Coma diabético hiperosmolar no cetósico en el anciano

Introducción al coma diabético hiperosmolar no cetótico en ancianos. Coma diabético hiperosmótico no cetótico (síndrome diabético hiperosmótico no cetótico), el coma hiperosmolar no cetótico es una complicación aguda grave de la diabetes, sus características clínicas son hiperglucemia grave Deshidratación, presión osmótica plasmática elevada sin cetoacidosis obvia, los pacientes a menudo tienen trastornos de la conciencia o coma. La enfermedad tiene una alta tasa de mortalidad y se le debe dar suficiente vigilancia, diagnóstico oportuno y tratamiento efectivo. Conocimiento basico La proporción de la enfermedad: la incidencia de esta enfermedad en pacientes diabéticos es de aproximadamente 0.04% -0.08% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: coma shock

Coma diabético hiperosmolar no cetótico en ancianos

(1) Causas de la enfermedad

1. La causa del nivel extremadamente alto de azúcar en la sangre

Principalmente el resultado de los siguientes factores trabajando juntos.

(1) Insuficiente suministro de insulina en el cuerpo: puede ser causado por el aumento de la diabetes original o el uso de diuréticos tiazídicos o ácido eténico (ácido diurético); también puede ser causado por el aumento del contenido de catecolaminas endógenas, reduciendo aún más la secreción de insulina.

(2) El efecto hipoglucemiante de la insulina en el cuerpo se debilita: la secreción de hormonas antagonistas de la insulina, como los glucocorticoides, las catecolaminas, el glucagón, puede incrementarse por infección, trauma, cirugía y otros tipos de estrés, antagonizando o inhibiendo la acción de la insulina, y La inhibición de la absorción de glucosa por los tejidos, el uso de glucocorticoides, inmunosupresores de fenitoína sódica y otras drogas también pueden debilitar el papel de la insulina.

(3) Aumento de la carga de glucosa en el cuerpo: principalmente debido al aumento de la secreción de cortisol, como el cortisol, que conduce a un aumento de la gluconeogénesis, que es un aumento de la carga de glucosa endógena. Además, también puede deberse a una dieta alta en glucosa o diálisis peritoneal. Se introduce una gran cantidad de glucosa en el cuerpo, que es un aumento en la carga de glucosa exógena.

(4) Otros: debido a la deshidratación severa, la disfunción central de la sed, la capacidad del agua potable activa para mantener el equilibrio hídrico se reduce, el riñón media el agua, la función de equilibrio electrolítico se reduce, la descarga de glucosa en sangre es limitada y el azúcar en sangre es extremadamente elevado.

2. Hipernatremia

Parte de los pacientes con coma diabético no cetótico hiperosmolar tienen un nivel alto de sodio en la sangre, lo que resulta en un estado hiperosmótico de líquido extracelular, y luego el líquido intracelular se transfiere al líquido extracelular, causando deshidratación intracelular, y puede ocurrir deshidratación severa con shock hipovolémico. La deshidratación intracelular severa y el shock hipovolémico son las principales causas de los trastornos neurológicos.

Las principales razones para la formación de sodio en la sangre son:

La reducción del volumen sanguíneo y el estrés pueden aumentar la secreción de aldosterona y hormona adrenocortical, lo que resulta en un alto nivel de sodio en la sangre.

2 la deshidratación severa puede causar un alto nivel de sodio en sangre secundario.

3. Deshidratación severa y alta presión osmótica del plasma.

En general, se cree que el grado de deshidratación es directamente proporcional a la gravedad de la enfermedad. La pérdida promedio de agua durante la cetoacidosis es de aproximadamente 7L, y el coma hiperosmolar de diabetes no cetótica puede alcanzar 12-14 L. La hiperglucemia extrema conduce a un aumento del azúcar en la orina. La diuresis hiperosmolar severa, los pacientes con coma diabético no cetótico hiperosmolar a menudo acompañados de enfermedad cerebrovascular y enfermedad renal, pueden conducir a que el centro de la sed no sea sensible, la respuesta lenta a la deshidratación causada por la deshidratación, lo que resulta en una menor ingesta de agua y El riñón regula la disfunción del agua y los electrolitos, lo que agrava aún más la deshidratación y causa un desequilibrio electrolítico, lo que resulta en oliguria o cierre urinario.

Al mismo tiempo, debido a las alteraciones circulatorias cerebrales, el desarrollo de la deshidratación hiperosmolar y la alteración de la conciencia se acelera, y la ingesta de líquido es menor cuando se produce el coma, especialmente en el caso de deficiencia de insulina, la glucosa es anormalmente lenta a través de la membrana de las células del cerebro, lo que aumenta la presión osmótica del líquido extracelular, lo que resulta en agua Transferencia extracelular intracelular, con el desarrollo de deshidratación hipertónica y de baja capacidad, concentración plasmática, estasis del flujo sanguíneo y promueve la trombosis cerebral y el ablandamiento cerebral sobre la base de la arteriosclerosis cerebral.

Debido a la diuresis osmótica, el agua, sodio, potasio y similares se pierden en gran medida de los riñones, especialmente la pérdida de agua es más que la pérdida de electrolitos, lo que provoca hipovolemia y deshidratación hiperosmótica, formando deshidratación de las células del tejido cerebral y suministro insuficiente de sangre al cerebro. Los síntomas psicóticos agravan aún más el coma.

4. Cetosis leve o no cetosis

Cetosis hiperosmolar Coma de diabetes Por qué hay hiperglucemia severa sin cetosis obvia, el mecanismo puede tener los siguientes aspectos:

(1) Los pacientes con coma diabético no cetótico hiperosmolar son en su mayoría diabetes mellitus no insulinodependiente, los niveles de insulina en plasma son más altos que aquellos con cetoacidosis diabética y una cierta cantidad de insulina endógena no puede hacer frente al metabolismo del azúcar en ciertas causas como la infección. La necesidad de carga, pero suficiente para inhibir la lipólisis, reduce los ácidos grasos libres en el hígado y produce cuerpos cetónicos, por lo que las cetonas en sangre no están significativamente elevadas.

(2) La hiperglucemia en sí misma tiene un efecto antagonista sobre los cuerpos cetónicos.

(3) La presión osmótica plasmática alta obvia puede inhibir la lipólisis de las células grasas, reducir los ácidos grasos libres en el hígado y reducir la formación de cetonas en el hígado.

(4) Pacientes con coma diabético no cetótico hiperosmolar con niveles de hormona de crecimiento en plasma más bajos que la cetoacidosis diabética, la falta de movilización de la descomposición de la grasa por la hormona del crecimiento también puede estar asociada con una cetosis obvia.

(5) Algunos pacientes con coma diabético hiperosmolar no cetótico tienen altos niveles de ácidos grasos libres en plasma, pero no tienen cetosis, lo que puede deberse a efectos cetogénicos gastrointestinales en los pacientes.

(dos) patogénesis

La causa principal del coma diabético hiperosmolar no cetótico es la deficiencia de insulina y la deshidratación. La insulina en los pacientes es absoluta o relativamente insuficiente. Bajo varios estímulos, el azúcar en la sangre aumenta significativamente. La hiperglucemia severa y la diabetes causan diuresis osmótica, lo que resulta en agua. Y una gran cantidad de electrolitos se pierden de los riñones. Debido a que los pacientes tienen trastornos activos de capacidad de eliminación de agua y diversos grados de disfunción renal, la deshidratación de hiperglucemia y la alta presión osmótica plasmática aumentan gradualmente, lo que eventualmente conduce a un coma diabético no cetótico hiperosmolar.

Como se mencionó anteriormente, la causa básica del coma diabético hiperosmolar no cetótico es la deficiencia absoluta o relativa de insulina. Diversos incentivos pueden reducir aún más la secreción de insulina en los pacientes, aumentar los niveles hormonales contra la insulina y aumentar significativamente la concentración de glucosa en sangre. El azúcar en la sangre y la diabetes causan diuresis osmótica. En este momento, aproximadamente el 50% de la presión osmótica de la orina es mantenida por la glucosa en la orina. Por lo tanto, los pacientes a menudo pierden agua mucho más que los electrolitos. Los pacientes diabéticos hiperosmóticos no cetóticos tienen agua potable activa. Para mantener el equilibrio hídrico del cuerpo y la insuficiencia renal, la hiperglucemia y la deshidratación son graves, la deshidratación y la hipocalemia pueden causar el aumento de cortisol, catecolamina y glucagón, y por otro lado. Puede inhibir aún más la secreción de insulina, lo que a su vez hace que el estado de hiperglucemia continúe aumentando, formando un círculo vicioso, lo que finalmente conduce a la aparición de un coma diabético hiperosmolar no cetótico.

Prevención del coma diabético no cetótico hiperosmolar en ancianos

1. Controle activamente el alto nivel de azúcar en la sangre de la diabetes.

2. Tenga cuidado para evitar factores predisponentes, especialmente diversas infecciones y una gran cantidad de dulces e inyección de glucosa.

3. Mantenga siempre el equilibrio de agua y electrolitos.

4. Proteger la función cardíaca y renal.

Complicaciones hiperosmolares no comóticas de coma diabético en ancianos Complicaciones, coma coma

Coma concurrente, shock, cardiovascular e infarto.

Síntomas de coma diabético no cetótico hiperosmolar en ancianos Síntomas comunes Poliuria y polidipsia hipotensión coma hiperosmótico pérdida de apetito, debilidad, diabetes, expresión facial, apatía, insuficiencia circulatoria, apatía

Periodo precursor

El coma diabético hiperosmolar no cetótico generalmente comienza lentamente. En el proceso de síntomas neurológicos y coma, es la fase prodrómica. Este período varía de varios días a varias semanas. La mitad de los pacientes no tienen antecedentes de diabetes. La mayoría de ellos tienen antecedentes de disminución de la función renal, debido a la fatiga, el control de la dieta relajada y el aumento de las posibilidades de infección. La tasa de incidencia es mayor en invierno, especialmente antes y después del Festival de Primavera. La incidencia de pacientes es lenta y las manifestaciones clínicas de diabetes a menudo se agravan varios días antes del inicio. Sediento, polidipsia, poliuria, debilidad, mareos, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal, etc., falta de respuesta, expresión indiferente, la causa básica de estos síntomas se debe a la deshidratación diurética osmótica.

2. Periodo típico

Si el período prodrómico no se trata a tiempo, la condición continúa desarrollándose. Debido a la pérdida severa de agua, hiperosmosis plasmática y disminución del volumen sanguíneo. El paciente se caracteriza principalmente por deshidratación severa y síntomas neurológicos.

(1) deshidratación severa, a menudo acompañada de insuficiencia circulatoria: debido a la edad del paciente, la reserva de agua en el cuerpo antes del inicio es pobre, junto con un alto nivel de azúcar y diuresis, la disfunción de la ingesta de agua es obvia en pacientes con deshidratación, el examen físico muestra el peso Piel seca significativamente disminuida, menos sudor y disminución de la elasticidad, depresión del globo ocular, lengua seca y grietas longitudinales. Los pacientes con enfermedad grave pueden tener insuficiencia circulatoria periférica, el pulso es fino y rápido, la compresión del pulso es pequeña y la vena yugular se llena en posición acostada Incompleto, presión arterial baja durante la posición de pie, incluso extremidades frías, cianosis en estado de shock, y algunos debido a deshidratación severa y oliguria, sin orina.

(2) Conciencia y disfunción focal del sistema nervioso central: los pacientes a menudo tienen diferentes grados de síntomas neurológicos y psiquiátricos, la mitad de los pacientes tienen trastornos conscientes, y aproximadamente 1/3 de los pacientes están en estado de coma. En general, se cree que la presencia o ausencia de trastorno de conciencia en pacientes con esta enfermedad depende principalmente de La tasa y el grado de aumento de la presión osmótica plasmática también están relacionados con el nivel de azúcar en la sangre, pero tienen poco que ver con la acidosis. El grado de estado hipertónico es grave o rápido, y es propenso a la disfunción del sistema nervioso central, a excepción de la alteración de la conciencia. Además, los pacientes a menudo tienen una variedad de signos neurológicos focales, desde apatía, mareos hasta coma, además de que los nervios sensoriales están reprimidos e indiferentes, opacos e incluso rígidos, los nervios motores están más involucrados, accidentes cerebrovasculares comunes, diferentes Grado de hemiplejia, convulsiones neuronales motoras sistémicas y focales, incluyendo afasia, hemiplejia, nistagmo y estrabismo, así como convulsiones focales o sistémicas, los reflejos a menudo desaparecen o desaparecen, la disfunción vestibular a veces tiene alucinaciones, galimatías. El lenguaje, la inquietud, etc., a veces con síntomas mentales graves, a veces la temperatura corporal puede elevarse por encima de 40 ° C, puede ser central El calor también puede ser causado por varias infecciones, a menudo diagnosticadas erróneamente como encefalitis o meningitis, debido a hiperglucemia extrema y presión osmótica plasmática alta, concentración sanguínea, aumento de la viscosidad, trombosis venosa fácil de desarrollar, especialmente la trombosis cerebral es grave. , lo que lleva a una mayor tasa de mortalidad.

Según las manifestaciones clínicas de los pacientes con coma hiperosmolar y los posibles factores predisponentes, combinados con glucosa en sangre, sodio en sangre y presión osmótica en plasma, se puede hacer un diagnóstico correcto a tiempo.

Examen de coma diabético hiperosmolar no cetótico en ancianos

Azúcar en la sangre

Extremadamente elevado, generalmente 33.3 mmol / L (600 mg / dl), o incluso 83.3 ~ 266.7 mmol / L (1500 ~ 4800 mg / dl).

2. Electrolito

El sodio sérico a menudo aumenta a> 150 mmol / L, pero también hay un ligero aumento o normal, el potasio sérico puede elevarse, normal o disminuirse, dependiendo de la deshidratación y la disfunción renal del paciente, y el volumen sanguíneo es menor Secreción secundaria de aldosterona, después de un tratamiento de reemplazo de insulina y líquidos, incluso si hay hipercalemia, puede producirse hipopotasemia significativa, el cloro en la sangre puede aumentar ligeramente.

3. Presión osmótica plasmática 350 mmol / L o presión osmótica efectiva> 320 mmol / L (la presión osmótica efectiva no incluye la fracción de nitrógeno ureico), calculada de acuerdo con la fórmula:

Presión osmótica plasmática (mmol / L) = 2 (sodio + potasio) mmol / L + glucosa en sangre (mmol / L) + nitrógeno ureico (mmol / L)

Rango normal: 280 ~ 300 mmol / L.

4. El nitrógeno de urea en sangre suele estar moderadamente elevado, hasta 28.56 ~ 32.13 mmol / L (80 ~ 90mg / dl), la creatinina sérica también es alta, hasta 442 ~ 530.4mol / L (5 ~ 6mg / dl), principalmente Prerrenal (deshidratación, insuficiencia circulatoria), o asociado con insuficiencia renal aguda.

5. Rutina de sangre

Los glóbulos blancos también se pueden aumentar significativamente sin infección, se incrementa el hematocrito, se puede aumentar la hemoglobina y algunos pacientes pueden tener anemia. Por ejemplo, la mayoría de los pacientes con hematocrito normal tienen anemia.

6. Rutina de orina

Los pacientes más pesados pueden tener proteinuria, orina del tipo de tubo beta de eritrocitos, azúcar en la orina fuerte, cuerpo cetónico en orina positivo negativo o débil.

7. Unión de dióxido de carbono en sangre

El pH de la sangre es mayormente normal o ligeramente disminuido. Cuando se combina con cetoacidosis o insuficiencia renal, el pH de la sangre disminuye.

8. Cuerpo de cetona en sangre

La mayor parte de la elevación normal o leve, con cetoacidosis es mayor.

9. Otro

Hormona de crecimiento plasmática, la determinación de cortisol fue ligeramente elevada, el contenido de determinación de péptido C en plasma puede reducirse, pero no es tan obvio como la cetoacidosis diabética.

El examen del líquido cefalorraquídeo, la presión osmótica y el contenido de uva aumentaron.

Diagnóstico y diagnóstico de coma diabético hiperosmolar no cetótico en ancianos.

Debe prestar atención a la identificación y coexistencia de otras enfermedades:

1. cetoacidosis diabética

Puede coexistir con el coma hiperosmolar. En este momento, no solo un nivel alto de azúcar en la sangre, un alto nivel de sodio en la sangre y una alta presión osmótica en el plasma, sino también un alto nivel de cetonas en la sangre, una fuerza de unión al pH y al CO2 en la sangre, y un fuerte cuerpo de cetonas urinarias.

2. Diabetes acidosis láctica

El coma hiperosmolar se acompaña del 50% de la acidosis láctica.

3. Accidente cerebrovascular

En general, los pacientes diabéticos con trombosis cerebral se ven afectados por arterias pequeñas y pueden tener disfunción de las extremidades, pero menos trastornos conscientes y coma.

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