Afección pulmonar obstructiva crónica

Introducción a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad pulmonar destructiva caracterizada por una limitación de flujo de aire reversible incompleta, que suele ser progresiva y perjudicial para los pulmones. Una respuesta inflamatoria anormal a partículas o gases. La EPOC es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que se puede prevenir y tratar. Aunque la EPOC es una enfermedad de las vías respiratorias, no se pueden ignorar los efectos sistémicos en todo el cuerpo. La infección es uno de los factores importantes en el desarrollo de la EPOC. El virus, las bacterias y el micoplasma son factores importantes para la exacerbación aguda de esta enfermedad. Los virus son principalmente virus de la gripe, rinovirus, adenovirus y virus sincitial respiratorio; la infección bacteriana es causada por Streptococcus pneumoniae. Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis y Staphylococcus son comunes. El polvo y los químicos ocupacionales, como el humo, los alérgenos, los gases residuales industriales y la contaminación del aire interior, la concentración excesiva o la exposición prolongada pueden provocar EPOC no relacionada con el tabaquismo. Los gases nocivos en la atmósfera, como el dióxido de azufre, el dióxido de nitrógeno, el cloro, etc., dañan la mucosa de las vías respiratorias y sus efectos citotóxicos, causando una disminución en el aclaramiento de los cilios y un aumento en la secreción de moco, lo que aumenta las condiciones de infección bacteriana. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.21% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: Insuficiencia respiratoria crónica Neumotórax espontáneo Enfermedad cardíaca pulmonar crónica Hipertensión pulmonar Eritrocitosis secundaria Enfisema

Causas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Tabaquismo (25%)

Como un factor de enfermedad importante, el tabaco contiene alquitrán, nicotina y ácido hidrocianico, que pueden dañar las células epiteliales de las vías respiratorias, reducir el movimiento ciliar y reducir la fagocitosis de macrófagos; hipertrofia de la mucosa bronquial, hiperplasia de células caliciformes, moco Aumento de la secreción, disminución de la capacidad de purificación de las vías respiratorias; congestión y edema de la mucosa bronquial, acumulación de moco, infección secundaria fácil, inflamación crónica y tabaquismo estimulan los receptores submucosos, hiperparatiroidismo, contracción del músculo liso bronquial, limitación del flujo de aire, tabaco, humo También puede aumentar la producción de radicales libres de oxígeno, inducir a los neutrófilos a liberar proteasas, inhibir el sistema antiproteasas, destruir las fibras elásticas de los pulmones e inducir la formación de enfisema. La prevalencia de bronquitis crónica en los fumadores es 2-8 mayor que la de los no fumadores. En ocasiones, cuanto mayor es la edad para fumar, mayor es la cantidad de cigarrillos, mayor es la prevalencia de EPOC.

Infección (35%)

La infección es uno de los factores importantes en el desarrollo de la EPOC. El virus, las bacterias y el micoplasma son factores importantes para la exacerbación aguda de esta enfermedad. Los virus son principalmente virus de la gripe, rinovirus, adenovirus y virus sincitial respiratorio; la infección bacteriana es causada por Streptococcus pneumoniae. Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis y Staphylococcus son comunes.

Factores ambientales (15%)

El polvo y los químicos ocupacionales, como el humo, los alérgenos, los gases residuales industriales y la contaminación del aire interior, la concentración excesiva o la exposición prolongada pueden provocar EPOC no relacionada con el tabaquismo. Los gases nocivos en la atmósfera, como el dióxido de azufre, el dióxido de nitrógeno, el cloro, etc., dañan la mucosa de las vías respiratorias y sus efectos citotóxicos, causando una disminución en el aclaramiento de los cilios y un aumento en la secreción de moco, lo que aumenta las condiciones de infección bacteriana.

Desequilibrio de proteasa-antiproteasa (15%)

Las enzimas proteolíticas tienen daños y destrucción en los tejidos; la antiproteasa tiene funciones inhibitorias en varias proteasas como la elastasa, entre las cuales la 1-antitripsina (1-AT) es la más activa, y la proteasa y la antiproteasa mantienen el equilibrio. Los factores principales que aseguran la estructura normal del tejido pulmonar del daño y la destrucción, el aumento de la proteasa o la proteasa insuficiente pueden conducir a la destrucción de la estructura del tejido y el enfisema.

Otros factores (5%)

Tales como los factores internos del cuerpo, la disfunción autonómica, la nutrición, los cambios bruscos de temperatura, etc. pueden participar en la aparición y desarrollo de CDPD.

[cambios patológicos]

Los cambios patológicos de la CDPD se caracterizan principalmente por cambios patológicos de bronquitis crónica y enfisema.

Degeneración de las células epiteliales bronquiales, necrosis, formación de úlceras, acumulación de cilios, acortamiento, irregularidad, adhesión, desprendimiento parcial, reparación del epitelio de la mucosa, hiperplasia, metaplasia escamosa y formación de granuloma, aumento del número de células caliciformes. La hipersecreción, la retención de las secreciones endocrinas, el engrosamiento y la necrosis de la membrana basal, la hipertrofia de las glándulas bronquiales, la proporción de hipertrofia glandular con respecto al grosor de la pared bronquial es a menudo mayor que 0.55-0.79 (normalmente menor que 0.4), y las células inflamatorias se infiltran en varias paredes bronquiales. Las células plasmáticas, los linfocitos, principalmente en el período de ataque agudo, pueden ver una gran cantidad de neutrófilos, casos graves de inflamación supurativa, congestión de la mucosa, edema, degeneración y necrosis y formación de úlceras, tejido de granulación basal y proliferación de tejido de fibra mecánica que conduce al tubo. La estenosis de la cavidad provoca daños repetidos en la pared de la vía aérea y el proceso de reparación. El proceso de reparación conduce a la remodelación estructural de la pared de la vía aérea, el aumento del contenido de colágeno y la formación de cicatrices. Estos cambios patológicos son una de las principales bases patológicas de la limitación del flujo de aire de la EPOC. Los cambios patológicos del enfisema pueden mostrar expansión pulmonar excesiva, disminución de la elasticidad, apariencia gris o pálida, superficie visible Burbujas grandes de diferentes tamaños, el examen microscópico mostró adelgazamiento de la pared alveolar, agrandamiento de la cavidad alveolar, ruptura o formación de burbujas grandes, reducción del suministro de sangre, destrucción de la red de fibras elásticas, infiltración celular inflamatoria en la pared bronquiolo, glándula mucosa y pared en forma de copa. Hiperplasia celular, hipertrofia, daño epitelial de cilios, reducción de cilios, algunos túbulos son delgados o estenóticos, y hay retención de esputo en la luz. La membrana endobronquial del bronquiolo puede engrosarse u ocluirse, dependiendo de la ubicación de los lóbulos pulmonares. El enfisema obstructivo se puede dividir en tipo central de hoja pequeña, tipo completo de hoja pequeña y tipo mixto entre los dos, entre los cuales el tipo central de hoja pequeña es más común, el tipo central de hoja pequeña se debe a un bronquiolo terminal o uno La bronquiolitis respiratoria de grado conduce a estenosis luminal, y los bronquiolos respiratorios secundarios distales son dilatación quística, caracterizada por un bronquiolo respiratorio dilatado quístico ubicado en la región central del lóbulo secundario, y todo el tipo lobular está respirando La estenosis del bronquiolo sexual causa tejido pulmonar en etapa terminal, es decir, saco alveolar-conducto alveolar y dilatación alveolar, caracterizada por pequeños quistes de enfisema, distribuidos a lo largo de los lóbulos de los pulmones, y algunas veces un tipo de pulmón. Dicha enfisema híbrido, sobre todo en el centrolobulillar basada en el área lobular concurrente que rodea la expansión del tejido de pulmón.

[fisiopatología]

En la etapa inicial, el examen de la función atmosférica generalmente se refleja, como el primer segundo volumen espiratorio forzado (FEV1), la ventilación máxima y la tasa máxima de flujo espiratorio medio son normales, pero algunos pacientes tienen una función de vía aérea pequeña (vía aérea de menos de 2 mm de diámetro). Se producen anormalidades, a medida que la afección empeora, la vía aérea se estrecha, la resistencia aumenta, la prueba de función de ventilación convencional puede tener diferentes grados de anormalidad, la mayor parte del período de remisión vuelve a la normalidad, con el desarrollo de la enfermedad, la resistencia de la vía aérea aumenta, la limitación del flujo de aire se vuelve irreversible y la bronquitis crónica es concurrente Cuando el enfisema, dependiendo de su gravedad, puede causar una serie de cambios fisiopatológicos: las lesiones tempranas se limitan a las vías respiratorias pequeñas y solo aumenta el volumen cerrado, lo que refleja la resistencia dinámica del tejido pulmonar y el cumplimiento dinámico pulmonar de la resistencia de las vías respiratorias pequeñas. Las lesiones invaden la atmósfera. En el momento del camino, la función de ventilación pulmonar es obviamente desordenada y la ventilación máxima se reduce. Con el desarrollo de la enfermedad, la elasticidad del tejido pulmonar está disminuyendo, los alvéolos continúan expandiéndose, y el trastorno de retracción, el volumen de aire residual y el volumen de gas residual representan el porcentaje del volumen pulmonar total, pulmón El enfisema está empeorando, y una gran cantidad de capilares alrededor de los alvéolos se degeneran por la inflamación de los alvéolos en expansión, lo que resulta en grandes capilares pulmonares. Disminuyó, el flujo sanguíneo entre los alvéolos disminuyó, aunque los alvéolos estaban ventilados, pero no hubo perfusión sanguínea en la pared alveolar, lo que resultó en un aumento en el volumen fisiológico ineficaz de la cavidad; aunque algunas áreas pulmonares tenían perfusión sanguínea, la ventilación alveolar fue pobre y no pudo participar en el intercambio de gases. De esta manera, el alveolar y los capilares se pierden en gran medida, el área de difusión se reduce, la proporción de ventilación y flujo sanguíneo se desequilibra y la función de ventilación se ve afectada. La disfunción de ventilación y ventilación puede causar hipoxia y retención de dióxido de carbono, y se producen diferentes grados de hipoxemia. E hipercapnia, eventualmente insuficiencia respiratoria.

Prevención de enfermedad pulmonar obstructiva crónica

La prevención de la EPOC es principalmente para evitar los factores de riesgo de la enfermedad, los factores predisponentes de la exacerbación aguda y la mejora de la inmunidad. Dejar de fumar es una medida importante para prevenir la EPOC, y también es la medida más fácil y fácil. Dejar de fumar en cualquier etapa de la enfermedad es beneficioso para prevenir la EPOC. La aparición y el desarrollo, el control de la contaminación laboral y ambiental, la reducción de gases nocivos o la inhalación nociva de Kerry, pueden reducir la inflamación anormal de las vías respiratorias y los pulmones, y prevenir activamente las infecciones respiratorias en bebés y niños, pueden ayudar a reducir la EPOC en el futuro La aparición de la vacuna contra la gripe, la vacuna antineumocócica, etc. puede ser beneficiosa para prevenir infecciones repetidas en pacientes con EPOC. Fortalecer el ejercicio físico, mejorar la condición física y mejorar la inmunidad puede ayudar a mejorar el estado general del cuerpo. Además, para las personas con factores de alto riesgo de EPOC, El monitoreo de la función pulmonar se realiza regularmente para detectar EPOC lo antes posible e intervenir de manera oportuna.

Complicaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica Complicaciones insuficiencia respiratoria crónica neumotórax espontáneo enfermedad cardíaca pulmonar crónica hipertensión pulmonar policitemia secundaria enfisema enfisema

Primero, la insuficiencia respiratoria crónica a menudo ocurre en la exacerbación aguda de la EPOC, sus síntomas se agravan significativamente, la hipoxemia y (o) hipercapnia, pueden tener manifestaciones clínicas de hipoxia y retención de dióxido de carbono.

En segundo lugar, el neumotórax espontáneo si la agravación repentina de las dificultades respiratorias, acompañada de cianosis obvia, el lado afectado de los pulmones, la percusión para el sonido del tambor, la auscultación de los sonidos respiratorios debilitados o desaparecidos, deben considerar el neumotórax espontáneo, se puede diagnosticar un examen de rayos X

Tercero, enfermedad cardíaca pulmonar crónica debido a lesiones pulmonares de EPOC causadas por reducción del lecho vascular pulmonar y espasmo de la arteria pulmonar inducido por hipoxia, remodelación vascular, que conduce a hipertensión pulmonar, hipertrofia ventricular derecha y, finalmente, disfunción cardíaca derecha.

Cuarto, úlceras estomacales.

Quinto, trastornos del sueño y la respiración.

Sexto, policitemia secundaria.

Síntomas de enfermedad pulmonar obstructiva crónica Síntomas comunes Dificultad para respirar, sibilancias, opresión en el pecho, sonidos respiratorios, pérdida de apetito, falta de aliento, esputo crónico, tos crónica, tórax de barril, fibrosis pulmonar

Síntomas principales

La tos crónica puede desarrollarse sin curar con el curso de la enfermedad, a menudo tosiendo por la mañana, tosiendo o escupiendo por la noche.

2. La tos es generalmente mucosidad blanca o esputo espumoso seroso, incluso con inyección de sangre, más convulsiones en la mañana, aumento del esputo durante el ataque agudo, puede tener esputo purulento.

3. Falta de aliento o dificultad para respirar Al comienzo del trabajo de parto, y empeorado gradualmente, de modo que la falta de aliento durante las actividades diarias e incluso el descanso es un síntoma de EPOC.

4. Sibilancias y opresión en el pecho Algunos pacientes tienen sibilancias, especialmente en pacientes severos o exacerbaciones agudas.

5. Otros pacientes avanzados tienen pérdida de peso, pérdida de apetito, etc.

Letrero

Los primeros signos pueden ser anormales, y los siguientes signos aparecen a medida que la enfermedad progresa:

El examen visual y la palpación del diámetro anterior y posterior de la caja torácica, el ángulo esternal inferior del xifoides se ensancha (tórax en forma de barril), algunos pacientes tienen respiración más superficial, la frecuencia aumenta y los casos graves pueden tener respiración reductora de labios; el temblor táctil se debilita.

2. La percusión de los pulmones se sobreexpresó, los sonidos nublados del corazón se redujeron y la embotadura inferior del pulmón y el hígado disminuyó.

3. La auscultación de los dos pulmones se debilita por los sonidos de la respiración, y la exhalación se prolonga. Algunos pacientes pueden oler voces secas y / o húmedas.

Examen de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Primero, prueba de función pulmonar

Es el principal indicador objetivo para determinar la limitación del flujo de aire y es de gran importancia para el diagnóstico de EPOC, la evaluación de la gravedad, la progresión de la enfermedad, el pronóstico y la respuesta al tratamiento.

1. El primer segundo volumen de espiración forzada de ocupación El porcentaje de capacidad vital (FEV1 / FVC) es un indicador sensible para evaluar la limitación del flujo de aire. El primer segundo volumen de espiración forzada representa el porcentaje pronosticado (FEV1% valor predicho), que es la evaluación de la EPOC. Un buen indicador de severidad, su variabilidad es pequeña, fácil de operar, FEV1 / FVC <70% y FEV1 <80% predicho después de la inhalación del broncodilatador, se puede determinar que es una limitación del flujo de aire completamente irreversible.

2. El volumen pulmonar total (TLC), la capacidad residual funcional (FRC) y el volumen de gas residual (RV) aumentaron, la capacidad pulmonar (VC) disminuyó, lo que indica hiperinflación pulmonar, con valor de referencia, porque el aumento en TLC es menor que el aumento en RV, entonces RV / Aumento de la TLC, desde la difusión de monóxido de carbono (DLCO) y DLCO hasta la relación de ventilación alveolar (VA) (DLCO / VA), este indicador para referencia de diagnóstico.

Segundo, examen de rayos X de tórax

No hay cambios en la radiografía de tórax temprana de la EPOC. Más tarde, puede haber cambios inespecíficos, como engrosamiento de la textura pulmonar, trastorno y enfisema. Los cambios en la radiografía de tórax no son específicos para el diagnóstico de EPOC, principalmente para determinar las complicaciones pulmonares. Y para la identificación de otras enfermedades pulmonares.

Tercero, examen de TC de tórax

El examen de CT no debe usarse como un examen de rutina de EPOC, CT de alta resolución, y tiene cierta importancia para el diagnóstico diferencial de casos sospechosos.

Cuarto, el examen de gases en sangre es de gran valor para determinar la aparición de hipoxemia, hipercapnia, trastornos del equilibrio ácido-base y el tipo de insuficiencia respiratoria.

5. Cuando se combina otra EPOC con infección bacteriana, los glóbulos blancos aumentan, el núcleo se desplaza hacia la izquierda y se pueden detectar las bacterias patógenas en el cultivo de esputo; los patógenos comunes son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae y similares.

Importancia de las pruebas de función pulmonar EPOC:

La espirometría es necesaria para determinar el diagnóstico. Cualquier persona que se considere que tiene EPOC debe realizar esta prueba. Después de aplicar el broncodilatador inhalado, la relación entre el volumen espiratorio forzado y el volumen espiratorio forzado en un segundo. (FEV1 / FVC) <0.7 puede establecer el diagnóstico de EPOC, y esta prueba también puede evaluar la gravedad de la EPOC: FEV1 / FVC> 0.7, FEV1 80% tiene un riesgo de desarrollar EPOC; FEV1 / FVC 0.7, FEV180% son EPOC leve; FEV1 / FVC0.7, FEV1 es EPOC moderada en 50% ~ 80%; FEV1 / FVC0.7, FEV1 es EPOC grave en 30% ~ 50%; FEV1 / FVC 0.7, FEV1 <30% para EPOC grave, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una exacerbación progresiva de la enfermedad, los pacientes deben controlar regularmente la función pulmonar, controlar el progreso de la enfermedad, el ajuste oportuno de la medicación y otras opciones de tratamiento para mantener los pulmones óptimos durante mucho tiempo Funciona y mejora la calidad de vida.

Diagnóstico y diagnóstico de enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Diagnóstico

Principalmente basado en la historia de factores de alto riesgo como fumar, síntomas clínicos, signos y pruebas de función pulmonar y otros análisis exhaustivos.

La limitación de flujo de aire reversible incompleta es un requisito previo para el diagnóstico de EPOC. FEV1 / FVC <70% y FEV1 <80% pronosticado después de la inhalación de broncodilatador pueden determinarse como limitación de flujo de aire reversible incompleta, y algunos pacientes no tienen tos , síntomas de tos, FEV1 / FVC <70% solo en la prueba de función pulmonar y FEV1 80% del valor pronosticado, después de la exclusión de otras enfermedades, también pueden diagnosticarse como EPOC.

Según FEV1 / FVC, los valores y síntomas pronosticados de FEV1% se pueden usar para calificar la gravedad de la EPOC. La gravedad de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica se clasifica y califica. Grado 0: Alto riesgo de factores de riesgo para EPOC. La función pulmonar es crónica en el rango normal. Tos, síntomas de tos Grado I: FEV1 / FVC leve <70% FEV1 80% predicho con o sin tos crónica, síntomas de tos II: FEV1 / FVC moderado <70% 50%.

Diagnóstico diferencial

Primero, asma bronquial.

La mayor parte de la aparición en niños o adolescentes, caracterizada por sibilancias episódicas, los dos pulmones están llenos de sibilancias durante el ataque, los síntomas desaparecen después de la remisión, a menudo tienen alergias familiares o personales, y la limitación del flujo de aire del asma es principalmente reversible. La prueba de broncodilatación fue positiva.

Segundo, bronquiectasias.

Hay episodios repetidos de tos, tos, a menudo hemoptisis repetida, hay mucho esputo purulento en la infección, el cuerpo a menudo tiene una voz húmeda fija de los pulmones, algunas radiografías de tórax muestran textura rugosa o cabello rizado, alta resolución La TC muestra un cambio en la bronquiectasia.

Tercero, tuberculosis

Puede haber síntomas de intoxicación por tuberculosis, como fiebre baja, fatiga, sudores nocturnos, etc., y se puede encontrar M. tuberculosis en el examen de esputo. La película de rayos X de tórax puede detectar la lesión.

Cuarto, cáncer de pulmón.

La tos crónica, la tos, la sangre en el esputo reciente y la radiografía de tórax y la TC repetidas pueden encontrar lesiones que ocupan espacio o atelectasia obstructiva o neumonía, citología del esputo, broncoscopia de fibra óptica e incluso biopsia pulmonar Puede ayudar a confirmar el diagnóstico.

5. Otras causas de agrandamiento de la cavidad del aire respiratorio

El enfisema es un término de diagnóstico patológico: cuando la cavidad respiratoria se agranda uniformemente sin acompañar la destrucción de la pared alveolar, aunque no cumple con la definición estricta de enfisema, a menudo se usa en la clínica como enfisema, como compensación. Enfisema pulmonar, enfisema senil, enfisema congénito en el síndrome de Down, manifestaciones clínicas de disnea laboral y signos de enfisema, pero determinación de la función pulmonar sin limitación del flujo aéreo, es decir, FEV1 / FVC 70%, que es diferente de la EPOC.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.