Adenoma pituitario no funcionante

Introducción al adenoma hipofisario no funcionante La mayoría de los adenomas hipofisarios tienen una alta función de secreción, que eleva los niveles de hormonas en la sangre y produce los síntomas clínicos correspondientes. Sin embargo, algunos adenomas hipofisarios no aumentan los niveles de hormonas en la sangre y no hay síntomas de hormonas excesivas. Se denominan adenomas hipofisarios no funcionales. Se denominan adenomas hipofisarios no funcionantes. También se denominan adenomas hipofisarios clínicamente inactivos. (adenoma hipofisario clínicamente inactivo, CIPA), adenoma inactivo endocrino o adenoma hipofisario no secretorio, los adenomas no funcionales representan del 25% al 30% de todos los adenomas hipofisarios. Los adenomas hipofisarios no funcionales son en realidad un grupo de tumores heterogéneos, la mayoría de los cuales tienen una función de división (principalmente gonadotropinas), pero su función de secreción es baja, no causa un aumento en los niveles sanguíneos, tales tumores Conocido como silentadenoma, algunos adenomas que no funcionan pueden no tener función secretora, y su origen celular no está claro, llamado tumor de células desnudas o adenoma de células no caracterizadas (nulcelladenoma). Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0012% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: deshidratación, hipernatremia, menstruación irregular, amenorrea.

Adenoma hipofisario no funcional

(1) Causas de la enfermedad

Los adenomas hipofisarios no funcionales son en realidad un grupo de tumores heterogéneos, la mayoría de los cuales tienen una función de división (principalmente gonadotropinas), pero su función de secreción es baja, no causa un aumento en los niveles sanguíneos, tales tumores Conocido como adenoma silencioso, algunos adenomas no funcionales pueden no tener función secretora, y sus fuentes celulares no están claras, llamadas adenoma de células desnudas o adenoma de células nulas.

(dos) patogénesis

Ha habido dos teorías sobre la patogénesis de los tumores hipofisarios, a saber, la teoría del auto-defecto de las células hipofisarias y la teoría del trastorno de la regulación hipotalámica, que están básicamente unificadas. Se cree que el desarrollo de los tumores hipofisarios se puede dividir en dos etapas: la etapa inicial y la etapa de promoción. En la etapa inicial, la autodeficiencia de las células hipofisarias es la principal causa de aparición, y factores como la desregulación hipotalámica en la fase de promoción juegan un papel importante, es decir, la mutación de una determinada célula hipofisaria conduce a la pérdida de la activación del oncogén y / o el gen supresor tumoral Vivas, y luego promovidas por los factores internos y externos, las células mutantes monoclonales continúan proliferando y gradualmente se convierten en tumores pituitarios.

1. Defectos intrínsecos de las células tumorales hipofisarias: ahora está claro que la mayoría de los adenomas funcionales y no funcionales se derivan de forma monoclonal utilizando técnicas de biología molecular, como resultado de la proliferación irrestricta de una sola célula mutante, que está mutada. La razón es la activación de oncogenes y / o la inactivación de genes supresores de tumores. Los principales oncogenes identificados son gsp, gip, ras, hst y PTTG. Los genes supresores de tumores incluyen MEN-1, p53, Nm23 y CDKN2A. Entre ellos, el gen gsp se encuentra en el 40% de los tumores GH, el 10% de los adenomas que no funcionan y el 6% de los tumores ACTH. La activación del gen gsp y el gen gip2 inhibe la actividad endógena de la GTPasa, por lo que la proteína Gs y la proteína Gi2 La subunidad se activa continuamente, y los dos últimos pueden considerarse como los productos del oncogén gsp y el oncogen gip2, respectivamente. Estos dos productos oncogénicos pueden activar directamente la activación de factores de transcripción nuclear como AP-1, CREB y Pit-1. Aumenta la secreción de hormonas e inicia el crecimiento tumoral. Además, la activación de oncogenes conduce a niveles aumentados de cAMP intracelular. CAMP estimula la ciclina (ciclina) DL y 3 para producir cdk2 y cdk4, que promueven la entrada celular desde la fase G1. En la etapa S, el aumento de los niveles de AMPc también puede inducir la estimulación genética del cáncer de ras , Oncogén y cmyc sinergia gen RAS previene la unión de la pRb F 2F, ya que este último se unirá el ciclo celular se bloquea, la combinación de los dos para prevenir acelerado en las células de G1 a la fase S.

La razón de la inactivación del gen supresor de tumores como MEN-1 es la eliminación del alelo en el 13er lugar del brazo largo del cromosoma 11 (11q13). La patogénesis de varios tumores hipofisarios implica la pérdida del gen supresor tumoral P16 / CDKN 2A. En vivo, la metilación frecuente de la isla CpG de este gen es la causa de la inactivación, por lo tanto, es posible desarrollar un método terapéutico para desmetilar la isla CpG del gen supresor de tumores y restaurar su efecto anticancerígeno con fines terapéuticos. .

2. Disfunción paracrina y autocrina: las hormonas hipotalámicas hipofisarias y las hormonas paracrinas o autocrinas en la hipófisis pueden desempeñar un papel en la promoción de la formación de tumores hipofisarios. GHRH promueve la secreción de GH y la mitosis de las células GH. Los tumores ectópicos que secretan GHRH pueden causar tumores de GH hipofisarios. Los animales implantados con el gen GHRH pueden causar proliferación de células GH e inducir tumores hipofisarios. Todo lo anterior indica que el aumento de GHRH puede inducir la formación de tumores hipofisarios, y algunos factores de crecimiento como los péptidos relacionados con FTH ( PTHrP), el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), el factor de crecimiento transformante alfa y beta (TGF- y TGF-), IL, IGF-1, etc. tienen niveles más altos de expresión en diferentes tumores hipofisarios, pueden estar al lado de La secreción o autocrina promueve el crecimiento y la diferenciación de las células tumorales hipofisarias. La falta de factor de crecimiento nervioso (NGF) promueve el desarrollo y la progresión de los tumores PRL. En la etapa de desarrollo de la glándula pituitaria normal, el NGF promueve la diferenciación de las células de prolactina. Y el papel de la proliferación, en el tratamiento de tumores PRL, en pacientes con insensibilidad a los agonistas de dopamina, después de la administración de NGF exógeno, NGF promueve una mayor diferenciación de las células tumorales en Expresión de la proteína receptor D2 más similares a las células normales de prolactina, por lo que el grado de resistencia a los fármacos puede ser mejorado.

3. Disfunción reguladora hipotalámica: el factor inhibidor hipotalámico debilitado también puede promover la tumorigénesis.En pacientes con síndrome de Cushing suprarrenal, la inhibición por retroalimentación negativa de la secreción de CRH del hipotálamo se debilita después de la adrenalectomía. Aumento de la secreción de CRH, pacientes con adenoma de ACTH pronto, tumores crónicos de TSH hipofisaria a menudo ocurren en pacientes con hipotiroidismo crónico, que es suficiente para demostrar la falta de mecanismo de retroalimentación negativa de la hormona glandular diana normal y la disfunción hipotalámica posterior Puede desempeñar un papel en el desarrollo de adenomas pituitarios.

Prevención de adenoma hipofisario no funcional

En algunos tumores no funcionales pituitarios de pequeño tamaño, a veces se requiere angiografía antes de la cirugía para determinar la relación entre el tumor y los vasos sanguíneos, para evitar daños a los vasos sanguíneos durante la cirugía y accidentes.

Complicaciones de adenoma hipofisario no funcionante Complicaciones deshidratación hipernatremia menstrual amenorrea irregular

1. Diabetes insípida: 1 una gran cantidad de orina de baja gravedad específica, volumen de orina superior a 3L / d; 2 porque el tumor del área de la silla de montar es demasiado grande o se expande hacia afuera, a menudo hay compresión del tejido nervioso circundante de la silla, como pérdida de visión, pérdida del campo visual; 3 personas con trastornos de sed, deshidratación, hipernatremia, estado hipertónico, fiebre, convulsiones e incluso accidentes cerebrovasculares.

(1) Inspección de laboratorio:

1 Presión osmótica en la orina: 50 ~ 200mOsm / kg H2O, significativamente más baja que la presión osmótica en plasma, la presión osmótica en plasma puede ser superior a 300 mmol / L (el valor de referencia normal es 280 ~ 295 mmol / L).

2 valor plasmático de vasopresina: disminuido (valor basal normal de 1 ~ 1.5pg / ml), especialmente cuando el agua está prohibida e instilada, la solución salina osmótica alta no puede aumentar, lo que sugiere que la capacidad de reserva de vasopresina pituitaria se reduce.

3. Prueba sin agua: es la prueba funcional más utilizada para ayudar a diagnosticar la diabetes insípida hipofisaria. Métodos: Antes de la prueba, el peso corporal, la presión arterial, el volumen de orina, la gravedad específica de la orina, la presión osmótica de la orina, la micción de orina cada hora, la medición del volumen de orina, La gravedad específica de la orina, la presión osmótica de la orina, el peso corporal, la presión arterial, etc., no cambian el volumen de la orina, la gravedad específica de la orina y la presión osmótica de la orina continúan aumentando dos veces, la presión osmótica de la sangre y la inyección subcutánea de vasopresina (agente acuoso) 5U Recoja el volumen de orina cada hora, mida la gravedad específica de la orina, la presión osmótica de la orina 1 o 2 veces, generalmente debe prohibir el agua durante 8 ~ 12h o más, si la presión sanguínea baja, la pérdida de peso es más de 3 kg, la prueba debe finalizar, personas normales o molestias mentales Sediento, la cantidad de orina después de que se reduce el agua, la gravedad específica de la orina, la presión osmótica de la orina aumenta, por lo que la presión arterial, el peso corporal a menudo no cambia significativamente, la presión osmótica del plasma no excederá los 300 mmol / L, el volumen de orina no continuará disminuyendo después de la inyección de vasopresina La gravedad específica de la orina, la presión osmótica de la orina ya no continúa aumentando, la reducción del volumen de orina después de la diabetes insípida hipofisaria no es obvia, la gravedad específica de la orina, la presión osmótica de la orina no aumenta significativamente, especialmente la diabetes insípida hipofisaria completa, el peso puede ocurrir Y la presión arterial se reduce significativamente, plasma Aumento de la presión osmótica (más de 300 mmol / L), el volumen de orina disminuyó significativamente después de la inyección de vasopresina, la gravedad específica de la orina, la presión osmótica de la orina se duplicó, la diabetes insípida pituitaria parcial no es tan significativa como la diabetes insípida pituitaria, a veces Es difícil distinguirlo de la polidipsia mental: las hormonas antidiuréticas intramusculares y sin agua en pacientes con diabetes insípida renal no pueden reducir la producción de orina y la concentración de orina.

4 TC craneal y sellar, examen de resonancia magnética: para ayudar al diagnóstico y diferenciación de lesiones orgánicas en esta área.

(2) tratamiento: la diabetes insípida hipofisaria parcial se puede administrar hidroclorotiazida (hidroclorotiazida) 25 ~ 50 mg, oral, 3 veces / día, evitando café, etc., clofibrato (clofibrato) 0.25 ~ 0.5 g, oral, 3 veces / día, carbamazepina 0,1 g, oral, 3 veces / día, puede tener reducción de glóbulos blancos, daño hepático, letargo, mareos, erupción cutánea y otras reacciones adversas, la diabetes insípida pituitaria completa debe complementarse con vasopresina, de uso común Vasopresina de citrato de aceite (colapso urinario de acción prolongada) (5U / ml), a partir de 0.1 ml, inyección intramuscular profunda, generalmente 0.3 ~ 0.5 ml, para mantener aproximadamente 5 días es apropiado, las reacciones adversas tienen dolor de cabeza, presión arterial Elevación, dolor abdominal, etc., polvo después del polvo pituitario (50U / ml) 5 ~ 10U, la succión nasal, cada 4 ~ 6 horas, puede causar rinitis crónica y afectar la eficacia, 1-cisteína-8 - diestro La arginina vasopresina aumenta la actividad antidiurética y reduce las reacciones adversas.A partir de 0.1mg / d, la dosis se incrementa gradualmente de acuerdo con la cantidad de orina, y la dosis ajustada a un volumen de orina de aproximadamente 2000ml / d se mantiene, generalmente 0.1-0.2mg. Oral, 2 ~ 3 veces / día, o 4 mg / ml, inyección intramuscular, 2 ~ 3 veces / día, alerta de intoxicación excesiva por agua, como dolor pálido, abdominal, presión arterial, Causados por tumores, cirugía o terapia de radiación debería, diabetes insípida nefrogénica puede también ensayar la hidroclorotiazida, la misma dosis de la primera.

2. Hipofunción hipofisaria:

Las manifestaciones clínicas del hipopituitarismo son diversas y, a veces, hay múltiples manifestaciones de deficiencia hormonal, y algunas tienen solo una o dos deficiencias hormonales, por lo tanto, los siguientes problemas deben tenerse en cuenta en el diagnóstico y el tratamiento:

(1) Aspectos diagnósticos:

1 Identificación de la hipofunción hipofisaria: las manifestaciones clínicas son diversas, los síntomas aparecen gradualmente, generalmente pre-prolactina, gonadotropina, síntomas de deficiencia de la hormona del crecimiento, luego hormona estimulante de la tiroides, finalmente hormona adrenocorticotrópica, a veces insuficiencia suprarrenal Aparece antes que el hipotiroidismo, puede tener las siguientes manifestaciones clínicas, debe tenerse en cuenta en el diagnóstico:

A. Se manifiesta principalmente en el sistema nervioso central: como dolor de cabeza, pérdida de visión, signos de defectos del campo visual, disco óptico pálido, edema del disco óptico, parálisis muscular extraocular, falta de olfato, etc.

B. Principalmente caracterizado por gónadas: las pacientes femeninas mostraron menstruación irregular o amenorrea, pérdida de libido o desaparición, atrofia mamaria y genital; el hombre mostró pene corto, desarrollo testicular o atrofia, infertilidad o menos refinado, pérdida de libido, impotencia Las segundas características sexuales se degradan, como el vello corporal escaso, el sonido se vuelve suave y los músculos están subdesarrollados.

C. Para perder peso, pérdida de apetito: puede ir acompañado de debilidad, mareos, fatiga, anemia, palpitaciones, náuseas, vómitos ocasionales, poca resistencia corporal.

D. Principalmente coma: puede ser hipoglucemia, bajo nivel de sodio en sangre, intoxicación por agua, coma o infección a baja temperatura, sedantes, coma inducido por anestésicos, puede ser causado por los factores anteriores o un factor.

E. Principalmente debido a síntomas mentales: debido a la deficiencia de la hormona tiroidea, también puede ser causada por una estimulación excesiva causada por glucocorticoides en altas dosis durante el rescate de crisis. Algunos pacientes son diagnosticados erróneamente como esquizofrenia.

F. Hipoglucemia inexplicada: considerando la falta de hormona del crecimiento, debido a que la hormona del crecimiento tiene el efecto de elevar el azúcar en la sangre, el valor medido de IGF-I es más significativo que la GH.

G. Otras manifestaciones: edema, tono de piel más claro, anemia, hipotensión, escalofríos, hipotermia, letargo, convulsiones, colestasis, etc.

H. El retraso del crecimiento de los niños debe considerar la posibilidad de esta enfermedad.

I. La crisis de disfunción hipofisaria inducida por infección a menudo hace que los médicos presten atención solo a la infección, mientras que descuida la disfunción hipofisaria en sí misma, debido a una infección grave también puede ocurrir fiebre alta, presión arterial baja, alteración de la conciencia, por lo que es fácil pasar por alto el diagnóstico o el diagnóstico erróneo, la clave debería Preste atención a las características de su historial médico y signos físicos, y la infección en sí no es demasiado fuerte, y hay un shock o trastorno de la conciencia que no está bien explicado. En particular, se debe prestar atención a la presencia o ausencia de esta enfermedad.

2 Encuentre la causa de las precauciones:

R. Las mujeres son más comunes en el síndrome de Sheehan, secundario a la hemorragia posparto o la infección posparto, por lo tanto, además del historial médico general detallado, las mujeres con amenorrea durante el parto están especialmente obligadas a recopilar antecedentes menstruales y antecedentes de parto, y preguntar sobre el inicio y el parto. Relación, un examen físico completo y detallado para encontrar el rendimiento de la hipofunción de la glándula objetivo, los pacientes con coma hemorrágico posparto deben ser seguidos, si no hay leche posparto, fatiga, menstruación irregular o amenorrea, la falla corporal no puede usar otros La explicación de la causa, el sospechoso y la enfermedad.

B. El tumor pituitario masculino es la causa más común, seguido de cirugía pituitaria, causada por daño por radiación, preste atención al historial médico correspondiente.

C. La disfunción hipofisaria traumática es clínicamente rara y es más probable que se pierda y se diagnostique erróneamente. Para los pacientes con lesión cerebral traumática, especialmente aquellos con rinorrea del líquido cefalorraquídeo, estén atentos a los síntomas sistémicos causados por la lesión hipofisaria.

D. Otras causas menos comunes son los tumores parasagitales, la silla vacuolar, las enfermedades invasivas o infecciosas como leucemia, hemocromatosis, granuloma, sarcoidosis, pituititis autoinmune, etc. causadas por la infiltración del hipotálamo o la glándula pituitaria. La enfermedad vascular diabética, la arteriosclerosis, etc. también pueden causar disfunción de la necrosis avascular pituitaria, cada una con su propia historia especial e idiopática inexplicable.

(2) Tratamiento:

Debo informar al paciente y a los miembros de la familia, adherirnos a la medicación de por vida después del diagnóstico, tomar sedantes antes de la terapia de reemplazo hormonal.

2 tratamiento de etiología: como el hipopituitarismo inducido por el tumor se debe tomar cirugía o radioterapia y otras medidas, prestar atención al período perioperatorio no puede detener la terapia de reemplazo hormonal, debe aumentar la cantidad de hormonas, especialmente las hormonas de la corteza suprarrenal.

3 terapia de reemplazo de hormonas suprarrenales: es la medida principal para el tratamiento del hipopituitarismo, debe reemplazarse por hormona tiroidea y hormonas sexuales, se prefiere la hidrocortisona, la dosis debe individualizarse de acuerdo con la afección, prednisona o prednisolona En segundo lugar, si hay infección, cirugía, etc., o cuando la afección es grave, la dosis debe aumentarse de 2 a 3 veces o de hidrocortisona de 100 a 200 mg / día. Goteo intravenoso para evitar crisis, el reemplazo hormonal necesita a largo plazo Uso, dado que los glucocorticoides tienen el efecto de antagonizar la vasopresina, los suplementos de diabetes pueden ser más obvios después de suplementar suficientes glucocorticoides.

4 Terapia de reemplazo de la hormona tiroidea: es importante aplicar este medicamento a pacientes con hipotermia, pero debe usarse después de la hormona de la corteza suprarrenal o de ambas drogas, para no agravar la carga de la corteza suprarrenal e inducir crisis. Si la hormona tiroidea se usa sola, Puede agravar la insuficiencia suprarrenal e incluso provocar una crisis hipofisaria, generalmente con polvo de tiroides (tableta) o levotiroxina sódica (L-T4), debe comenzar con una pequeña dosis, la dosis inicial de levotiroxina sódica (L-T4) 12.5 ~ 25g / d, aumente 25 g cada 2 semanas hasta que la dosis diaria sea de 100-150 g y el nivel de hormona tiroidea sea normal. Cuando la dosis es mayor, se toma 3 veces. La edad es mayor o hay enfermedad coronaria. Los pacientes con isquemia miocárdica aumentan la dosis durante el proceso de reemplazo. Debe ser más lento y prestar atención a la frecuencia cardíaca, cuando hay un resfriado severo o empeoramiento de la afección, puede aumentar la cantidad de hormona tiroidea y también ajustar la cantidad de glucocorticoides, para no agravar la insuficiencia suprarrenal.

5 Terapia de reemplazo de gonadotropina: las pacientes en edad fértil deben establecer un ciclo menstrual artificial, de modo que las características sexuales secundarias y la recuperación de la función sexual, para prevenir la osteoporosis, los pacientes leves puedan restablecer la función pituitaria si pueden estar embarazadas nuevamente, pero debido a su función Ha habido una recesión y la posibilidad de aborto espontáneo es alta.

6 A menos que la función gonadal de los hombres se combine al mismo tiempo, el andrógeno general no debe aplicarse prematuramente en niños para prevenir la curación prematura de la epífisis que afecte el crecimiento. La testosterona tiene efectos secundarios debido al daño hepático y no debe usarse como un sustituto a largo plazo.

7 Los casos sospechosos de crisis tienen estrictamente prohibido usar morfina, clorpromazina, barbital y otros inhibidores y anestésicos centrales, tratar de limitar el uso de insulina y otros agentes hipoglucemiantes, el rescate de la crisis hipofisaria debe ser oportuno, una vez que el diagnóstico clínico es usar el pie La cantidad de glucocorticoides, y luego la cantidad correcta de hormona tiroidea, mientras se presta especial atención a corregir la hipoglucemia, mantener el agua, el equilibrio electrolítico, el tratamiento de otras causas o complicaciones, el pronóstico de los pacientes con crisis y si el rescate es oportuno, si el tratamiento es correcto, las hormonas de la corteza suprarrenal comúnmente se usan Hidrocortisona 100 ~ 200 mg por vía intravenosa, 2 veces al día, si hay infección grave, shock, el sodio en la sangre se reduce significativamente, la dosis diaria se puede aumentar a 300 ~ 500 mg, como el tipo de temperatura corporal baja, mientras se usa la hormona tiroidea Para usar la cantidad adecuada de hidrocortisona, para evitar la insuficiencia suprarrenal, pero la dosis debe reducirse a aproximadamente 200 mg por día, de lo contrario, puede inhibir la función tiroidea, empeorar el coma, mientras que al dar calor, puede usar baño de agua caliente (24 ~ 35 ° C ), calentamiento lento, la temperatura no debe ser demasiado rápida, la velocidad de calentamiento por hora no debe superar los 0,5 ° C, el aumento de temperatura demasiado rápido puede causar circulación Agotamiento, cuando la temperatura corporal ha alcanzado los 35 ° C, puede dejar de calentar, secar y mantenerse caliente.

8 se debe suspender el enanismo hipofisario con terapia de reemplazo de GH cuando crece menos de 5 cm por año, no se ha prestado atención a la disfunción de la hipófisis adulta con deficiencia de GH. En los últimos años, estudios extranjeros han considerado que tales pacientes también necesitan terapia de reemplazo de GH, lo que puede mejorarse aún más La fuerza física mejora la calidad de vida de los pacientes, pero debido al alto precio de la hGH, aún es difícil usarla ampliamente en China.

Síntomas de adenoma hipofisario no funcional Síntomas comunes Escasez menstrual, mareos, aumento de la presión intracraneal, convulsiones, amenorrea, hidrocefalia, coma, somnolencia, disfunción hipofisaria, discapacidad visual

Los adenomas hipofisarios sin secreción de hormona bioactiva incluyen principalmente dos aspectos de las manifestaciones clínicas: 1 el tumor se expande hacia el exterior de la silla y comprime la estructura del tejido adyacente. Estos síntomas son los más comunes, a menudo la razón principal por la que los pacientes buscan tratamiento médico; La compresión y destrucción del tejido hipofisario normal causa diferentes grados de disfunción hipofisaria.El tumor hipofisario con secreción de hormona bioactiva tiene manifestaciones clínicas de hipersecreción de una o varias hormonas hipofisarias.

Síntomas de compresión

(1) Dolor de cabeza: los pacientes que se encuentran en 1/3 a 2/3, la etapa inicial no es muy severa, principalmente dolor, y pueden agravarse intermitentemente. El área del dolor de cabeza se encuentra principalmente en los dos tobillos, la frente, la parte posterior del ojo o la base de la nariz. La causa principal del dolor de cabeza es que la silla de montar y la duramadre circundante son causadas por el crecimiento ascendente del tumor. Cuando el tumor usa la silla de montar, el dolor puede aliviarse o desaparecer. Por ejemplo, el agujero de la silla de montar es más grande y el crecimiento del tumor es más resistente. Pequeño, el dolor de cabeza no puede ser obvio.

La compresión tumoral adyacente a los tejidos sensibles al dolor, como la duramadre, la pared de los vasos sanguíneos grandes, etc., puede causar dolor de cabeza intenso, difuso, a menudo acompañado de vómitos, la invasión tumoral en el hipotálamo, el tercer ventrículo, la obstrucción de los poros interventriculares puede causar un aumento de la presión intracraneal, Aumenta los dolores de cabeza.

(2) opresión de la vía del nervio óptico: adenoma hipofisario extendido a la silla de montar, la opresión del quiasma óptico puede causar diferentes tipos de defectos del campo visual con o sin pérdida de visión, lo que se debe a la diferente dirección del crecimiento tumoral y / o al quiasma óptico y la glándula pituitaria Debido a la variación de la relación anatómica, los tumores hipofisarios pueden causar los siguientes cinco tipos de defectos del campo visual y pérdida de visión: 1 hemianopsia sacra, el tipo más común de defecto del campo visual, que representa aproximadamente el 80%, debido a la compresión del tumor hipofisario del borde delantero del quiasma, daño Desde las fibras nerviosas debajo del lado nasal de la retina, y luego por encima del lado nasal, se impide el campo visual de una región en forma de cuña que comienza a estar en el cuadrante superior externo, y luego el defecto del campo visual se expande gradualmente a todo el cuadrante externo, y luego se extiende al cuadrante inferior externo. La formación de hemianopsia bilateral, la pérdida visual de rojo en la etapa temprana, el uso del optotipo rojo para la detección temprana de la presencia de defectos del campo visual, la agudeza visual del paciente generalmente no se ve afectada; 2 puntos oscuros del campo visual central sacro bilateral (campo de visión del punto oscuro Defecto), este tipo de defecto del campo visual representa del 10% al 15%, porque el tumor hipofisario oprime la parte posterior del quiasma óptico, que daña las fibras del nervio macular. Verifique la visión periférica y central para evitar el diagnóstico perdido, este tipo de defecto del campo visual no afecta la visión; 3 hemianopsia isotrópica, menos común (aproximadamente 5%), porque el tumor se expande hacia la parte superior trasera o porque el paciente es un quiasma frontal (aproximadamente 15%) causada por la compresión de un lado del haz, la agudeza visual del paciente es normal, este tipo y el primer tipo de defecto del campo visual también se pueden ver en tumores hipotalámicos como el craneofaringioma, el neuroglandoma hipotalámico y el tumor de células germinales; 4 Ceguera ocular simple, esta situación se observa en el tumor hipofisario extendido hacia adelante o hacia arriba o el paciente es una variante del quiasma óptico posterior (alrededor del 5%), el nervio óptico lateral de opresión tumoral extendida causa la pérdida de visión central o incluso ceguera, campo de visión contralateral, visión Todos ellos son normales; 5 la agudeza visual disminuye en el lado temporal superior del defecto del campo visual, este tipo y el primero son raros, la razón es que la expansión hacia arriba del lado de compresión tumoral del nervio óptico cerca del final de la unión del quiasma óptico, en esta parte Hay fibras nerviosas retinianas nasales desde el lado contralateral, donde estas fibras nerviosas forman un esputo (llamado anatómicamente rodilla de Wilbrand) y entran al quiasma óptico.

Debido a la opresión del nervio óptico, el trastorno de la circulación sanguínea, el encogimiento gradual del nervio óptico, lo que lleva a la pérdida de la visión, la pérdida visual y los defectos del campo visual no son necesariamente paralelos en tiempo y gravedad. Un pequeño número de pacientes con hidrocefalia obstructiva y edema del disco óptico debido al aumento de la presión intracraneal, Trastorno de retorno venoso de la retina.

(3) Otros síntomas: cuando el tumor se expande hacia el seno cavernoso a ambos lados de la silla turca, puede causar el llamado síndrome del seno cavernoso (el tercer daño IV, V y VI en el cerebro) y dañar el motor del globo ocular ubicado en él. Puede ocurrir visión doble. Generalmente, la parálisis nerviosa de movimiento ocular unilateral es rara. Si ocurre, puede sugerir que los tumores invasivos pueden invadir el seno cavernoso. El sexto nervio está protegido por la arteria carótida interna. El cuarto grupo tiene menos nervios craneales, y la pérdida de la sensación de la piel en la rama ocular del trigémino y la rama maxilar también es causada por la invasión del seno cavernoso. Algunos pacientes aún pueden tener pérdida olfatoria debido al daño del nervio olfatorio. El adenoma enorme puede invadir el hipotálamo. El tumor comprime el hipotálamo sin invadirlo y no existe una disfunción hipotalámica significativa. Si invade, puede producirse una serie de síntomas como diabetes insípida, letargo y trastorno termorregulador, como la compresión tumoral del tercer ventrículo. Bloqueando el espacio interventricular, causando aumento de la hidrocefalia y la presión intracraneal, aumento del dolor de cabeza, el tumor ocasionalmente puede extenderse al lóbulo frontal, el lóbulo temporal causado por ataques epilépticos, hemiplejia, signos del tracto piramidal y síntomas mentales. Cuando la erosión del tumor de seno selar y esfenoides, puede causar rinorrea líquido cefalorraquídeo, algunos pacientes con tumores de la hipófisis encuentran en la presión del líquido cefalorraquídeo como un pinchazo, proteína lumbar y aumentan el número de células no aumenta, el aumento de contenido de azúcar líquido cefalorraquídeo.

2. Anormalidades en la secreción de hormonas.

(1) disminución de la secreción de hormonas hipofisarias: la reducción de la secreción de hormonas hipofisarias en pacientes con tumores hipofisarios es generalmente leve y el progreso es lento. Después de que se destruyen 3/4 de las glándulas, aparecen signos clínicos de hipopituitarismo incluso después de síntomas clínicos, incluso El volumen del tumor es grande y los síntomas de deficiencia hormonal rara vez alcanzan la gravedad de la resección hipofisaria, por lo tanto, en general, los tumores hipofisarios tienen menos síntomas de secreción de la hormona hipofisaria, especialmente adenomas funcionales, pero a veces hormonas hipofisarias. La secreción reducida también puede ser una manifestación prominente de esta enfermedad, especialmente en la infancia, que se manifiesta como baja estatura y displasia sexual, a veces los tumores pueden afectar el hipotálamo y la neurohipófisis, la síntesis de vasopresina y los trastornos de excreción causan orina. Lesiones

En pacientes con adenoides hipofisarios con hipopituitarismo, se observa hipogonadismo en 3/4 pacientes, el hipotiroidismo no es tan común como el hipogonadismo, sino el hipotiroidismo subclínico (solo base de laboratorio para el hipotiroidismo) Sin síntomas clínicos, es aún más común. Si no hay estrés grave, la función suprarrenal generalmente se puede mantener normalmente. Sin embargo, debido a la reserva insuficiente de ACTH en la hipófisis, puede ocurrir insuficiencia suprarrenal aguda (crisis suprarrenal) durante el estrés. Los pacientes con adenoides hipofisarios con hipopituitarismo tienen una pigmentación pálida de la cara y la piel clara, que puede estar relacionada con la disminución de la secreción de la hormona estimulante de melanocitos.Los pacientes masculinos son ligeramente obesos y su distribución de grasa es similar a la del tipo de cuerpo femenino, melena, vello púbico escaso, cabello escaso. Bien, pacientes masculinos con distribución del vello púbico, pérdida de peso, a veces pérdida de peso o incluso aumento, que está relacionado con la disfunción hipotalámica, pacientes femeninas con amenorrea o escasez menstrual, pérdida de la libido; hombres además de la pérdida del deseo sexual, disfunción sexual , atrofia genital, testículos más blandos, más pequeños, sabiduría del paciente Generalmente no se ve afectado, en situaciones de estrés (tales como infección, cirugía) se produce, la resistencia del paciente es muy baja, con tendencia a crisis e incluso coma.

Los adenomas hipofisarios a veces pueden causar sangrado agudo hipofisario debido a sangrado, infarto (apoplejía hipofisaria), la tasa de incidencia es del 5% al 10%, la apoplejía hipofisaria tiene un inicio rápido, que se manifiesta como dolor intenso en la parte frontal o lateral del tobillo. Radiación a la cara, y la rápida aparición de diversos grados de pérdida de visión, los casos severos pueden cegarse en cuestión de horas, a menudo con parálisis de los músculos extraoculares, especialmente la tercera afectación del nervio craneal, que también puede afectar el IV, VI. Para los nervios craneales, los casos graves pueden aparecer borrosos, desorientación, rigidez en el cuello o incluso coma, y algunos pacientes tienen insuficiencia suprarrenal aguda. La mayoría de los pacientes tienen líquido cefalorraquídeo claro, algunos pueden ser sanguinolentos y la TC muestra agrandamiento de la silla turca. Los adenomas hipofisarios son propensos a la hemorragia intratumoral, especialmente aquellos con tumores más grandes. La mayoría de los factores predisponentes son trauma, radioterapia, etc., y no hay un incentivo obvio. Aquellos con discapacidad visual aguda deben ser tratados lo antes posible bajo la protección de los glucocorticoides. No hay consenso sobre si la radioterapia se puede realizar en pacientes que han tenido una apoplejía hipofisaria.

(2) aumento de la secreción de hormonas hipofisarias: las manifestaciones clínicas varían debido a las diferentes hormonas hipofisarias secretadas por diferentes adenomas funcionales.

Examen de adenoma hipofisario no funcionante

La glándula pituitaria sintetiza y secreta principalmente 6 tipos de hormonas pituitarias, que actúan sobre diferentes glándulas u órganos y tejidos objetivo, respectivamente, y están reguladas por las hormonas hipotalámicas correspondientes o la regulación secretoria y la regulación de retroalimentación negativa de las hormonas de la glándula objetivo. El estado funcional de la glándula pituitaria debe estar relacionado tanto con el nivel de hormona de la glándula diana como con el nivel de hormona hipotalámica.Sin embargo, dado que estos últimos son en su mayoría sustancias peptídicas de bajo peso molecular, la antigenicidad es pobre, por lo que la tecnología de detección es muy demandada y el contenido en la circulación sanguínea es muy pequeño. (Razón principal), por lo que el nivel de hormona hipotalámica en la sangre circulante no se detecta directamente clínicamente.

1. Determinación de la ACTH en plasma: la ACTH se sintetiza por las células ACTH hipofisarias (corticotroph), cuyo precursor es POMC, POMC se divide en -LPH, ACTH (1 39), péptido conector y 1 polipéptido amino terminal en la glándula pituitaria. En la etapa embrionaria humana y el embarazo al final de la mujer, la ACTH (1 ~ 39) se puede dividir aún más en ACTH (1 ~ 13) en el medio de la hipófisis, es decir, la hormona estimulante de melanocitos (-MSH) y la ACTH (18-39). Este último también se conoce como el polipéptido similar a ACTH; -LPH se escinde aún más en LPH y -endorfina, todos los cuales se secretan en la circulación sanguínea en proporciones equimolares.

La ACTH actúa principalmente sobre los haces y las bandas reticulares de la corteza suprarrenal, promueve la producción de glucocorticoides y hormonas sexuales, y también promueve la producción de mineralocorticoides en menor medida. Tanto las enfermedades hipofisarias como las adrenocorticales pueden causar cambios en los niveles plasmáticos de ACTH. Debido a limitaciones técnicas, los niveles de ACTH no pueden detectarse principalmente por cambios en los niveles de cortisol en plasma y las pruebas dinámicas (como la prueba de inhibición de dosis altas de dexametasona) reflejan indirectamente los cambios de ACTH. Con la mejora continua de la tecnología de detección de hormonas, la lista ahora está disponible. El anticuerpo clonado se usó para detectar diferentes componentes de ACTH en plasma. La concentración de ACTH en plasma humano normal fue baja (el rendimiento de ACTH 24 h fue el menor entre 6 tipos de hormonas hipofisarias, solo 25-50 g / 24 h) y ACTH en sus diferentes componentes (1 18) Los otros componentes más activos biológicamente son ACTH (1 ~ 39), polipéptido amino terminal, péptido similar a ACTH (los dos últimos no tienen actividad biológica), POMC (también conocido como sustancia ACTH macromolecular) en la circulación sanguínea El contenido es muy pequeño. Generalmente, la concentración máxima de ACTH en humanos normales es de 6:00 a 10:00 de la mañana, mostrando un ritmo circadiano significativo. El valor de referencia normal es 2.64 ~ 13.2pmol / L (12-60pg / ml). valores de referencia constantes son diferentes.

El trastorno de la secreción de ACTH es causado por la enfermedad hipotalámica-hipofisaria sobre la base de la exclusión de las enfermedades suprarrenales. Solo unos pocos se encuentran en el síndrome de ACTH ectópico. Si la ACTH aumenta significativamente, pero no hay manifestación clínica de cortisol, se debe considerar la presencia de componentes de ACTH. El problema de la heterogeneidad puede confirmarse mediante el análisis de componentes ACTH.

El aumento de ACTH se observa principalmente en el tumor de ACTH (enfermedad de Cushing), síndrome de ACTH ectópico, síndrome de Nelson, amenorrea hipotalámica, insuficiencia suprarrenal primaria y síndrome de insensibilidad a ACTH, amenorrea hipotalámica causada por ACTH elevada. La causa puede estar relacionada con la disminución de la sensibilidad de los receptores de CRH. El nivel de ACTH de los tumores subclínicos de ACTH puede ser ligeramente elevado o normal, pero la prueba de supresión de dexametasona es anormal. Además, la ACTH aumenta fisiológicamente durante el embarazo, durante el embarazo. Durante el período y 12 semanas después del parto, generalmente es inapropiado realizar pruebas de función dinámica en el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal Durante el estrés, CRH y AVP (con una secreción de ACTH más débil, a menudo sinérgica con CRH) aumentan, lo que lleva a un aumento en los niveles de ACTH. Alto, la reducción de ACTH se observa principalmente en la disfunción hipofisaria, el tumor hipofisario no ACTH, el síndrome del tallo hipofisario, el síndrome de Cushing suprarrenal y el uso a largo plazo de pacientes con glucocorticoides, los dos últimos debido al aumento de la retroalimentación negativa de la hormona de la glándula diana.

La ACTH tiene una vida media plasmática corta de solo 3 a 9 minutos. Por lo tanto, es mejor usar una jeringa fría cuando se toma una muestra de plasma. La muestra se coloca en un tubo de ensayo que contiene EDTA y el plasma se separa rápidamente a 4 ° C, y se enfría inmediatamente para la prueba. Para el impacto, la muestra se toma mejor de un catéter intravenoso que se ha colocado durante más de 2 horas, y la muestra también se toma para detectar los niveles de cortisol en plasma.

2. Determinación de la GH sérica: la GH es producida por las células GH (somatótrofo) de la glándula pituitaria, con un rendimiento de 1000-2000 g en 24 h. La GH en sangre circulante incluye 22 kD (76%), 20 kD (16%) y GH ácida (8%). La función biológica principal es el componente de 22 kD, que representa el 55% del total, los dímeros representan el 27%, los oligómeros (incluidos los tres, cuatro y pentámeros) representan el 18% y el 45% de los 22 kD. El componente se une a su proteína de unión, y el componente de 20kD se une al 25%. Se presume que la glándula pituitaria secreta la GH de diferentes componentes en la circulación sanguínea en proporciones equimolares, a excepción del embarazo medio y tardío, varios otros factores fisiológicos y patológicos. Los factores no afectan su proporción en la circulación sanguínea. Debe notarse que aunque las actividades biológicas de los dímeros y oligómeros son bajas, representan del 10% al 30% de la actividad inmunológica plasmática. La GH actúa ampliamente en el hígado y crece en la epífisis. Las placas, el tejido adiposo y muscular y otros sitios están mediados por IGF-1 para promover el crecimiento óseo y la regulación metabólica.

La cantidad de secreción basal de CH se ve afectada en gran medida por una variedad de factores fisiológicos, como comer, dormir, hacer ejercicio, el estrés y el crecimiento y el desarrollo, la secreción de pulso de CH es más única, su amplitud de pulso es mayor y el intervalo de pico de secreción No es fijo. En la fase intermitente de la secreción pulsada, la GH es casi indetectable (generalmente <3 g / L) y su pico de secreción es de hasta 40 g / L. Por lo tanto, la detección aleatoria de los niveles de GH en suero es de poco valor, especialmente en el crecimiento. En niños y adolescentes en etapa de desarrollo, la prueba de la función de reserva de GH hipofisaria es particularmente importante. Si se sospecha deficiencia de GH, puede usarse como prueba de estimulación de GH. Si se sospecha la secreción de GH, se seleccionan la prueba de inhibición de GH y la detección de nivel de IGF-1 en suero. También ayuda a reflejar completamente el estado funcional de la reserva de GH hipofisaria y puede usarse como método de detección y diagnóstico de acromegalia.

3. Ensayo de PRL en suero: PRL es sintetizado y secretado por las células de PRL hipofisarias (lactoroph). Se considera que la PRL humana se deriva de un gen "ancestro" común junto con GH y hPL (prolactina de membrana placentaria). Fuente, a menudo denominada familia de la hormona del crecimiento de prolactina, principalmente en forma de monómero PRL (23 kD) en la circulación sanguínea, parcialmente en forma de dímeros y multímeros, los dos últimos tienen menor actividad biológica, forma monomérica Se puede lisar en 8kD y 16kD. Por lo tanto, se debe prestar atención a la heterogeneidad de sus componentes en el radioinmunoensayo PRL. La PRL tiene una amplia gama de efectos fisiológicos. En los humanos y en la mayoría de los mamíferos, la PRL actúa principalmente sobre la glándula mamaria, el estrógeno y la progesterona. La acción sinérgica promueve el desarrollo de los senos, por lo que las mujeres embarazadas tienen la capacidad de lactancia, comienzan y mantienen la lactancia después del parto, las mujeres no embarazadas, lactantes normales y los hombres normales tienen una secreción básica de PRL de menos de 20 g / L, porque la frecuencia del pulso de la secreción de PRL es fija y La magnitud no es grande. Por lo tanto, a diferencia de la GH, la detección de niveles de PRL en suero aleatorios tiene valor diagnóstico. El tiempo de alimentación o muestreo del paciente se ve menos afectado por los resultados de la prueba y generalmente no se considera. Sin embargo, es necesario considerar la influencia del pulso y el estrés en los resultados de la prueba tanto como sea posible.Si el nivel de PRL en suero aumenta ligeramente en el muestreo de sangre de rutina, para eliminar la influencia del estrés y el pulso, es mejor colocar el catéter intravenoso para que el paciente descanse durante 2 horas antes de bombear. Volver a analizar la sangre, debe retenerse varias veces, cada intervalo de tiempo de aproximadamente 20 minutos, un total de aproximadamente 6 veces para tomar el valor promedio, si los factores fisiológicos anteriores, los resultados de la prueba serán <20 g / L.

Hay muchas enfermedades que pueden causar PRL alta. La enfermedad más común es el tumor PRL. Los resultados del análisis deben excluir primero la PRL fisiológica e inducida por fármacos. Si el nivel de PRL está por debajo de 20 g / L, se puede descartar una PRL alta. A 200 g / L combinados con exámenes de imagen clínicos y pituitarios generalmente pueden confirmarse como tumores PRL, el aumento fisiológico de PRL no excederá de 60 g / L, más de 60 g / L debe considerarse PRL inducida por fármacos o patológicamente alta, debe examinarse más a fondo Para determinar la causa de un alto PRL.

4. Determinación de TSH sérica: TSH y LH, FSH son hormonas glucoproteicas, que están compuestas por dos subunidades de glucoproteína -a y subunidades en un enlace no covalente. Las tres subunidades son iguales y - Las diferentes subunidades, estas últimas tienen sus propias actividades biológicas, la subunidad y la subunidad respectiva son producidas por diferentes genes respectivamente, y las células pituitarias que secretan TSH son células TSH (tirotrofo), y la glándula pituitaria produce 50% por día. 200 g de TSH tienen una vida media de 53,4 minutos. Anteriormente, la tecnología de detección de RIA solo podía distinguir entre el límite superior de TSH y el alto nivel de TSH. Debido a que el límite inferior normal de TSH en suero es muy bajo, RIA es difícil de detectar. Ahora, IRMA de tecnología de detección de alta sensibilidad (el ensayo inmunométrico radiométrico, también conocido como inmunoradiografía de doble anticuerpo) puede distinguir entre la disminución de TSH y el límite inferior normal. El valor de referencia normal de TSH sérica es 0.3-5 mU / L (IRMA), y el valor detectable más bajo de IRMA es 0.04 mU / L. La sensibilidad y la especificidad de la detección obviamente mejoran, lo que se denomina TSH sensible (sTSH). Puede usarse para reemplazar la prueba de estimulación de TRH para el diagnóstico de hipertiroidismo. La sensibilidad de la TSH se detecta mediante un ensayo inmunoquímico-luminométrico (ICMA). Hasta 0.01mU / L No solo se mejora aún más la sensibilidad, sino que el método es simple, rápido y confiable, y no hay necesidad de preocuparse por la contaminación radioactiva. El inmunoanálisis del ensayo luorométrico (TRIFA) resuelto en el tiempo supera la inestabilidad de la etiqueta enzimática, y la etiqueta quimioluminiscente solo puede emitir luz una vez. Y la etiqueta fluorescente está sujeta a muchas desventajas, y la señal no específica se reduce en un grado insignificante. El límite de detección analítica y el límite de detección funcional son 0.001 mU / L y 0.016 mU / L, respectivamente. La sensibilidad de ICMA y TRIFA es mayor que la de IRMA. Muchas veces, también se llama TSH ultra sensible (uTSH).

La TSH sérica elevada se observa principalmente en los tumores TSH, el hipotiroidismo primario, el síndrome de insensibilidad TSH rara y el síndrome de TSH ectópico, la disminución de la TSH sérica es común en la enfermedad de Craves y otros hipertiroidismos tiroideos (como la alta función autónoma) Nódulos tiroideos o adenomas, hipertiroidismo derivado del yodo, cáncer de tiroides, etc.), hipotiroidismo secundario, bocio ovárico raro e hipertiroidismo iatrogénico, además del hipotiroidismo secundario, estas enfermedades causan TSH La razón de la disminución se debe a la secreción excesiva de hormona tiroidea, el aumento de la retroalimentación negativa, la inhibición de la secreción de TSH pituitaria, y algunos pacientes con enfermedad hipotalámica-hipofisaria causada por la disfunción de reserva de TSH pituitaria, los niveles de TSH en suero pueden estar en el límite inferior del rango normal Sin embargo, los niveles de hormona tiroidea se han reducido y se debe realizar una prueba de estimulación con TRH para confirmar el diagnóstico.

5. Determinación de LH y FSH en suero: LH y FSH son producidas y secretadas por la gonadotropina glandular (gonadotropina), ambas hormonas glicoproteicas, secretadas principalmente por la regulación secretora de la hormona hipotalámica GnRH y las gonadotropinas, inhibina Y la regulación de la inhibición por retroalimentación negativa de la folistatina, la LH actúa sobre las células de Leydig y los folículos ováricos, regula la producción de hormonas esteroides gonadales y la secreción de LH antes de la ovulación en las mujeres ayuda a promover la ovulación y la luteinización folicular, el papel fisiológico de la FSH Actúa principalmente en los trofoblastos de las gónadas, promueve la espermatogénesis y el desarrollo del folículo ovárico. Además, la FSH también puede regular la cantidad de receptores de LH en las células de Leydig.

El primer método de FSH es usar un método biológico, es decir, observar el cambio de peso del útero en ratones inmaduros y expresar la actividad de FSH en la orina en la unidad de útero de ratón. Como el resultado es inexacto, se ha eliminado. Actualmente, el suero se determina mediante inmunoensayo etiquetado. O el contenido de FSH y LH en la orina, la concentración de hombres y mujeres normales en la pubertad no es constante. Antes de la pubertad, los niveles de FSH y LH de los dos sexos no son muy diferentes. Las mujeres tienen un ciclo menstrual regular después de la madurez sexual. Los cambios cíclicos, los niveles de FSH y LH masculinos no cambiaron mucho después de la madurez sexual, generalmente relativamente estable en un rango estrecho.

Para los hombres y las mujeres antes de la madurez sexual, la detección de los niveles séricos de LH y FSH es diagnóstica. Debido a que la LH y la FSH son pulsadas, es mejor tomar muestras de sangre a intervalos de 20 minutos, por un total de 3 veces. Las muestras se midieron para los niveles de LH y FSH, combinadas con manifestaciones clínicas, niveles de testosterona o estrógenos para un análisis exhaustivo, los pacientes masculinos también se pueden usar para el análisis de semen si es necesario, para mujeres después de la madurez sexual, si la menstruación es normal y no se toman anticonceptivos, suero de prueba único Los niveles de LH y FSH generalmente tienen poca ayuda para el diagnóstico. Si la menstruación es normal y los niveles de progesterona sérica son normales en la fase lútea, no es necesario detectar los niveles de LH y FSH para juzgar la función de la secreción glandular de gonadotropina. Niños con pubertad precoz LH Y la FSH aumentó, común en el tumor pineal, el hamartoma intercerebral, el traumatismo cerebral y otras enfermedades, la pubertad precoz falsa LH y la FSH disminuyeron, el retraso de la pubertad a menudo disminuyó los niveles de LH, FSH y gonadotropina, primaria Niveles hipogonadales en pacientes con hipogonadismo y disminución de gonadotropina, gonadotropina secundaria a enfermedad hipotalámica-hipofisaria Los niveles hormonales disminuyeron hormona gonadal también redujo.

La amenorrea secundaria debe medirse. Los niveles séricos de FSH / LH, estrógenos, prolactina y HCG también deben analizarse, si es necesario, prueba secuencial de progesterona femenina y prueba de estimulación de LHRH para ayudar al diagnóstico diferencial.

6. Prueba dinámica de la función pituitaria:

(1) Prueba de excitación articular:

1 Principio: la producción y la excreción de hormonas hipofisarias están reguladas por la secreción dual o secretora de las hormonas hipotalámicas, y la función del eje de la glándula hipotálamo-hipófisis objetivo es normal. Cuando la enfermedad hipotalámica-hipofisaria causa hipopituitarismo, puede transmitirse. La hormona hipotalámica hipotalámica exógena se administra para excitar las células hipofisarias, y se observa el grado de reacción para juzgar la función de reserva de la glándula pituitaria. Además, la función hipotalámica o hipofisaria causada por la hipófisis misma puede identificarse en cierta medida. Disminución, esta prueba excitatoria combinada a menudo se usa en la evaluación de la función pituitaria después de la cirugía pituitaria y la radioterapia para determinar si se necesita un tratamiento alternativo.

(GnRHTRHCRHGHRH)5ml2030sGnRH 100µgTRH 200µgCRHGHRH1µg30015306090120minACTHTSHLHFSHGH8:00T3T4IGF-1

TRHTRH30minTSH1030mU/LTRHTSH;TSH60minGraves

GnRHLHFSH1/22LH410FSH1/22LH3435810;FSH1/22LH/FSHGnRHGnRH()GnRHGnRH(250µg8h)3045min LH(1)6090min24hLH24hLH/FSH;LH/FSH12;12();GnRH8hGnRHLH/FSHGnRHGnRH 400µg5GnRH 250µg(8h)3LHLH/FSHGnRH

CRHACTH241015min4.422pmol/L(20100pg/ml)3060min550690nmol/L(2025µg/dl)ACTHACTHACTHCushingACTHACTHNelsonCRHACTHACTHCRHCushingCushingACTHCRH

GRHGHRHGH7µg/L<5µg/LGH78GHRH(1µg/kg)78()GH7µg/LGH

CRH44h

(2)

GHGHRHGHGHRHGHACTH

a.()1h(0.15U/kg)300min30456090120min(ACTH)GH3045min2.2mmol/L0.3U/kg580nmol/LGH10µg/LACTHGH8:0048:0140nmol/L(5µg/dL);;;ACTHCRHCRH

b.0.5g3006090120minGH90min

c.(0.5g/kg30g)300306090120minGH60minGH7µg/L3µg/LGH37µg/LGH

GH()GHGHGH1()1h75g()300306090120minGH12hGH23µg/LIRMAGH1µg/L()0.71µg/L()0.06µg/L()GH()

TRHGHTRHTRHGHTRH 500µg(5ml)30s-3003060120minGHGHGH50%10µg/L

(3)PRLPRLPRLPRLPRLPRLPRLPRLPRLTRH()PRL

(4)--GnRH

7.AVP

(1)AVPAVPAVPAVP0.51.5ng/LAVPAVP

(2)AVPAVPAVP

8.XX20%40%35%5%CTXX

9.CTMRICTCTMRI

-MRI(1.5mm)CTCTMRIMRICTMRICT

5mmCT(1.5mm)CT90CTCT3mm9mm67mm(1836)(3770)18%

MRIGd-DTPA(-)30minMRI(75%)AVP80%MRI12

MRI1T1T214T1T24T1T21

T11T2Gd-DTPAMRI

10.Goldmann70%

11.-XCTMRI

Diagnóstico

1.

2.

3.(PRL)

4.

5.PRLPRL()TSHGHACTHGHACTH24hIGF-1

(1)TRHTRHTRHLHFSH1/3TRHTRH40%TRH()

(2)GnRHGnRHGnRHGnRHGnRHGnRHGnRHGnRHKlibanski(1989)GnRHDTrp6-Pro9-NEt-

LHRHLHFSH

6.

Diagnóstico diferencial

PRLPRLPRL6.825nmol/L(150ng/ml)PRLPRL9.1nmol/L(200ng/ml)ACTHPRL

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