Shock cardiogénico en el anciano

Introducción al shock cardiogénico en ancianos. El shock cardiogénico se refiere a la falla de la bomba cardíaca causada por varias razones, que se manifiesta por una disminución significativa de la presión arterial. Signos de choque como alteración de la conciencia, oliguria y sudoración, principalmente debido a la reducción o pérdida del componente contráctil del corazón (principalmente el ventrículo izquierdo), o debido al llenado de la cámara cardíaca, lo que resulta en una fuerte disminución del gasto cardíaco e incluso shock. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.003% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: arritmia edema pulmonar

Etiología del shock cardiogénico en ancianos.

(1) Causas de la enfermedad

1. Choque cardiogénico: la mayoría de ellos son pacientes de edad avanzada con infarto de miocardio (80,64%), que está relacionado con el daño isquémico miocárdico y la degeneración miocárdica en pacientes de edad avanzada.

2. Otras causas: la miocarditis aguda grave puede causar insuficiencia cardíaca aguda o shock cardiogénico, más común en niños y jóvenes, las personas mayores son menos comunes, la miocardiopatía dilatada (congestiva) y los pacientes con válvula cardíaca generalmente causan corazón congestivo crónico Declive, si estos pacientes tienen complicaciones agudas, como taquiarritmia o embolia pulmonar, el gasto cardíaco puede reducirse drásticamente y provocar un shock cardiogénico, el corazón anciano es menos adaptable a los cambios repentinos en la frecuencia cardíaca, especialmente cuando la frecuencia ventricular Cuando el aumento es obvio, el llenado diastólico ventricular se reduce, el volumen sistólico y el índice cardíaco disminuyen significativamente, lo que resulta en una perfusión insuficiente de los tejidos y órganos de todo el cuerpo, por lo que se produce fibrilación auricular, aleteo auricular, taquicardia ventricular y otras taquiarritmias. La causa común de shock cardiogénico en pacientes de edad avanzada con enfermedad cardíaca.En los últimos años, la cirugía cardíaca como el reemplazo valvular, las indicaciones de cirugía de derivación de la arteria coronaria se han extendido a pacientes de edad avanzada, pero en comparación con los jóvenes, pacientes de edad avanzada con complicaciones y mortalidad durante la cirugía El síndrome de desplazamiento alto y bajo es una de las principales complicaciones después de la cirugía y es una causa común de shock cardiogénico.

(dos) patogénesis

El shock cardiogénico de infarto agudo de miocardio se puede dividir en primario (miocardio) y secundario, y el primero es más, representando 2/3 del total.

Choque primario

La mayoría de ellos ocurren dentro de unas pocas horas a 24 horas después del infarto de miocardio, principalmente debido a un infarto de miocardio grande, componentes de contracción ventricular reducidos, que depende no solo del número de necrosis de miocardio irreversible, sino también del tamaño de la isquemia de miocardio reversible. Una característica fisiopatológica es esencial para la prevención y el tratamiento del shock cardiogénico.En la etapa inicial del infarto de miocardio, si el miocardio isquémico se salva y protege de la necrosis, el tamaño del infarto puede ser limitado y reducido.

La observación anatómica patológica mostró que el infarto de miocardio murió de shock cardiogénico. El área total de lesiones necróticas frescas y lesiones viejas alcanzó más del 40% del área ventricular izquierda total. Las lesiones de la arteria coronaria fueron graves y extensas, y las ramas descendentes anteriores a menudo estaban involucradas, en su mayoría completas. Obstrucción sexual, 3 lesiones en 2/3 casos y 2 lesiones en 1/3 de los casos.

En los últimos años, los estudios han confirmado que existe una zona marginal isquémica alrededor del área infartada que contiene células necróticas y células que están dañadas en diversos grados, pero si la isquemia se agrava aún más, la zona marginal puede estar total o parcialmente necrótica y el tamaño del infarto puede expandirse. Alonso et al. (1973) Se ha encontrado que el 80% de los casos de shock cardiogénico tienen un agrandamiento del infarto, y un tercio de los casos tienen un agrandamiento del infarto antes del shock, un tercio no está seguro del tiempo de inicio y otro 1/3 del infarto se agranda después del shock. Indica que se puede formar un círculo vicioso durante el shock cardiogénico, es decir, la presión arterial disminuye durante el shock, la presión de perfusión coronaria disminuye, la isquemia miocárdica empeora y el área del infarto se expande. Esta serie de cambios deteriora aún más la función de la bomba cardíaca y finalmente se desarrolla irreversible Choque

Además del tamaño del infarto, existen otros factores que pueden reducir la cantidad de eyección ventricular izquierda:

1 La isquemia miocárdica depende del metabolismo anaeróbico, el contenido de ATP miocárdico disminuye, el ácido láctico aumenta, causando acidemia láctica;

2 taquicardia reduce el llenado ventricular;

3 isquemia del músculo papilar puede causar regurgitación mitral;

4 movimiento anormal de la pared del sitio de la lesión o pulsación pulsátil anormal.

La fisiopatología del shock cardiogénico puede implicar la regulación de los vasos sanguíneos periféricos.En general, la reducción del gasto cardíaco causado por cualquier causa tiene un aumento en el tono simpático reflejo, lo que aumenta la resistencia periférica, pero algunos pacientes con shock cardiogénico no tienen resistencia periférica. Los resultados de los estudios experimentales de isquemia miocárdica aumentaron, incluso más de lo normal, son muy inconsistentes. En el modelo de shock cardiogénico, no se produjo vasoconstricción en el área periférica, lo que puede ser el resultado de un reflejo inducido por el área isquémica miocárdica. He Ruirong et al. En el experimento de bloquear el infarto agudo de miocardio izquierdo causado por la arteria coronaria descendente anterior izquierda en perros, también se descubrió que había inhibición refleja de la actividad vascular periférica, que se pensaba que era causada por la activación de fibras aferentes del nervio vago cardíaco e inhibiendo la actividad del centro de movimiento vascular.

El infarto de miocardio afecta principalmente al ventrículo izquierdo, pero el ventrículo derecho puede ser infarto al mismo tiempo. Los datos anatómicos patológicos muestran que la tasa de incidencia es del 5% al 34%. Se encuentra principalmente en la pared inferior del ventrículo izquierdo. Entre ellos, el infarto de la pared posterior involucra el tabique ventricular. Los pacientes con infarto ventricular derecho pueden ser de hasta el 50%, y los pacientes con infarto ventricular derecho son más graves y propensos a un shock cardiogénico.

2. Choque secundario: más de 24 horas a 1 o 2 semanas después del infarto de miocardio, la causa principal del choque es el infarto o rotura del músculo papilar que conduce a una insuficiencia mitral aguda; la perforación del tabique ventricular se produce de derivación de izquierda a derecha; ventrículo La formación de un tumor de pared, la pulsación anormal de la pared de la pared y la ruptura de la pared ventricular, etc., el mecanismo de choque es diferente del primario, principalmente debido a la existencia de las complicaciones mecánicas mencionadas anteriormente, lo que resulta en una fuerte disminución en la cantidad de eyección ventricular izquierda durante la sístole e incluso el choque, por lo que Llamado choque secundario o mecánico.

(1) Rotura del músculo papilar: generalmente ocurre dentro de la primera semana después del inicio, y la parte afectada de la ruptura (el cuerpo o la cabeza del pezón) puede causar diferentes grados de insuficiencia mitral.

(2) ruptura del tabique ventricular: ocurre dentro de 1 a 2 semanas del inicio, lo que resulta en una derivación aguda de izquierda a derecha.

(3) aneurisma ventricular: causa principalmente insuficiencia cardíaca crónica, arritmia ventricular, embolia sistémica, etc., pero la fase aguda del infarto de miocardio, como la formación de aneurisma ventricular, puede afectar significativamente la función de eyección del ventrículo izquierdo, la contracción ventricular izquierda, El tumor de la pared ventricular se abulta y parte de la sangre permanece en el aneurisma ventricular, lo que reduce el volumen sistólico.

(4) perforación de la pared libre del ventrículo izquierdo: más de 3 a 5 días después del infarto de miocardio, que conduce a taponamiento pericárdico agudo, shock cardiogénico, muerte rápida, a veces, el flujo sanguíneo hacia el pericardio es lento, formando un hematoma pericárdico y pseudocompartimento Un tumor de pared, este último también se puede usar.

La consecuencia hemodinámica común de las complicaciones anteriores es que hay más derivación de sangre durante la sístole, reflujo o estancamiento en el aneurisma ventricular, lo que resulta en una disminución significativa en el volumen sistólico y la fracción de eyección, e incluso shock.

Pacientes de edad avanzada con prevención de shock cardiogénico

El shock cardiogénico de los ancianos es una emergencia cardíaca extremadamente crítica, y la tasa de mortalidad es muy alta. El shock cardiogénico es causado principalmente por una enfermedad cardíaca orgánica severa. Para prevenir la aparición de un shock cardiogénico, la atención debe centrarse en la enfermedad primaria. En el tratamiento y monitoreo, el personal médico involucrado en enfermedades cardiovasculares, especialmente aquellos que trabajan en la UCC, debe tener una comprensión integral y profunda del monitoreo de diagnóstico y el tratamiento de emergencia del shock cardiogénico, y también debe dominar el choque no cardiogénico. Diagnóstico diferencial para evitar demoras en el tratamiento.

Pacientes de edad avanzada con complicaciones de shock cardiogénico. Complicaciones arritmia edema pulmonar

Las principales complicaciones son arritmia, edema pulmonar agudo, perforación septal interventricular y rotura del músculo papilar.

Síntomas de shock cardiogénico en los ancianos Síntomas comunes Expresión indiferente Piel pálida, respuesta lenta, irritabilidad, incomodidad, palidez, separación electromecánica, flema, edema, músculo papilar, bloqueo auriculoventricular

Los primeros signos clínicos de shock cardiogénico se deben a insuficiencia cardíaca, excitación simpática, aumento de la liberación de catecolaminas e hipoperfusión precoz. Aumento de la frecuencia cardíaca, arritmia ventricular, fondo húmedo de los pulmones, irritabilidad, palidez. Sudoración, etc., el cambio de presión arterial no es obvio en este momento, la presión arterial sistólica es normal o baja, y la presión arterial diastólica aumenta ligeramente, pero los primeros síntomas de shock pueden ser causados por otros síntomas de infarto de miocardio.

Antes de la aparición del shock secundario, generalmente hay manifestaciones clínicas de complicaciones mecánicas, como la ruptura del tabique ventricular o la rotura del músculo papilar causadas por un soplo sistólico fuerte y síntomas de insuficiencia cardíaca pseudo, causados por la perforación de la pared libre del ventrículo izquierdo. El taponamiento pericárdico se desarrolla rápidamente, el diagnóstico no es fácil y hay una separación electromecánica en la clínica, es decir, se produce un shock repentino, la presión arterial y el ruido cardíaco desaparecen, y la actividad del ECG todavía existe. El ritmo de la unión atrioventricular, o el bloqueo auriculoventricular alto, o la onda QRS se ensancharon gradualmente, y finalmente el paro, de acuerdo con el rendimiento anterior, puede considerar la posibilidad de perforación de la pared ventricular.

Después de que ocurre el shock, las principales manifestaciones son caída de la presión arterial, presión arterial sistólica por debajo de 80 mmHg, presión de pulso pequeña, pulso fino, perfusión insuficiente de tejidos y órganos, cerebro: expresión indiferente, falta de respuesta, coma; riñón: oliguria o anuria, baja producción de orina A 20 ml / h; piel: tez pálida y piel pálida, cianosis de labios y extremidades, extremidades húmedas y frías, sudor frío; corazón: frecuencia cardíaca aumentada, hasta 110 ~ 140 lpm, sonidos cardíacos bajos, galopamiento ventricular o cuarto sonido cardíaco; Pulmón: dificultad para respirar, pulmones mojados en ambos pulmones, edema pulmonar agudo en casos severos, arteriosclerosis cerebral obvia en los ancianos, cuando la presión arterial baja, el flujo sanguíneo cerebral se reduce significativamente, es fácil asociarse con síntomas del sistema nervioso central, como trombosis cerebral Forma y así sucesivamente.

El infarto del ventrículo derecho se caracteriza por insuficiencia cardíaca derecha, la congestión pulmonar no es obvia, la presión arterial se reduce, el signo del líquido de la válvula tricúspide (soplo sistólico, onda V de la vena yugular), el ECG se puede ver en la elevación del segmento ST del cable V4 R, baja Patrón de infarto de pared y / o pared posterior con diversos grados de bloqueo auriculoventricular o arritmia supraventricular, como seno sinusal, contracción prematura auricular, fibrilación auricular, etc., las enzimas miocárdicas séricas están significativamente elevadas, ultrasonido El cardiograma puede mostrar agrandamiento del ventrículo derecho, movimiento septal ventricular, el examen hemodinámico mostró presión de llenado ventricular derecho, es decir, presión auricular derecha elevada, presión de cuña pulmonar o presión diastólica final pulmonar (que representa la presión de llenado ventricular izquierdo) solamente Aumento leve, la relación entre los dos aumentados (RAP / PAEDP> 0.8), la presión sistólica ventricular derecha y pulmonar no aumenta, los cambios de presión anteriores también se pueden ver en el taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva, se debe identificar, la embolia pulmonar también se puede Afecta la función ventricular derecha, pero se puede diferenciar de acuerdo con la presión arterial sistólica pulmonar y el aumento anormal de la presión diastólica final pulmonar causada por el arteriospasmo pulmonar con presión de cuña pulmonar normal. Cabe señalar que la sangre del infarto ventricular derecho Los cambios en la dinámica del flujo pueden enmascararse por una caída en la presión arterial durante el shock cardiogénico, que puede revelarse después de la expansión del volumen sanguíneo.

Examen de shock cardiogénico en ancianos.

1. Determinación del recuento de glóbulos rojos, hemoglobina y hematocrito para ver si hay concentración sanguínea o volumen sanguíneo circulante reducido.

2. Análisis de gases en sangre arterial y determinación del pH, detección de hipoxemia y acidosis, observación de eficacia.

3. Determinación del volumen de orina: el catéter permanente de la vejiga observa continuamente el volumen de orina y mantiene el volumen de orina> 30 ml / h. Si el volumen de orina <20 ml / h, la función renal tiende a agotarse.

4. Otros: incluyendo electrolitos sanguíneos, concentración de ácido láctico, pruebas de función renal, plaquetas, fibrinógeno, tiempo de protrombina, prueba de co-coagulación de protamina en plasma (prueba 3P) y prueba de producto de degradación de fibrina (FDP) si es necesario , hemocultivo y examen bacteriológico.

Si las condiciones permiten que los pacientes ingresen en la unidad de cuidados intensivos (UCI), observe de cerca la temperatura corporal, la respiración y el pulso, y realice la hemodinámica y el examen y monitoreo experimentales necesarios.

5. Control de la presión arterial: además del shock temprano, la presión arterial del paciente se reduce. Si la presión arterial se mide con el manguito cuando los vasos sanguíneos circundantes se contraen, el valor medido es a menudo más bajo que el real. Si la presión arterial se controla directamente por intubación transarterial, la presión sistólica arterial se mantiene a 90 mmHg. La presión promedio de aproximadamente 80 mmHg se usa como base para ajustar el medicamento, lo cual es más práctico.

6. Monitoreo de la presión venosa central (CVP) y la presión de la cuña pulmonar (PWP): se midió el CVP desde la cánula venosa periférica hasta la aurícula proximal derecha adyacente a la vena cava, que reflejaba la presión de llenado ventricular derecha, valor normal 9 ~ 12cmH2O, más bajo de lo normal para la deficiencia del volumen sanguíneo, más alto de lo normal, lo que sugiere disfunción cardíaca derecha o volumen excesivo de líquido, para ayudar a identificar la disfunción cardíaca y el volumen sanguíneo insuficiente.

La presión de la cuña pulmonar (PWP) se usó para controlar la función ventricular izquierda. El cisne-ganz se liberó de la vena periférica a las arteriolas pulmonares. La cuña se insertó en la PWP. El valor normal fue de 6-12 mmHg, generalmente PWP y presión ventricular izquierda. LVEDP) es similar o igual. Por debajo de lo normal, indica un volumen sanguíneo insuficiente.> 18 mmHg indica disfunción ventricular izquierda. El monitoreo de PWP puede estimar el volumen sanguíneo y monitorear la velocidad de infusión. Es un indicador útil para prevenir el edema pulmonar.

7. Gasto cardíaco (CO) e índice cardíaco (IC) Rango normal de CO de 3.5 ~ 5.5L / min, CI es 3.0 ~ 4.5L / (min · m2), mientras se monitorea PWP y CI, el propósito no es Bajo la premisa de hacer PWP> 18 mmHg, guíe la selección clínica de medicamentos e intente aumentar el nivel de CO.

8. El ECG monitorea la frecuencia cardíaca y reconoce la arritmia.

Diagnóstico y diagnóstico de shock cardiogénico en ancianos.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico clínico de shock cardiogénico incluye los siguientes dos puntos:

1. Reducción de la presión arterial: la presión arterial sistólica es inferior a 80 mm Hg o superior a 30 mm Hg antes del infarto de miocardio y dura al menos 30 minutos.

2. Insuficiente perfusión sanguínea de tejidos y órganos Cerebro: irritabilidad o indiferencia, riñón: el volumen de orina es inferior a 20 ml / h, piel: húmeda y fría.

Algunos autores también han propuesto que el índice cardíaco es inferior a 2.2L / (min · m2), y LVFP> 18mmHg figura como uno de los criterios de diagnóstico. Los síntomas de los pacientes de edad avanzada con infarto de miocardio a menudo son atípicos, sin dolor en el pecho, y el rendimiento temprano solo puede disminuir la presión arterial, la respiración Dificultades o síntomas neurológicos, por lo tanto, se puede considerar un shock agudo de shock cardiogénico en los ancianos cuando ocurre un shock repentino.

Diagnóstico diferencial

El shock cardiogénico de infarto agudo de miocardio debe identificarse dentro de las primeras 24 horas del inicio de la enfermedad:

1. Hipotensión y taquicardia sinusal causada por la excitabilidad del nervio vago: se observa principalmente en el infarto de miocardio inferior, dada la atropina, la presión arterial puede aumentar rápidamente.

2. Arritmia ventricular: si la taquicardia ventricular puede bajar repentinamente la presión arterial, la presión arterial puede volver a la normalidad después de la cardioversión.

3. Volumen sanguíneo bajo: vómitos y sudoración, comer muy poco puede causar, también puede estar relacionado con la redistribución de la sangre, este cambio es más probable que ocurra en los ancianos, en este momento para el examen hemodinámico, la presión de llenado ventricular izquierdo y El índice del corazón se reduce.

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