Cretinismo subclínico

Introducción al cretinismo subclínico. El cretinismo subclínico (akectina) es un paciente con cretina muy leve causado por la deficiencia de yodo. Estas personas no pueden ser diagnosticadas con la enfermedad típica de Dick, pero no son normales, a menudo con retraso mental leve. Las características principales afectan la calidad de la población de la sala, lo que constituye un grave problema de salud pública porque la proporción de la enfermedad es mucho mayor que la de la enfermedad de Dick. En las enfermedades generales, especialmente las deficiencias nutricionales, siempre habrá un número considerable de personas entre pacientes y personas normales, a las que a menudo se les denomina "pacientes marginales" o pacientes subclínicos. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.02% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: retraso mental

Etiología subclínica del cretinismo

Causa de la enfermedad:

Debido a su leve retraso clínico, la enfermedad de ykting pertenece al retraso mental con anormalidades estructurales. La llamada anormalidad estructural significa que este retraso mental tiene ciertos cambios patológicos, anormalidades estructurales y daño al sistema nervioso. La patogénesis de esta enfermedad es la misma que la de la enfermedad de Dick. El daño leve causado por la deficiencia leve de yodo o la deficiencia de yodo es el vínculo básico de su enfermedad. Vale la pena señalar que en los últimos años, la concentración de sal yodada es inestable o no calificada y no La sal yodada ingresa a la sala y la corrección de la deficiencia de yodo en la población no está completa. Aunque la inflamación de la tiroides y la enfermedad de Gram se han controlado básicamente, la población clave, especialmente la deficiencia de yodo en mujeres embarazadas, es una causa importante de absolución.

Patogenia

La patogenia de esta enfermedad es la misma que la de la enfermedad de Dick. La patogenia de la enfermedad de Dick puede estar relacionada con dos factores: la falta de síntesis de la hormona tiroidea y el efecto independiente directo de la deficiencia de yoduro.

1. Síntesis insuficiente de la hormona tiroidea: se ha reconocido el papel de la hormona tiroidea en el desarrollo físico (incluido el desarrollo óseo, el desarrollo sexual), sin embargo, la relación entre la hormona tiroidea y el desarrollo cerebral ha sido un tema candente en la patogénesis de la enfermedad de Dick.

Dobbing señaló que hay dos períodos principales en la fase de crecimiento del cerebro humano: la primera fase es la fase proliferativa de las células nerviosas, que comienza alrededor de 12 a 18 semanas de gestación y se completa en la mitad del embarazo. Los factores ambientales externos como la irradiación radiactiva, la madre La infección es extremadamente sensible, y la segunda fase es el período más importante del desarrollo del cerebro, que se caracteriza por la diferenciación de las células cerebrales, la migración, la mielinización, el desarrollo dendrítico, la activación repentina, el establecimiento de conexiones neuronales y la proliferación de células gliales. En el segundo trimestre, su desarrollo alcanza su punto máximo antes y después del nacimiento y dura un período de tiempo después del nacimiento. Este período puede durar hasta la edad de 2 años, y los primeros 6 meses después del nacimiento es el momento más crítico del desarrollo cerebral postnatal, aproximadamente 5 / 6 el desarrollo del cerebro se completa después del nacimiento, la segunda fase es extremadamente sensible a los factores nutricionales y la deficiencia hormonal (incluido el hipotiroidismo), una gran cantidad de experimentos con animales confirmaron que el efecto de la hormona tiroidea en el desarrollo del cerebro tiene un cierto tiempo, en Durante este período de tiempo, el hipotiroidismo puede causar el desarrollo del cerebro.

Una vez que se agrega este período de tiempo para complementar la hormona tiroidea, los trastornos del desarrollo del cerebro no se pueden corregir (irreversible), por lo que este período de tiempo limitado también se denomina período crítico del desarrollo del cerebro, y el desarrollo del cerebro se coordina estrictamente en un cierto orden. Se considera que la genómica es un "reloj" que detiene la proliferación de las células nerviosas y estimula la diferenciación. Durante el período crítico, la hormona tiroidea promueve la diferenciación y la migración de las células nerviosas, el desarrollo de microtúbulos neuronales, la extensión de los axones y los árboles. Desarrollo de ramas sobresalientes y espinas dendríticas, desarrollo de sinapsis y establecimiento de conexiones neuronales, mielinización de axones, síntesis de mediadores neuronales (posiblemente afectando la síntesis de sintetasas neuronales, actividad enzimática, metabolismo de mediadores) El desarrollo de ciertas neuronas específicas (colina, sistemas nerviosos adrenérgicos y GABAérgicos) son hormonas esenciales.

Núñez señaló que la disminución en la formación de sinapsis dio como resultado un aumento de la muerte de las células cerebrales y una disminución en el número y el volumen de las células cerebrales durante el hipotiroidismo. Patel cree que el papel clave de la hormona tiroidea en el desarrollo de las células neuronales es promover su migración y diferenciación, mientras que neuronal El efecto de la proliferación es pequeño: durante el período crítico, la expresión de factores de reconocimiento de superficie en las células nerviosas sensibles a la hormona tiroidea se ve afectada por la deficiencia de tiroxina, varias células no están sincronizadas y la relación espacio-temporal entre las neuronas es anormal. , que conducen a vías nerviosas anormales o al estancamiento de las células nerviosas, las células nerviosas mueren debido a la pérdida del dominio mutuo de nutrientes, por lo que las anormalidades de las células cerebrales y las vías incorrectas son uno de los mecanismos de daño irreversible causado por la deficiencia de la hormona tiroidea en la fase crítica, el sistema nervioso central es el más La característica fascinante es la conexión de red compleja y precisa entre varias neuronas. Es la base estructural para lograr diversos comportamientos. La psicología moderna cree que la base material de la actividad intelectual son las dendritas, las espinas dendríticas y los procesos en el tejido cerebral. Está relacionado con el nivel de desarrollo de las conexiones neuronales.

Oppenheimer confirmó primero que T3 se une a los receptores nucleares y juega un papel en las hormonas. T3 es la principal forma activa de la hormona tiroidea. T3 en los receptores nucleares de los tejidos circundantes proviene principalmente de T3 en plasma. Larson descubrió que las células cerebrales y los tejidos circundantes tienen La diferencia es que la T3 unida al receptor nuclear se deriva principalmente de la T4 plasmática, la T4 ingresa a las células cerebrales y después de que la deiodinasa (tipo II) se convierte en T3, se une al receptor T3 (T3R), y el eje tiroideo es deficiente en yodo. El primero en verse afectado es la disminución de T4, pero T3 es normal. Por lo tanto, el tejido circundante no se ve afectado por la normalidad de T3. La disminución de T4 afectará directamente el desarrollo y la función cerebral. Aunque la actividad de la desiodinasa tipo II se compensará en ausencia de yodo. Aumento, pero hipotiroidismo a largo plazo, falla compensatoria de deiodinasa tipo II, disminución de la actividad enzimática e incluso disminución de la T3R cerebral, por lo que la baja T4 está directamente relacionada con el desarrollo del cerebro, y actualmente se cree que el papel de la hormona tiroidea está mediado por la T3R. T3 y T3R se combinan para formar un complejo, T3R se activa, se convierte de no unión al ADN a unión al ADN, y luego interactúa o interactúa con ciertos genes para transcribir o responder a genes específicos. La síntesis de la materia blanca juega un papel regulador, la T4 disminuye, afectando la transcripción y la traducción de los genes. La T3R es una no histona en el núcleo. El contenido de diferentes células nerviosas es diferente. La corteza cerebral, el hipocampo y la amígdala son los más abundantes. Hipotálamo El tálamo, el cuerpo estriado y el bulbo olfatorio son los segundos; el cerebelo y el tronco encefálico son los menos; mientras que el contenido de T3R en las células nerviosas es de 2 a 3 veces mayor que el de las células gliales, por lo que el efecto de la hormona tiroidea en las células nerviosas es a través de la energía nuclear específica El receptor T3R ejerce sus efectos biológicos.

El hipotiroidismo causado por la deficiencia de yodo es la patogenia básica de la enfermedad de Dick. El hipotiroidismo en diferentes etapas del desarrollo embrionario y el desarrollo infantil puede estar relacionado con la patogénesis de la enfermedad de Dick.

(1) Hipotiroidismo fetal: el hipotiroidismo fetal es el mecanismo principal del desarrollo cerebral después de la enfermedad. Actualmente, no podemos obtener evidencia directa del desarrollo de embriones humanos para verificar el hipotiroidismo fetal causado por la deficiencia de yodo. Hay dos evidencias. Puede indicar indirectamente la presencia de hipotiroidismo fetal: uno se encuentra en fetos abortados en áreas severas con deficiencia de yodo. El hipotiroidismo fetal puede ocurrir tan pronto como el cuarto mes de embarazo, y el hipotiroidismo hormonal ocurre antes que el bocio; otra evidencia La incidencia de hipotiroidismo en las áreas severamente enfermas del feto al nacer es bastante alta, algunas de hasta 10% a 30%, lo que se confirmó en Zaire, India, Tanzania y otras salas, hasta ahora no conocemos el hipotiroidismo neonatal. En qué medida es el verdadero reflejo del hipotiroidismo fetal, la amniocentesis puede ser otra forma de encontrar el hipotiroidismo fetal.

Los experimentos con animales han confirmado que el hipotiroidismo fetal causado por la deficiencia de yodo es la causa principal del desarrollo del cerebro. Potter extrae la glándula tiroides fetal en diferentes momentos de gestación, y sus ovejas recién nacidas muestran cambios similares a los de las cretinas. Temprano, el empeoramiento del desarrollo del cerebro, Potter alimentó ovejas con poca alimentación de yodo, T4 disminuyó a los 56 días y bocio a los 70 días. El desarrollo del cerebro de los corderos nacidos fue muy similar al de la tiroides. Es decir, el peso húmedo del cerebro disminuye; el ADN y el contenido de proteínas del cerebro disminuyen; el área de movimiento del cerebro, la densidad del campo visual y el hipocampo aumentan, y la capa externa del cerebelo se engrosa, lo que sugiere un trastorno de migración celular; el trastorno de desarrollo dendrítico de las células de Purkinje, según el autor. En el modelo de rata con bajo contenido de yodo, el hipotiroidismo fetal es también el mecanismo principal del desarrollo del cerebro. En el período crítico, la suplementación con yodo o la hormona tiroidea puede prevenir su aparición, lo que demuestra que el hipotiroidismo fetal es el mecanismo principal del trastorno del desarrollo cerebral.

(2) hipotiroidismo materno: el hipotiroidismo materno es común en áreas con deficiencia de yodo (especialmente en áreas donde predomina el cretinismo visceral). En Zaire, el hipotiroidismo materno y el cretinismo mucinoso son únicos. La especificidad, por lo tanto, Delange cree que el hipotiroidismo materno está asociado con trastornos del neurodesarrollo fetal, y se ha sugerido que los niños nacidos de madres con bajo T4 tienen un coeficiente intelectual más bajo que los niños normales, y en qué medida el hipotiroidismo de la madre afecta el desarrollo del cerebro fetal. No está claro que Potter apareara a las ovejas después de que habían sido retiradas.El examen de las ovejas después del embarazo descubrió que el desarrollo cerebral gestacional temprano y medio era hacia atrás, pero el desarrollo cerebral de las larvas no difería del grupo de control al final del embarazo y al nacer. Este resultado sugiere que la función tiroidea de la madre es necesaria para mantener el desarrollo del cerebro fetal, lo cual es obvio al comienzo del embarazo y tiene poco efecto en el tercer trimestre, también descubrió.

Las ovejas y los fetos extirpan la tiroides al mismo tiempo. El desarrollo cerebral de las ovejas es más grave que el de los corderos de bajo contenido de yodo. Esto también indica el efecto del hipotiroidismo materno en el feto. Mano confirmó además que el modelo de ovejas con bajo contenido de yodo se encuentra en el segundo trimestre. La inyección de DIMIT (3,5-dimetil-isopropil-L-timidina), que no contiene yodo pero tiene acción de la hormona tiroidea, da como resultado la corrección del hipotiroidismo de guiñada, pero la liberación de Muestra el mismo desarrollo cerebral grave que el grupo con bajo contenido de yodo (DIMIT no puede pasar la placenta), lo que indica que el hipotiroidismo de la madre tiene poco efecto sobre el feto. Los resultados experimentales anteriores sugieren que el hipotiroidismo de la madre solo tiene una cierta influencia en el desarrollo del cerebro fetal al comienzo del embarazo. El mecanismo puede ser T3 en la madre del embarazo temprano, T4 puede pasar a través de la placenta, pero no en las etapas media y tardía. El desarrollo del cerebro en este momento depende principalmente de la función tiroidea del feto. De hecho, como propuso Escobar, antes de que la glándula tiroides fetal tenga función, T3R ya está presente en el cerebro fetal, por lo que la hormona tiroidea de la madre puede afectar el desarrollo del cerebro fetal. En términos de patogénesis, en comparación con la importancia del hipotiroidismo fetal, el hipotiroidismo de la madre Grande es probablemente el mecanismo más importante gramos de inicio de la enfermedad, el hipotiroidismo madre pueden desempeñar un papel en las siguientes áreas:

1 Antes de la formación de la función tiroidea fetal, debido al hipotiroidismo materno, la cantidad de T3, T4 materna en el feto es insuficiente.

2 Cuando la deficiencia severa de yodo, la glándula tiroides de la madre todavía tiene una buena capacidad para tomar yodo. La glándula tiroidea fetal en desarrollo está en desventaja cuando compite con la madre para ingerir el yodo inorgánico del plasma de la madre, exacerbando así el hipotiroidismo fetal y la deficiencia de yodo.

3 mujeres embarazadas debido al aumento de los niveles de estrógenos, aumentó la globulina fijadora de la hormona tiroidea hepática, de modo que aumentó la T3 plasmática total, la T4 total, mientras que FT3, FT4 disminuyó, la falta de yodo, este cambio será más prominente.

4Coutras confirmó que durante el embarazo normal, la tasa de depuración de yodo del riñón aumentó y el yodo sanguíneo disminuyó.La pérdida de yodo endógeno en esta condición fisiológica, como acompañada de una ingesta insuficiente de yodo, agravaría la deficiencia de yodo del feto.

5 Durante la lactancia, la glándula mamaria tiene la capacidad de concentrar yodo para asegurar el suministro de yodo de los bebés y niños pequeños. La lactancia de la madre durante la lactancia afectará inevitablemente el suministro de yodo al bebé a través de la leche. En la sala de Zaire, se descubre que el bebé tiene hipotiroidismo después del destete. .

(3) Hipotiroidismo neonatal: en áreas con suministro normal de yodo, la incidencia de hipotiroidismo neonatal es inferior al 0,02%, principalmente cretinismo esporádico, y la incidencia de hipotiroidismo neonatal en áreas con bajo contenido de yodo aumenta considerablemente en la India. Hasta 4% a 15%, Zaire 10% a 30%. En los últimos años, el número de TSH neonatal en la concentración de yodo en la sal yodada no es mayor que en el área de no pacientes. Sin lugar a dudas, el desarrollo del cerebro que afecta el desarrollo cerebral dentro de los 2 años de vida sigue siendo el período crítico del desarrollo del cerebro, que es principalmente el desarrollo del cerebelo, la mielinización, la proliferación de células gliales y el establecimiento de conexiones neuronales.

(4) hipotiroidismo transitorio o hipotiroidismo subclínico: estos dos hipotiroidismos se encuentran en salas bajas en yodo, especialmente el ligero aumento de TSH, que también afecta el tejido cerebral y el hipotiroidismo de órganos, y también puede Afecta el desarrollo cerebral o la función cerebral en cierta medida.

2. El papel independiente del yodo: este es un punto de vista controvertido. Las personas que sostienen esta opinión creen que el desarrollo cerebral del feto depende principalmente de la función tiroidea del feto. La función tiroidea del feto se forma después de 12 semanas de gestación. El desarrollo cerebral en los primeros 3 meses del feto puede estar relacionado con el yodo, según:

1 los factores de deficiencia no yodada causan hipotiroidismo congénito en el feto, como el cretinismo esporádico, las manifestaciones clínicas son significativamente diferentes de la enfermedad, los síntomas de sordera y daño de la neurona motora superior en la enfermedad esporádica no se encuentran en el cretinismo esporádico Significativo

2 madre durante todo el embarazo hipotiroidismo (razones de deficiencia de no yodo), el nacimiento del bebé no parece cretinismo típico, o incluso completamente normal;

El desarrollo del 3Corti es entre 10 y 18 semanas de gestación, justo antes de que se forme la tiroides fetal;

4Firro y Pharoach descubrieron que la inyección de aceite yodado antes del embarazo era más efectiva que la inyección a mitad del embarazo para prevenir la aparición de la enfermedad de Dick.

Estudios recientes, especialmente Escobar, han confirmado que la madre T3, T4 puede ingresar al feto a través de la placenta antes de la formación de la tiroides fetal. Este hallazgo cambia la visión tradicional de que la madre T3, T4 no puede pasar a través de la placenta, pero después de que el feto forma la glándula tiroides, Esta permeabilidad ha disminuido. Según una investigación reciente, los óvulos fertilizados comienzan a recibir suministro de hormona tiroidea materna al tercer día después de la implantación, por lo que el feto depende principalmente de T3 y T4 de la madre antes de que se forme la función tiroidea, incluso si Después de la formación de la función tiroidea fetal, los T3 y T4 de la madre aún se aceptan. Se encontró que el 10% de las hormonas tiroideas en el feto nacen de la madre. Los experimentos con animales también confirman que el desarrollo del oído interno también depende de la hormona tiroidea en lugar del yodo. Por lo tanto, señaló Hetzel "No hay evidencia de que el yodo tenga un efecto directo en el desarrollo del cerebro".

Por lo tanto, generalmente se cree que la falta de síntesis de la hormona tiroidea durante el período crítico del desarrollo del cerebro es la patogenia principal de la enfermedad de Dick.

Prevención subclínica del cretinismo

Debido a su leve retraso clínico, la enfermedad de ykting pertenece al retraso mental con anormalidades estructurales. La llamada anormalidad estructural significa que este retraso mental tiene ciertos cambios patológicos, anormalidades estructurales y daño al sistema nervioso. La patogénesis de esta enfermedad es la misma que la de la enfermedad de Dick. El daño leve causado por la deficiencia leve de yodo o la deficiencia de yodo es el vínculo básico de su enfermedad. Vale la pena señalar que en los últimos años, la concentración de sal yodada es inestable o no calificada y no La sal yodada ingresa a la sala, la corrección de la deficiencia de yodo en la población no está completa. Aunque la inflamación de la tiroides y la enfermedad de Gram se han controlado básicamente, la población clave, especialmente la deficiencia de yodo en mujeres embarazadas, es una causa importante de absolución. La incidencia de la enfermedad de Ting es mucho más alta que la del cretinismo típico, y afecta seriamente la calidad de la población y dificulta el desarrollo de la economía social, por lo tanto, el nivel de inteligencia de la población de barrio se está convirtiendo en un indicador importante para medir la calidad de los trastornos por deficiencia de yodo. La controversia sobre su diagnóstico, es mejor centrarse en la prevención y el tratamiento de esta enfermedad, la estricta yodación de la sal o las mujeres en edad fértil para fortalecer el yodo (aceite oral o inyección intramuscular) es la mano principal para prevenir y tratar esta enfermedad. .

1. Prevención de primer nivel:

(1) La sal yodada es una forma simple y efectiva de prevenir y tratar los trastornos por deficiencia de yodo. La proporción de sal a la yodación es de 1: 50,000, que puede prevenir efectivamente la enfermedad de la uña; 1: 2 millones pueden prevenir la enfermedad, únase El yoduro de potasio en la sal se oxida y sublima fácilmente. Desde 1993, se ha cambiado a yodato de potasio con buena estabilidad. Durante el proceso de envasado, almacenamiento, transporte y consumo de sal yodada, es necesario mantener la sal yodada seca y el paquete es hermético y hermético. Según la medición, la tasa de pérdida de yodo de la sal yodada después de medio año de diferentes métodos de almacenamiento: 10% en el cilindro; 29.4% en el saco; 57.8% en el cajón; 1.9% de pérdida en ebullición 2h; 66.1% de pérdida en la cocción 2h.

(2) Inyección de aceite yodado o administración oral, el aceite yodado es un medicamento de prevención y tratamiento de efectos secundarios de acción prolongada, económico, conveniente y pequeño, especialmente adecuado para el transporte remoto, inconveniente, áreas de interferencia del suelo y la sal, especialmente para mujeres en edad fértil, yodación Después de la inyección de aceite, la eficiencia del suministro de yodo puede alcanzar de 3 a 5 años. El método oral de aceite yodado es simple, la masa es fácil de aceptar y el efecto de control también es obvio. La eficiencia del suministro de yodo es generalmente de aproximadamente un año y medio.

(3) Garantizar la cantidad de yodo requerida por el cuerpo humano:

1 grupo <4 años rango normal 30 ~ 105 g / d; cantidad adecuada 70 g / d.

2 4 años y rango normal de 75 ~ 225 g / d; cantidad adecuada de 150 g / d.

3 mujeres embarazadas, el rango normal de la madre lactante 150 ~ 300 g / d; cantidad adecuada de 200 g / d.

(4) Las mujeres en edad fértil durante el embarazo pueden prevenir la deficiencia de yodo durante el período embrionario (cretinismo, cretinismo subclínico, hipotiroidismo neonatal, hipertiroidismo neonatal y parto prematuro, muerte fetal, malformación congénita).

2. Prevención de segundo nivel:

(1) Seguimiento de la prevención y el tratamiento del yodo:

1 Monitoreo de la sal de yodo que contiene yodo: incluida la concentración de yodo de sal yodada, empaque, muestreo de fábrica, almacenamiento y almacenamiento, puntos de venta y hogares en los controles puntuales, corrección oportuna de problemas, reducción de pérdidas de yodo.

2 Inyección de aceite yodado y monitoreo oral: para prevenir complicaciones.

3 Monitoreo de la enfermedad: el punto de monitoreo examina y compara regularmente los cambios dinámicos de la incidencia de bocio en la población antes y después del consumo de sal yodada.

4 metabolismo de yodo y estado funcional del sistema tiroideo pituitario, determinación de yodo en orina: el yodo urinario aumentó después de la adición de yodo, la determinación grupal de yodo en orina es significativa, cuando el yodo urinario <25 g / g de creatinina es la importancia del bocio endémico complicado con cretinismo Concentración; la tasa de captación de tiroides 131I (24 h) fue menor que antes del yodo; T3 sérica, T4: aumentó con yodo; TSH sérica: menor que antes de la suplementación con yodo.

5 Determinación del coeficiente intelectual de los niños: no menos de 70.

(2) Criterios de diagnóstico para el bocio endémico (1978 Conferencia de China sobre Prevención y Tratamiento del Bocio Endémico):

1 viviendo en la zona del bocio.

2 El agrandamiento de la tiroides excede el extremo distal del pulgar o tiene nódulos más pequeños que el extremo distal del pulgar.

3 excluyen hipertiroidismo, cáncer de tiroides y otras enfermedades de la tiroides.

4 criterios de división de barrio (en zonas rurales).

Áreas levemente enfermas: la prevalencia de bocio en los residentes es> 3%; la tasa de bocio en estudiantes de primaria y secundaria de 7 a 14 años es> 20%; el yodo urinario es de 25-50 g / g de creatinina.

Área de cuidados intensivos: la prevalencia de bocio en los residentes es> 10%; la tasa de bocio en estudiantes de primaria y secundaria de 7 a 14 años es> 50%; yodo urinario <25g / g de creatinina.

(3) Criterios de diagnóstico para el cretinismo endémico (desarrollado en 1980):

Prerrequisitos:

1 nacido, viviendo en áreas de bocio endémico bajo en yodo;

2 tienen retraso mental, que se manifiesta principalmente en diversos grados de retraso mental.

Condiciones auxiliares:

1 tengo diversos grados de trastornos auditivos, del lenguaje y neurológicos motores;

2 hipotiroidismo, hay diferentes grados de trastornos del desarrollo físico, imagen de cretinismo (fase estúpida, cara ancha, distancia visual amplia, nariz colapsada, abultamiento abdominal, etc.);

3 grados diferentes de hipotiroidismo (edema de moco, piel seca, rayos X tardíos y cicatrización tardía de la epífisis, disminución de PBI en plasma, elevación de T4 en suero, TSH).

Cualquier persona con una o más de las condiciones necesarias y auxiliares y que puede descartar lesiones de nacimiento, encefalitis, meningitis y envenenamiento por drogas puede ser diagnosticada con la enfermedad de Dick.

3. Prevención de tercer nivel:

Terapia de preparación de polvo de tiroides: tiene un efecto extremadamente obvio en el tratamiento de pacientes con bocio gelatinoso. Los adultos toman comprimidos orales de tiroides 60-120 mg por día, combinados con yoduro de potasio 10 mg, 3 meses para un ciclo de tratamiento, generalmente de 2 a 4 ciclos, intervalo de tratamiento Durante medio mes, el bocio curativo y el bocio nodular hipertrófico quístico son mejores.

Complicación subclínica de cretina Complicaciones, retraso mental

Retraso mental leve, daño nervioso leve, que afecta el desarrollo cerebral y el desarrollo físico.

Síntomas de cretinismo subclínico Síntomas comunes Deformidad craneofacial Deficiencia de yodo Inestabilidad de la marcha por fatiga Disfunción tiroidea lenta Retraso mental Sordera Meningitis Hiperactividad refleja

1. Retraso mental leve: en términos de retraso mental, el cociente intelectual (CI) inferior a 54 puede diagnosticarse como enfermedad de Dick; el cociente intelectual es de 55 a 69 es un retraso leve leve (MMR), el llamado retraso mental, que es Las principales características de Aktin En 1966, Firro usó la escala Stanford-Binet para examinar a los niños "normales" en el área de Ecuador con deficiencia de yodo, y descubrió que el 35.4% eran MMR, en comparación con el 3.2% en el grupo control. Mehta confirmó en India La MMR es de aproximadamente el 20%. Wang Dong, Chen Zupei y otros utilizaron la prueba interna china y el método de prueba de Raven para confirmar que la proporción de MMR es de aproximadamente 5% a 20%, y la de algunas áreas severas con deficiencia de yodo puede alcanzar el 30%. Estos resultados reflejan la MMR. Existencia, su incidencia es mucho mayor que la incidencia de la enfermedad de Dick (generalmente <5%, la mayoría de la cual está por debajo del 2% =, los niños con MMR a menudo muestran una capacidad computacional deficiente; memoria, especialmente capacidad de memoria a largo plazo; poder de cómputo abstracto Pobre; la atención, la cognición y la comprensión son menores que los niños normales, y algunos están acompañados de ciertos trastornos emocionales. En los últimos años, se ha realizado un Metanálisis (metanálisis) en informes de investigación de inteligencia. Los resultados muestran que la deficiencia de yodo puede conducir al coeficiente intelectual promedio de la población. Perdió 12.45 puntos porcentuales, esto Real suficiente para mostrar grave impacto de la deficiencia de yodo en el desarrollo del cerebro y cualidades humanas, después de la aplicación de la yodación de la sal de los niños nacidos después de un metanálisis encontró que el CI se puede aumentar 11,1 puntos porcentuales.

2. Daño nervioso leve: el daño nervioso de la enfermedad de Aktin es leve, y a menudo es necesario utilizar un método de inspección fino para detectarlo.

(1) defectos psicomotores: las habilidades tienen habilidades motoras y habilidades intelectuales, la primera es la actividad explícita del músculo esquelético, la segunda es la actividad de pensamiento interno, al completar movimientos o actividades más complejas o más finas, dos Todo tipo de habilidades funcionan, es decir, las llamadas manos y cerebros. Los elementos de prueba de la función motora diseñados por este principio a menudo pueden reflejar el daño leve relacionado con el desarrollo inteligente, como: fuerza de agarre, golpes, reacción, precisión de movimiento, acción. Fatiga y otras pruebas, los pacientes con Aktin a menudo se desempeñan de manera anormal, como reacción prolongada, fatiga y poca precisión.Si la prueba se prueba con un conjunto completo de métodos, puede reflejar el bajo puntaje de ictinosis, mostrando anormalidades de la función neuromotora, algunas de las cuales son más graves. Los niños con enfermedad de ykting parecen normales, pero cuando corren, pueden encontrar inestabilidad de la marcha y poca precisión de movimiento. Para los niños en edad preescolar, especialmente los bebés y niños pequeños, puede verificar el desarrollo de la función neuromotora para juzgar las anormalidades. O calcule el cociente de desarrollo (DQ) para evaluar el estado de desarrollo de los niños. El más utilizado en China es la escala DDST (prueba de detección de desarrollo de Danvers). En 1984, Wang Dong usó la escala DDST para detectar bebés displásicos y sospechosos en tres aldeas del condado de Hequ, provincia de Shanxi. Esta proporción anormal está relacionada con el grado de deficiencia de yodo.

(2) Deficiencia auditiva leve: los pacientes a menudo no muestran sordera, pero tienen diferentes niveles de discapacidad auditiva. En niños severos, solo pueden sentarse en la primera fila durante la clase para escuchar la conferencia del maestro. Pretell informa que la tasa de incidencia es 11 %, Wang Yanxi encontró en Guizhou, el 23.3% de los niños "normales" tenían un umbral de audición promedio (> 23dB), que era significativamente más alto que el grupo de control (7.5dB). Además, los pacientes con MMR tenían más probabilidades de tener una discapacidad auditiva leve.

(3) Otros hallazgos positivos: algunos pacientes fueron acompañados por reflejos del tracto piramidal, síntomas positivos de la enfermedad de Babinski y otros síntomas del tracto piramidal, y algunos EEG encontraron un aumento lento de la onda (onda , ), la mayoría de las anormalidades potenciales evocadas auditivas, También hay posibles anomalías visuales evocadas.

3. Un pequeño número de pacientes con hipotiroidismo hormonal mostró una disminución de T4 y un aumento de TSH, pero la mayoría de las personas mostraron T3 normal, T4 ligeramente inferior (puede estar en el rango normal), hipotiroidismo subclínico, como TSH elevada, y solo TSH. Alto indica que el cerebro y la hipófisis tienen cierto grado de hipotiroidismo orgánico, por lo que afectará el desarrollo cerebral o físico en cierta medida, por lo que los pacientes con Aktin pueden expresarse como altura, peso, circunferencia de la cabeza es más baja de lo normal, edad ósea La cicatrización deficiente o la cicatrización deficiente de la epífisis es a menudo un indicador sensible de la detección de ictinosis.

Cretinismo subclínico

1. Determinación de la hormona tiroidea: el aumento o disminución de TT4 se relaciona principalmente con la cantidad de secretina tiroidea (hipertiroidismo o hipotiroidismo) y, en segundo lugar, con el nivel de TBG en la sangre y su afinidad con la tiroxina y si hay anormalidad. Unión a proteínas.

TT4 reduce la reducción en la síntesis y secreción de hormona tiroidea causada por diversas causas, incluido el hipotiroidismo primario y secundario.

2. Determinación de la hormona estimulante de la tiroides (TSH): la determinación de TPOAb puede aumentar el hipotiroidismo subclínico autoinmune cuando la TSH está elevada. Cuanto mayor sea el título de TPOAb, más rápida será la progresión al hipotiroidismo.

3. Prueba de la edad ósea: sugiere que hay desarrollo de la edad ósea y mala cicatrización del callo.

4. Examen EEG: pueden ocurrir anormalidades potenciales evocadas visuales, y pueden ocurrir anormalidades potenciales evocadas auditivas.

Diagnóstico y diagnóstico de cretinismo subclínico.

Diagnóstico

Los criterios de diagnóstico desarrollados por el Comité de Normas de Salud y emitidos por el Ministerio de Salud son los siguientes:

1. Principio de diagnóstico: aquellos que tienen las siguientes condiciones necesarias y tienen una o más de las condiciones auxiliares pueden ser diagnosticados como Dick o Yak por separado después de excluir las enfermedades causadas por la deficiencia de yodo. Ting

2. Criterios de diagnóstico:

(1) Requisitos previos:

1 Epidemiología: los pacientes deben nacer y vivir en una sala de deficiencia de yodo.

2 manifestaciones clínicas: hay diversos grados de retraso mental, que se manifiestan principalmente en diversos grados de retraso mental (inferior), el coeficiente intelectual (CI) de la enfermedad de Aceting es de 55 a 69, el coeficiente intelectual de la enfermedad de Dick es inferior a 54 (incluido 54) .

(2) Condiciones auxiliares:

1 Trastornos del sistema nervioso: trastornos neurológicos motores (sistema de cono y sistema extrapiramidal), que incluyen diversos grados de parálisis espástica, anormalidades en la marcha y la postura, los pacientes de Dick mostraron obvios, y estos signos clínicos típicos no existían en los pacientes con Aktin. Sin embargo, puede haber daños leves en el sistema nervioso, que se manifiestan como trastornos psicomotores y / o trastornos de las habilidades motoras, y la enfermedad de Dick puede tener problemas auditivos; Aktin puede tener problemas auditivos extremadamente leves, como umbrales auditivos cuando se usa audiometría eléctrica. Elevado, alta frecuencia o baja frecuencia es anormal.

La enfermedad de Dick tiene trastornos del habla (tontos o del habla); la akectina es un trastorno del habla extremadamente leve o normal.

2 disfunción tiroidea: la enfermedad de Dick tiene trastornos del desarrollo físico; la akectina puede tener trastornos del desarrollo físicos leves o nulos.

La enfermedad de Dick tiene los siguientes diferentes grados de cretinismo (la aparición de retraso mental), tales como: estúpido, sonrisa boba, gran distancia ocular, colapso del puente nasal, oído blando, abultamiento abdominal, hernia umbilical, etc .; Rendimiento, pero el grado de desarrollo de la edad ósea puede ser diferente y la curación de la epífisis es pobre.

La enfermedad de Dick a menudo tiene disfunción tiroidea clínica (hipotiroidismo), como edema mucinoso, piel seca, cabello seco; la T3 sérica es normal, el aumento o la disminución compensatoria, T4, FT4 es más bajo de lo normal, la TSH es más alta de lo normal; La acetina generalmente no tiene un bajo rendimiento clínico, pero puede tener hipotiroidismo hormonal, es decir, la T3 sérica es normal, T4, FT4 límite inferior o inferior normal, la TSH puede aumentar o superar el límite superior normal.

3. Consideraciones diagnósticas:

(1) Al diagnosticar la enfermedad de Dick, se debe prestar atención a la exclusión de lesiones de nacimiento, asfixia neonatal, encefalitis, meningitis, epilepsia, intoxicación por drogas, etc. causada por retraso mental causado por daño cerebral; otitis media, medicamentos (como estreptomicina, Qing El trastorno auditivo o del habla causado por ceruleína, por lo tanto, cuando el paciente tiene las condiciones necesarias mencionadas anteriormente, pero no puede descartar otras enfermedades que causan síntomas similares de la enfermedad, debe considerarse como un paciente sospechoso con enfermedad de Dick, para recibir un diagnóstico adicional.

(2) Al diagnosticar icytin, se deben excluir otras causas, como la desnutrición, la deficiencia de zinc y los antecedentes culturales pueden afectar la inteligencia; la otitis media u otras drogas que dañan el nervio auditivo pueden afectar la audición; y los factores que afectan la edad ósea y el desarrollo físico. Debe excluirlos uno por uno para diagnosticar ictin.

(3) El diagnóstico de retraso mental puede basarse en el método de prueba de inteligencia. Se recomienda a los que tienen 5 años o más (incluidos los 5 años) que utilicen la prueba del cuervo chino; se recomienda que los niños de 4 años (incluidos los 4 años) usen la Escala de evaluación del desarrollo chino de Denver u otra Desarrolle una escala de cociente de desarrollo (DQ).

(4) Para el diagnóstico de trastornos psicomotores o trastornos de las habilidades motoras, se recomienda utilizar múltiples medidas de evaluación integral o utilizar la escala completa de prueba de ejercicio mental.

Nota: La calificación IQ se basa en las pruebas de Raven y Wechsler ( = 100, s = 15).

Diagnóstico diferencial

En el área epidémica del área genital, no es difícil diagnosticar la enfermedad de esputo, mudo, demencia, disfunción neuromotora y desarrollo físico deficiente. La dificultad en la identificación es principalmente la displasia sin tiroides o hipotiroidismo. Cómo distinguir a los pacientes con otros retrasos mentales y pacientes sordomudos (no causados por deficiencia de yodo).

1. Cretinismo esporádico: estos pacientes tienen edema mucinoso muy prominente y otros síntomas de hipotiroidismo, retraso mental, centro de osificación diferido, pero generalmente no hay ronquera evidente, la tasa de absorción de yodo tiroideo es casi cero, casi no obvio La discinesia muscular, el núcleo tiroideo muestra deficiencia tiroidea o ectópica, y generalmente no hay síntomas de daño del tracto piramidal, estos pueden ser identificados.

2. Las secuelas del daño cerebral causado por factores adquiridos: como lesiones de nacimiento, encefalitis, meningitis, trauma cerebral, factores de intoxicación, etc., su identificación depende principalmente de antecedentes médicos detallados, y aquellos con antecedentes claros pueden ser excluidos del diagnóstico de la enfermedad de Gram.

3. Tipo congénito (síndrome de Down): este paciente no tiene ronquera, hipotiroidismo, a menudo tiene una pequeña deformidad del oído, deformidad del dedo pequeño y mano transversal, el examen cromosómico se puede diagnosticar claramente, es decir, 21 trisomía, por lo que es fácil de identificar .

4. Síndrome de Pendred: el síndrome tiene bocio obvio y sordera congénita, pero no hay hipotiroidismo, retraso mental y el desarrollo físico es normal.

5. Pigmeo hipofisario: el paciente mostró simetría, cuerpo corto proporcional, inteligencia normal, audición y lenguaje sin barreras, función tiroidea normal, que puede identificarse con la enfermedad de Dick.

6. Síndrome de Laruence-Moon-Biedl: un raro hereditario autosómico recesivo, con bajo retraso mental y displasia de órganos sexuales, pero los siguientes tres síntomas son únicos de este síndrome y pueden distinguirse de la enfermedad de Dick: obesidad, más Malformación de dedo (dedo del pie) o dedo (dedo del pie) y retinitis pigmentosa.

7. Fenilcetonuria: un trastorno autosómico recesivo común con síntomas dentro de los 4 a 6 meses después del nacimiento, amarillo (cabello amarillo), blanco (piel blanca), estúpido (intelectualmente bajo), apestoso (Batir y oler tienen olor) y otras cuatro características, la prueba de óxido de hierro en orina es positiva, la concentración de fenilalanina en sangre aumentó.

8. Mucopolisacaridosis (limitada por deslizamiento): herencia autosómica recesiva, baja estatura, retraso del desarrollo, barreras mentales, auditivas y del lenguaje. El punto de diferenciación es que la enfermedad tiene hepatoesplenomegalia y los dedos están curvados. "Cara especial: como: feo, nariz levantada, orificio nasal hacia arriba, el borde inferior de ambas orejas es más bajo que el nivel binocular, la lengua es grande y gruesa, el cuello es corto, la película de rayos X de la costilla tiene forma de cinta, la columna tiene forma de lengua, orina El mucopolisacárido es positivo y la mayoría de los niños mueren alrededor de los 10 años.

9. Hematuria por galactosa: herencia autosómica recesiva, dificultades de alimentación o negativa a comer semanas o meses después del nacimiento, retraso mental, hígado, cataratas, prueba positiva de ácido mucico en orina.

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