecuentes y, a veces, epiléptico. El EEG a menudo muestra ondas sharp agudas durante el período interictal. Bueno, las convulsiones se detienen en unas pocas semanas, ya no recaen, y el ejercicio mental es normal.

3 bebés pequeños con encefalopatía epiléptica con supresión de brotes: en 1974, Daejeon notificó por primera vez la enfermedad, por lo que también se la conoce como síndrome de Otahara, se presenta dentro de los 3 meses posteriores al nacimiento y generalmente comienza dentro de 1 mes, principalmente por la aparición del tónico. Único o una serie de episodios, a veces contracciones musculares faciales visibles o hemiplejia, raramente convulsiones mioclónicas, EEG manifestado como cambios característicos de "inhibición de brotes", CT y examen de resonancia magnética a menudo encontraron anormalidades estructurales cerebrales Como malformación cerebral, displasia, etc., el tratamiento de esta enfermedad es difícil, algunos casos son efectivos con ACTH, la mayoría de los casos tienen retraso mental severo y trastornos del desarrollo físico, e incluso la muerte prematura, los sobrevivientes a menudo evolucionaron a bebés infantiles en 3 a 6 meses. Características clínicas y EEG.

4 encefalopatía mioclónica temprana: la enfermedad puede estar relacionada con trastornos metabólicos genéticos, pero sin anomalías evidentes de neuroimagen, dentro de los 3 meses posteriores al nacimiento, la familia a menudo tiene casos similares, caracterizados principalmente por músculos migratorios frecuentes Hay algunos casos de episodios de convulsiones y algunos ataques. El EEG también se caracteriza como "inhibición de estallido". La diferencia con el síndrome de Otawara es que el patrón de inhibición de brotes de esta enfermedad es obvio durante el sueño, y a veces es claro. Por cierto, el pronóstico de esta enfermedad es pobre, los medicamentos antiepilépticos y los efectos de ACTH no son obvios, la mayoría de las muertes tempranas, rara vez viven hasta los 2 años.

5 Esputo infantil: es un síndrome epiléptico común, que es más común. Los datos de EE. UU. Son de 1/6000 a 1/4000, y la proporción de hombres a mujeres es de 1: 2. En 1841, West describió por primera vez el ataque de esta enfermedad, también conocido como síndrome de West. La enfermedad ocurre dentro de la edad de 4 a 9 meses, la causa se puede dividir en 80% sintomática, 20% es criptogénica, causando múltiples causas de la enfermedad, como diversas malformaciones causadas por trastornos del desarrollo cerebral, La infección intrauterina, la lesión cerebral perinatal, la ictericia nuclear, la inmunodeficiencia, las anomalías metabólicas, la infección posnatal, la asfixia, las anomalías cromosómicas, etc. pueden causar esta enfermedad, de las cuales el 10% son esclerosis nodular, la forma de esta enfermedad. Especial, para una serie de ataques tónicos, se puede dividir en tipo de flexión, tipo de extensión y tipo mixto, el tipo de flexión es asentir, doblar, flexión de codo, flexión de cadera y otros movimientos, el tipo de estiramiento es inclinar la cabeza, enderezar los brazos , extensión de la rodilla y otros movimientos, el rendimiento mixto de parte de las extremidades para estirarse, parte de las extremidades para flexión, después de un intervalo de convulsión de 1 a 2 segundos y el segundo ataque, puede ser más de 10 veces o más, puede ir acompañado de risas, llanto, Anomalías autónomas, EEG manifestado como "alto grado de trastorno", El ritmo desaparece y los cables ven ondas lentas irregulares, desordenadas, asimétricas, de alta amplitud, picos, ondas agudas y ondas lentas de columna múltiple. Esta enfermedad a menudo combina regresión mental severa o desarrollo motor, y la mayoría de los niños enfermos cambian. Para otras formas de convulsiones, el síndrome de Lennox-Gastaut es el más común.

6 Epilepsia mioclónica benigna infantil: de 6 meses a 2 años, el desarrollo nervioso del niño es normal, los episodios son mioclónicos de corta duración, las extremidades superiores se extienden hacia arriba hacia afuera, los tics pueden ser un solo episodio, también pueden repetirse, episodios Cuando los ojos se vuelven hacia arriba, la conciencia no se pierde por completo y rara vez afecta las extremidades inferiores. Cuando las extremidades inferiores tienen convulsiones mioclónicas, los niños pueden caer y los episodios mioclónicos se acompañan de una descarga anormal de EEG, que se caracteriza por una columna vertebral o espinas difusas. Onda lenta, si no hay un ataque clínico durante la vigilia, el EEG a menudo no tiene secreción anormal y es propenso a anormalidades en la somnolencia y somnolencia y la etapa temprana del sueño. El valproato de sodio es fácil de controlar las convulsiones, y algunos casos más tarde se convierten en tónico-clónico corporal Ataque

7 lactantes con epilepsia mioclónica: Dravet describió por primera vez la enfermedad en 1978, por lo general, las primeras convulsiones ocurrieron a los 5 a 6 meses, a menudo acompañadas de fiebre o antecedentes de infección o vacunación antes de las convulsiones. El clónico o tónico-clónico, después del inicio del mioclono, en varias formas, puede ser una contracción o una contracción de las extremidades, a menudo caen cuando el ataque, desde el comienzo de las convulsiones, el desarrollo intelectual y del lenguaje se retrasa gradualmente o ataxia, El primer año de EEG suele ser normal. Después del segundo año, aparecen espigas difusas, ondas lentas o múltiples espinas y ondas lentas. El tratamiento de esta enfermedad es difícil y es difícil controlar el ataque.

8 Síndrome de Lennox-Gastaut: este síndrome representa del 1% al 10% de la epilepsia pediátrica, los niños son un poco más que las niñas, de 1 a 8 años, de 3 a 5 años, el 20% de los niños antes de los 2 años, 2 / Los casos de 3 pueden revelar anomalías en la estructura cerebral o manifestaciones de hipocinesia antes de las convulsiones.La diversidad de las convulsiones clínicas es característica de este síndrome, como convulsiones tónicas, ausencia atípica, convulsiones tónicas y convulsiones mioclónicas. Los dos últimos no son tan comunes como los dos primeros. El niño puede tener varias formas de convulsiones al mismo tiempo, y también puede cambiar de una forma a otra. El EEG parece ser más lento 0.5-2.5 Hz más lento en el período interictal. Olas, aproximadamente simétricas a izquierda y derecha, el pronóstico de este síndrome es malo, el tratamiento es difícil, las convulsiones continúan hasta la pubertad e incluso hasta la edad adulta.

9 mioclono: estar de pie no puede atacar la epilepsia: el 94% de los niños enfermos dentro de los 5 años de edad, la mayoría de los 3-4 años, los niños son significativamente más que las niñas, el mioclono principalmente por ataques axiales, asintiendo con la cabeza, inclinándose, Ambos brazos están levantados, a menudo caen, no pueden pararse, lo que se llama mioclono: no puede atacar de pie, el EEG se puede ver en el episodio o en el período interictal, la onda lenta de la columna irregular o la onda lenta de la columna, la onda de fondo es normal, la mayoría El tratamiento del caso es mejor.

10 niños con epilepsia benigna con columna central-sacra: un tipo común de epilepsia en niños, que representa del 10% al 20% de los niños con epilepsia, principalmente en los 5 a 10 años, de los cuales 9 a 10 años, la enfermedad En relación con la herencia, a menudo hay antecedentes familiares de epilepsia, la mayoría de los cuales ocurren poco después de quedarse dormidos o antes de despertarse, manifestados como parestesias orofaríngeas y convulsiones motoras, seguidas de contracciones musculares hemifaciales y contracciones ipsolaterales de las extremidades superiores e inferiores, que a veces se desarrollan Para los tics sistémicos, del 10% al 20% de los niños enfermos tienen solo un episodio, y otro 10% al 20% de los casos tienen episodios frecuentes. El examen físico de la enfermedad es normal, la inteligencia es normal, la neuroimagen es normal y la mayoría de los niños enfermos EEG La actividad de fondo es normal. Los picos o picos aparecen en el saco central o central, seguidos de una onda lenta de baja longitud de onda, que puede aparecer sola o en grupos. La descarga anormal aumenta después de quedarse dormido. Alrededor del 30% de los niños enfermos solo se duermen. Apariencia, cuando el niño sospechoso de la enfermedad, como el EEG cerebral normal, debe hacer un EEG del sueño para confirmar el diagnóstico, la enfermedad tiene un buen pronóstico, la mayor parte de la pubertad después del inicio de las convulsiones, buena respuesta a las drogas.

11 Epilepsia pediátrica con secreción occipital: la edad de inicio es más común en los 4-8 años, el niño es un poco más que la niña, la convulsión puede estar despierta o quedarse dormida, las convulsiones aparecen como una crisis clónica a medio lado o se expanden a una crisis tónico-clónica en todo el cuerpo, Algunos pacientes con convulsiones tienen síntomas visuales, como pérdida de visión transitoria, manchas oscuras en el campo visual, alucinaciones visuales, etc., 1/3 después del ataque, dolor de cabeza, náuseas y vómitos.El EEG aparece como cresta ilíaca occipital y posterior durante el período interictal. Picos de alta amplitud u ondas agudas en un lado o en ambos lados, esta descarga anormal desaparece cuando parpadea, se repite de 1 a 20 segundos después de cerrar los ojos, y 1/3 a 1/2 de los niños enfermos solo cambian después del sueño. Por lo tanto, algunos casos deben realizarse con un EEG de sueño para confirmar el diagnóstico.

12 Afasia adquirida: esta enfermedad también se conoce como síndrome de Landau-Kleffner. Tiene la mayor incidencia de 4 a 7 años. Hay más niños que niñas. La función del lenguaje es normal antes del inicio. La afasia es que puedes escuchar el sonido, pero no puedes entender el significado del idioma. Poco a poco se convirtió en un trastorno de la expresión del lenguaje, aproximadamente la mitad de los pacientes con primeros síntomas son afasia, otro 1/2 pacientes con primeros síntomas de convulsiones, convulsiones por convulsiones parciales o convulsiones sistémicas; 17% a 25% de los niños sin convulsiones; 2 / 3 pacientes tienen anormalidades obvias de comportamiento, las ondas de fondo del EEG son picos normales, paroxísticos de la columna vertebral alta en uno o ambos lados de la región sacra, ondas agudas u ondas lentas de la columna vertebral, el flujo anormal durante el sueño aumenta significativamente, además de los medicamentos antiepilépticos generales, La terapia con hormonas corticales suprarrenales y el entrenamiento del lenguaje también se pueden aplicar. El pronóstico de esta enfermedad es diferente. La mayoría de ellos puede controlar las convulsiones, y los niños con edad de inicio pequeño tienen dificultades en la recuperación del lenguaje.

13 niños con epilepsia: la ausencia es una convulsión no convulsiva, inicio de 4 a 8 años, 6 a 7 años, la mayoría de las niñas, más niñas que niños, la ausencia de convulsiones es una pérdida repentina de la conciencia, pero no caída, dos Los ojos miran hacia adelante, detienen las actividades en curso, después de unos segundos a 1 minuto más o menos, la conciencia se reanuda, continúan las actividades originales, sin somnolencia o parálisis mental después del ataque, episodios frecuentes, varias veces a docenas de veces al día, si la ausencia de convulsiones no se controla o Abstinencia prematura, 40% combinado con convulsiones tónico-clónicas generalizadas, el EEG mostró simetría bilateral, amplitud difusa alta 3 veces por onda lenta de la columna vertebral, la ventilación excesiva puede inducir EEG típico y convulsiones clínicas, casos de ausencia parcial Puede estar asociado con mioclono, displasia, tónico o con autodiasis, y puede tener diferentes respuestas a las drogas y el pronóstico.

Examen de epilepsia pediátrica.

En circunstancias normales, las pruebas de laboratorio de rutina son normales, convulsiones repetidas, ataques prolongados pueden causar hipoxemia, acidosis metabólica, etc.

Pruebas de laboratorio necesarias, como bioquímica sanguínea (calcio en sangre, azúcar en sangre, electrolitos y otras sustancias bioquímicas), examen del líquido cefalorraquídeo, enfermedades genéticas y metabólicas congénitas, pruebas de detección de sangre y orina, pruebas neuroinmunológicas, análisis de cromosomas y genes. Examen de posicionamiento, biopsia de piel y músculo, etc.

Características 1.EEG

(1) convulsiones tónico-clónicas: el EEG presenta anormalidades normales o inespecíficas en la actividad de fondo, y se pueden ver ondas anormales en la fase interictal en los dos hemisferios con puntas, ondas agudas, ondas lentas de la columna vertebral, puntas múltiples, etc .; El período comienza con la distribución de picos rítmicos de 10 a 20 Hz, y la amplitud aumenta gradualmente y la frecuencia se desacelera gradualmente; después del final del episodio, se puede ver una actividad de onda lenta difusa y la actividad de fondo se restaura gradualmente.

(2) Mioclono sistémico de músculo grande: el EEG aparece como un estallido de onda lenta de múltiples husos de alta amplitud de onda alta, o de repente un amplio rango de bajo voltaje.

(3) mioclono migratorio disperso: EEG es una espiga multifocal de onda lenta difusa persistente y onda aguda.

(4) Episodio fuera de tensión: los episodios de EEG interictal y los episodios pueden caracterizarse por una liberación de onda lenta guiada completa o de múltiples husos lentos; el episodio también puede caracterizarse por una actividad rápida de baja amplitud o alta amplitud y bajo voltaje difuso.

(5) Esputo infantil: el EEG mostró "alto grado de desorden", el ritmo normal desapareció y cada cable vio ondas lentas irregulares, desordenadas, asimétricas, de alta amplitud, ondas puntiagudas, ondas agudas y ondas lentas de varios husos.

(6) Epilepsia mioclónica benigna infantil: las convulsiones mioclónicas se acompañan de descarga anormal de EEG, que se caracteriza por ondas lentas de columna difusa o ondas lentas de columna múltiple.

(7) Epilepsia benigna pediátrica con picos centro-temporales: la mayoría de los niños enfermos tienen actividad de fondo EEG normal, y aparecen picos u ondas agudas en el saco central o central, seguidos de una onda lenta de baja longitud de onda, que puede aparecer sola o Los racimos aparecen.

2. EEG

(1) Convulsiones neonatales benignas: a menudo se observan ondas theta de tipo agudo durante el período interictal.

(2) Encefalopatía epiléptica en lactantes pequeños con inhibición del brote: el EEG mostró un cambio característico de "inhibición del brote".

(3) Encefalopatía mioclónica temprana: el EEG también aparece como "inhibición de estallido", y la diferencia con el síndrome de Otahara es que el patrón de inhibición de esta enfermedad es obvio durante el sueño, y a veces no se ve.

(4) Epilepsia mioclónica benigna infantil: si no hay ataque clínico durante la vigilia, el EEG a menudo no tiene secreción anormal, y es propenso a anormalidades en la somnolencia y somnolencia y en la etapa temprana del sueño.

(5) Epilepsia benigna pediátrica con pico central-temporal: la descarga anormal aumenta después de quedarse dormido, aproximadamente el 30% de los niños enfermos solo aparecen después de quedarse dormido, cuando el niño con síntomas sospechosos, como estar despierto, el EEG es normal, Se debe realizar un EEG del sueño para confirmar el diagnóstico.

3. CT, MRI, MRA, DSA, CT y MRI para comprender las anomalías estructurales del cerebro, como malformaciones cerebrales, displasia, etc., PET y SPECT para comprender los cambios en la función cerebral y ayudar con la localización de la epilepsia; FMRI (MRI funcional), MEG (Cereografía), IAP (prueba isobárica de la arteria intracarótida) y otras pruebas para comprender la relación entre la estructura y la función del cerebro.

Diagnóstico y diagnóstico de epilepsia infantil.

Diagnóstico

El diagnóstico completo y completo de la epilepsia incluye: si se basa en las características clínicas y de EEG para determinar si se trata de epilepsia y el tipo de ataque o tipo de epilepsia; de acuerdo con varios exámenes de laboratorio o de neuroimagen para ayudar a identificar la causa de la epilepsia; Evaluación del desarrollo mental, evaluación de la función del sistema nervioso.

1. Datos clínicos El diagnóstico de epilepsia se combina principalmente con la historia clínica, las manifestaciones clínicas de diversas formas de convulsiones, con características repentinas, recurrentes y de auto-remisión. El historial médico actual debe detallarse en las características de la convulsión, incluidos los incentivos preexistentes, los síntomas del aura, la ubicación de la convulsión, la naturaleza de la convulsión, el número de episodios, la conciencia en el momento del inicio, la afección después del episodio; y la historia de episodios anteriores y el historial de medicamentos, historial familiar Y la investigación del kilometraje del desarrollo; el examen físico incluye el estado general, especialmente las características relacionadas con la causa de las convulsiones, como la apariencia especial, manchas de pigmento de la piel (manchas de café con leche, manchas de pérdida de piel, hemangioma de cabeza y cara) y Signos anormales del sistema nervioso.

2. Examen de EEG El examen de EEG es de gran valor en el diagnóstico y clasificación de la epilepsia, y pueden ocurrir diversas actividades paroxísticas tales como ondas agudas, puntas, ondas agudas, ondas lentas de la columna vertebral, múltiples puntas y múltiples espinas. Ola y así sucesivamente. La tasa positiva general de EEG convencional es cercana al 50%; más la hiperventilación, la estimulación instantánea y la prueba de inducción de EEG del sueño pueden aumentar la tasa positiva en un 20%; algunos EEG multifuncional, más caliente, EEG, El monitor inteligente EEG de pantalla observa la descarga epiléptica sincronizada con la clínica y aumenta la tasa positiva a más del 85%. Al realizar un EEG, no se debe suspender la atención a los medicamentos antiepilépticos originales, para no inducir convulsiones; el EEG negativo no puede descartar por completo la epilepsia, pero solo la descarga epileptiforme del EEG sin crisis clínica no se puede diagnosticar como Epilepsia

3. Examen de laboratorio y auxiliar Varios exámenes de laboratorio o exámenes de neuroimagen ayudan a encontrar la causa de la epilepsia y evaluar el pronóstico.

4. Evaluación de la función del sistema nervioso En el diagnóstico de la epilepsia infantil, también se debe prestar atención al diagnóstico de anormalidades en otros aspectos del sistema nervioso y al diagnóstico de enfermedades concurrentes en varios sistemas.

(1) Evaluación del cociente de desarrollo y el coeficiente intelectual: saber si hay retraso mental.

(2) Varias escalas de diagnóstico: como la capacidad de la vida social, el comportamiento del niño, los trastornos emocionales, las escalas de memoria, etc., encuentran problemas cognitivos psicológicos y conductuales.

(3) Evaluación del lenguaje: si hay retrasos en el habla, dificultades en el desarrollo del habla, pronunciación o disartria.

(4) Pruebas de función visual y auditiva: como agudeza visual, campo visual, potencial visual evocado, prueba de audición, mapa de potencial coclear, etc., para detectar el deterioro de la percepción. Proporcionar indicaciones para la terapia de intervención clínica.

Diagnóstico diferencial

La epilepsia es una enfermedad paroxística. Un número considerable de pacientes puede ser completamente normal durante el ataque. Otras pruebas (incluido el examen neurológico y el examen auxiliar) no son necesariamente anormales. El diagnóstico depende principalmente del historial médico, por lo que es necesario prestar atención a otros episodios. Identificación, especialmente en niños. Se deben identificar otras enfermedades no convulsivas de acuerdo con los exámenes clínicos y EEG, como episodios de retención de la respiración, trastornos del sueño, síncope, fricción genital habitual, tics múltiples y episodios psicógenos.

Trastorno del sueño

(1) Miedo nocturno o terrores nocturnos: el despertar nocturno a menudo ocurre dentro de la segunda hora de sueño. Los pacientes a menudo se sorprenden por las pesadillas. Después del despertar, acompañado de sudoración, pupilas dilatadas, dificultad para respirar, palpitaciones y movimientos descoordinados. Los temores de sueño son comunes en niños de 3 a 7 años y pueden ocurrir durante la fiebre, pero no hay otros cambios patológicos. La enfermedad ocurre una vez al mes o varias veces al mes. El sonambulismo también es un síntoma común en el miedo a los sueños. El sonambulismo es una afección benigna en la infancia, pero si todavía está en la edad adulta, puede indicar un trastorno mental. Los sueños adultos de miedo pueden significar sentimientos como dolor severo, impotencia, desesperación y horror en un sueño. Pesadilla es fácil de mezclar con sueños, pero los dos son diferentes. Las pesadillas ocurren en el período de apertura de los ojos, y generalmente son incapaces de recordar sueños, incluso si están incompletos. Si los niños a menudo tienen pesadillas, es posible que no quieran dormir, pero no tienen este fenómeno.

(2) Sonambulismo: el sonambulismo es similar al sueño, que es un fenómeno común, se produce en el movimiento ocular no rápido y es más común en el tercer trimestre de todo el período de sueño. Se estima que el 15% de los niños entre las edades de 5 y 12 años tienen este fenómeno, generalmente más común en niños de 5 a 7 años. El sonambulismo es dramático: cuando los sonámbulos, los niños a menudo tienen sueño, parpadean lentamente, tienen un comportamiento consciente, no tienen comunicación activa, pero se les puede llamar de vuelta a la cama o volver a dormir. Si se restringe, los sonámbulos serán reacios, pero no habrá comportamiento agresivo. Los sonámbulos a menudo tienen un sueño, y el sonambulismo debe diferenciarse del síndrome autónomo de un ataque parcial complejo en la noche.

(3) Narcolepsia: los adolescentes de 10 a 20 años se caracterizan por dormir durante el día, ponerse en cuclillas, parálisis del sueño y alucinaciones. La aparición de esta enfermedad está relacionada con la herencia. Tanto la narcolepsia como la epilepsia pueden causar pérdida de conciencia y tropiezo y, por lo tanto, se diagnostican fácilmente como epilepsia. Hay varias manifestaciones diferentes de narcolepsia. Si el sueño ocurre durante el día y es compulsivo, el paciente también tiene una pérdida de conciencia paroxística, lo cual es confuso con los síntomas de las convulsiones. El micro sueño en un estado de despertar a menudo es causado por ataques de sueño o apnea del sueño, que ocurre repetidamente en la fase de sueño I o un brote breve en la fase de movimiento rápido de los ojos. Los sucesos frecuentes pueden conducir a la anestesia, donde se observa un comportamiento automático y el paciente no recuerda la situación en el momento del ataque. Los signos clínicos anteriores tienen un significado de referencia importante para determinar si la diferencia es causada por el comportamiento automático causado por la epilepsia.

El ataque de cataplejía es la pérdida repentina o parcial del tono muscular en la risa repentina, la ira repentina u otros efectos emocionales aparentes de un paciente. Los pacientes a menudo se quejan de la pérdida repentina de tono muscular en el cuello o la rodilla. Debido a la parálisis del músculo esquelético, los pacientes pueden tener dificultad para respirar, cerrar los ojos y tener dificultad para hablar. Si el paciente con síndrome de cataplejía tiene caídas repentinas e inactividad, se confunde fácilmente con los síntomas de la epilepsia, pero el síndrome de cataplejía solo se acompaña de excitación emocional repentina, algunas de las cuales retienen la conciencia después de tropezar y no tienen convulsiones. Después de la confusión de la conciencia. La mayoría de las personas en cuclillas tienen uno o varios síntomas, generalmente entumecimiento del sueño o estado de sueño. El entumecimiento del sueño es un síntoma que ocurre ocasionalmente en personas normales. El esputo del sueño ocurre al despertar, a menudo acompañado de pesadillas o sueños. Tengo muchas ganas de hacer ejercicio. El estado de ensueño es un movimiento vívido y dramático que ocurre en un sueño, a veces el propio autor cree que lo que sucedió es un hecho real. Aunque las personas sanas pueden tener un estado de sueño ocasional y experiencia de parálisis del sueño, los pacientes con convulsiones catastróficas pueden tener 2 o 3 episodios en un mes.

La enfermedad requiere medicación a largo plazo y un manejo integral para controlar el sueño excesivo durante el día. Los medicamentos principales son metanfetamina, D-anfetamina, metilfenidato (Ritalin) y pemolina. La Asociación Americana de Enfermedades del Sueño aboga por el uso de pequeñas dosis, que deben aumentarse gradualmente a una dosis satisfactoria de acuerdo con la condición del paciente. Por ejemplo, los niños mayores de 7 años, pomerina 75-150 mg por día y metilfenidato 30-60 mg por día pueden obtener resultados satisfactorios. Pronóstico de la enfermedad: la narcolepsia excesiva durante el día se desarrolla semanas o meses después del inicio, y luego se mantiene estable, con 1/3 de cataplejía, parálisis del sueño y alucinaciones mejorando con la edad. Sin embargo, la falta de concentración causada por esta enfermedad, la disminución del rendimiento académico, la inestabilidad emocional y la irritabilidad son más importantes entre los niños y adolescentes. Los niños pueden comportarse como depresión y comportamiento agresivo.

(4) Cabezal nocturno: este es un fenómeno raro. Algunos niños mueven regularmente sus cuerpos y cabezas durante todo el proceso de sueño. En general, esto no es una enfermedad, pero si es utilizada por niños Cuando se golpea la cabeza y se acompaña de daño, debe examinarse a fondo para descartar afecciones como la epilepsia.

(5) dientes molares: alrededor del 15% de las personas tienen sueño molido entre los 3 y los 17 años, la mayoría de los molares nocturnos son temporales y benignos. Sin embargo, esto debe distinguirse del síndrome de masticación en la enfermedad automática en el momento de la convulsión.

(6) mioclono nocturno: el mioclono nocturno se caracteriza por una contracción única en uno o ambos lados de la pierna, que puede durar de 15 a 45 segundos, con 1 contracción cada 20 segundos, especialmente durante el sueño. La fase II es más común. La ticitación generalmente no hace que el paciente se despierte, y presenciar los tics del paciente puede ayudar a distinguirlo de la epilepsia.

2. síncope

En general, existen incentivos obvios: las causas comunes son estar de pie, dolor intenso, excitación emocional, resfriado excesivo y aumento rápido de la presión intratorácica, como tos excesiva, sollozos, risas, uso de fuerza violenta y sofocación.

Los pacientes pueden experimentar síntomas de náuseas, mareos, debilidad, temblores u oscuridad antes de que ocurra el síncope. El paciente puede caerse de pie o sentado, pero no se caerá repentinamente como una convulsión, sino más bien lentamente. Cuando el síncope está borroso, el pulso se volverá irregular. Si la pérdida de conciencia es corta, es posible que no esté pálida. Los desmayos ocasionales también pueden ir acompañados de tics, enuresis o incluso morderse la lengua. Si esto sucede, debe diferenciarse de las convulsiones. Las convulsiones durante el síncope son diferentes de las de las convulsiones tónico-clónicas. Los síntomas de tonicidad cuando el síncope son equivalentes a la rigidez cerebral, el estiramiento excesivo y el período clónico a corto plazo. Las convulsiones del síncope nunca tendrán la intensidad y la duración de las convulsiones tónico-clónicas. Por supuesto, si desea distinguir un síncope complicado de la epilepsia, los síntomas clínicos no son suficientes. El monitoreo a largo plazo del EEG y el ECG puede ayudar a identificarlo. La epilepsia debe distinguirse principalmente del síncope cardiogénico.

La arritmia severa a veces puede causar isquemia cerebral y causar pérdida de conciencia. Los síntomas comunes incluyen mareos, ataque isquémico transitorio, retraso mental y trastornos del comportamiento mental, además, la hipoxia cerebral causada por cualquier causa puede causar convulsiones. Schott et al., Informaron que los pacientes con convulsiones inducidas por arritmia no eran infrecuentes. En su clínica, dos de los 10 pacientes tenían síntomas de convulsiones después de medio año de arritmia. Una familia tiene antecedentes de síncope, y la madre y tres hijos de la familia han sido diagnosticados con epilepsia, y los síntomas a menudo ocurren durante la actividad física o cuando son emocionales. Hay taquicardia ventricular o supraventricular bajo monitoreo ECG. Tres personas mueren antes de que se haga el diagnóstico correcto. La otra está bajo el tratamiento correcto. El síncope y la arritmia están controlados. Por lo tanto, piensan que están sufriendo de Arritmia familiar y síndrome de QT variable a largo plazo.

3. migraña

La migraña también puede ser recurrente, a menudo acompañada de síntomas visuales y, a veces, signos anormales del sistema nervioso. La migraña es común en niños, especialmente desde los 4 años hasta la juventud. Los síntomas del sistema nervioso autónomo, como pupilas pálidas, rojas y dilatadas, y sensibilidad a la luz también son comunes. Muchos pacientes epilépticos tienen dolores de cabeza después de las convulsiones. Por ejemplo, aproximadamente 1/4 de los pacientes con epilepsia del lóbulo occipital tienen migraña obvia, por lo que es necesario prestar atención a la identificación. El foco del diagnóstico diferencial entre la migraña y la epilepsia es:

(1) El grado de dolor de cabeza en pacientes con epilepsia es leve y a menudo ocurre antes y después del ataque, a menudo acompañado de síntomas obvios de otras convulsiones; la migraña se caracteriza principalmente por un fuerte dolor de cabeza lateral.

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