Neuropatía diabética periférica en el anciano

Introducción a la neuropatía periférica diabética en ancianos. La neuropatía es una de las complicaciones más comunes de la diabetes, y su prevalencia puede alcanzar del 7% al 50%. Si incluye varias neuropatías subclínicas, puede llegar al 90%, que es una causa importante de discapacidad y muerte en pacientes diabéticos. Amenazando la salud de las personas con diabetes. Cualquier parte del sistema nervioso (nervio periférico, médula espinal y cerebro) puede estar involucrada, puede ser única o combinada, de las cuales la neuropatía periférica es más común, especialmente en la neuropatía periférica de los ancianos, la diabetes es la causa más común de enfermedad. La neuropatía periférica se refiere a la disfunción de la médula espinal y las neuronas motoras del tronco encefálico, las neuronas sensoriales primarias y los axones autónomos circundantes y los tejidos de soporte. Pueden ocurrir una variedad de manifestaciones clínicas. Su neuropatología reveló edema de células de Schwann, degeneración axonal y desmielinización segmentaria. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 30-50% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: paro cardíaco y reanimación cardiopulmonar

La causa de la neuropatía diabética periférica en los ancianos.

Vasos sanguíneos (30%):

A partir de los modelos animales de diabetes y biopsia de tejido de pacientes diabéticos, se concluye que los vasos sanguíneos pequeños, especialmente la microangiopatía, están estrechamente relacionados con la neuropatía diabética periférica, caracterizada principalmente por el engrosamiento de la membrana basal capilar, el agrandamiento del área, la proliferación de células endoteliales vasculares o la hipertrofia. , edema y degeneración hialina, deposición de glucoproteína, estenosis luminal, que resulta en neuroisquemia e hipoxia, además, la neuroisquemia y la hipoxia también pueden estar relacionadas con el estado hipertensivo causado por la hiperglucemia causada por cambios hemorrágicos, como la sangre Aumento de la viscosidad, disminución de la deformabilidad de los glóbulos rojos, formación de productos proteicos glucosilados, etc. En las ratas diabéticas inducidas por estreptozotocina (STZ), el flujo sanguíneo neurológico se reduce a 2/3 de lo normal, clínico y clínico. Los modelos animales han demostrado que la prostaglandina E2, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas del calcio pueden relajar el músculo liso vascular, dilatar los vasos sanguíneos, aumentar el flujo sanguíneo y restaurar y mejorar la función de conducción nerviosa de pacientes con diabetes neuropática o ratas. , ilustrando aún más la aparición de neuropatía diabética y vasculopatía causada por Dios La isquemia y la hipoxia, en su mayoría solo neuropatía son más propensos a apoyar insuficiencia vascular causado por mecanismos vasculares.

Metabolismo (20%):

El estado de hiperglucemia a largo plazo de la diabetes conduce a una serie de trastornos metabólicos.Los metabolitos anormales dañan directamente los nervios, afectando la nutrición y el suministro de sangre de los nervios, y luego causan la respuesta inmune del cuerpo, lo que finalmente conduce a la aparición de neuropatía diabética. La mayoría de los nervios múltiples simétricos bilaterales La lesión apoya esta doctrina.

(1) Aumento de la actividad de la vía metabólica del poliol: la aldosa reductasa (AR) es una enzima altamente dependiente del sustrato en la vía metabólica del poliol. Normalmente, la actividad AR es muy baja, pero en el estado hiperosmolar de la diabetes. Bajo la actividad AR, la mayor actividad de la glucosa se reduce para producir más sorbitol, y la deshidrogenasa debe convertir el sorbitol en fructosa para oxidarse gradualmente, y la actividad de sorbitol deshidrogenasa se reduce. Causa una gran acumulación de sorbitol en las células, y la acumulación de sorbitol actúa directamente sobre las células nerviosas, causando un aumento de la presión osmótica, hinchazón y necrosis de las células nerviosas. Por otro lado, la glucosa puede inhibir competitivamente la hiperglucemia. El inositol es absorbido por el tejido nervioso, y la síntesis de inositol se reduce debido a la mayor actividad de la vía del sorbitol. Los niveles de inositol de las células nerviosas se reducen enormemente, los fosfolípidos de inositol sintetizados por las células se reducen, y los metabolitos se reducen de manera correspondiente. La disminución en la actividad de la proteína quinasa C (PKC) finalmente conduce a una disminución en la actividad de Na + -K + -ATPasa, lo que cambia la despolarización de la membrana. Cuando la conducción normal de los impulsos nerviosos se ve afectada, la actividad de la enzima disminuye, lo que inevitablemente conduce a una disminución de la velocidad de conducción nerviosa. En casos graves, la concentración intracelular de iones de sodio aumenta, el edema del nudo de Langfei causa cambios de desmielinización y, al mismo tiempo, disminuye la actividad de PKC. Influye en la actividad de otras enzimas en la célula, lo que resulta en una disminución de la ingesta de nutrientes como aminoácidos por parte de las células nerviosas, una menor utilización de energía y una función neurotrófica deteriorada.

(2) Glucosilación de proteínas: la glucosa, la fructosa, etc. en el cuerpo pueden sufrir una glucosilación no enzimática con varias proteínas en el cuerpo, especialmente proteínas de larga duración. La glucosilación de proteínas estructurales neurales es la formación de neuropatía diabética periférica. Una de las razones importantes es que cuando las proteínas plasmáticas y la albúmina están glicosiladas, son permeables, mientras que las células de la pared vascular y la membrana basal están glicosiladas, la barrera de permeación se destruye, por lo que las sustancias osmóticas ingresan al revestimiento interno y aceleran las fibras nerviosas. La degeneración, la glucosilación de las proteínas de mielina hace que las fibras desmielinizadas sean más sensibles al daño externo, y la glucosilación de la membrana perineurial conduce a la compresión de la arteria perivascular debido a cambios en la permeabilidad y una mayor isquemia neuroendometrial. Además, los microtúbulos y la glicosilación de neurofilamentos alteran los ciclos de fosforilación y desfosforilación celular, afectando gravemente la conducción axonal, lo que conduce a la atrofia de los axones distales y la atrofia axonal. Ryle et al. Las proteínas estructurales del sistema nervioso central son más susceptibles a la glucosilación, lo que es consistente con la posibilidad clínica de causar neuropatía periférica.

(3) Metabolismo lipídico anormal: se ha encontrado que la síntesis lipídica anormal del nervio en el paciente diabético y la relación lipídica de la vaina de mielina son anormales, lo que resulta en la pérdida de la función y la contracción de la sinapsis, pero no se ha logrado un consenso.

(4) Reducción de la prostaciclina: la prostaciclina (PG12) es un potente inhibidor de la agregación plaquetaria que evita que las plaquetas y otras células sanguíneas se acumulen en la luz de la luz vascular y aumenta el AMPc en las células del músculo liso vascular. La vasodilatación local y la trombospondina (TXA2) (de PTI2 del mismo precursor) pueden inducir la agregación plaquetaria y la vasoconstricción, el efecto contrario, manteniendo un equilibrio dinámico en la diabetes normal, debido al metabolismo del ácido araquidónico. La anormalidad causó el desequilibrio de PGI2 y TXA2, el aumento de la síntesis plaquetaria de TXA2, la inhibición de la producción de células endoteliales vasculares de PGI2, la plaqueta mostró un estado hipercoagulable, la contracción microvascular mejorada, la isquemia del tejido nervioso, lo que provocó la aparición de neuropatía diabética periférica.

Factor neurotrófico reducido (15%):

El factor neurotrófico es una proteína que promueve la supervivencia neuronal, el desarrollo morfológico y la diferenciación de la función fisiológica. Entre ellos, el factor de crecimiento nervioso (NGF) es importante y el NGF es necesario para que las neuronas sensoriales y las neuronas simpáticas mantengan la función normal. Especialmente para las neuronas sensoriales de fibras finas, los experimentos con animales han demostrado que el transporte axonal de NGF en ratas diabéticas se reduce significativamente, el nivel de NGF endógeno en neuronas sensibles a NGF y sus órganos diana dominantes se reduce significativamente, y la expresión de NGF-ARNm en tejidos diana se reduce significativamente. La disminución sugiere que la reducción de NGF está relacionada con la patogénesis de la diabetes.

Prevención de neuropatía periférica diabética en ancianos

El control estricto de la dieta y el control del azúcar en la sangre son medidas fundamentales para prevenir la neuropatía periférica diabética.

Complicaciones de neuropatía diabética periférica en ancianos Complicaciones, paro cardíaco y reanimación cardiopulmonar

Úlceras comunes concomitantes del pie, lesiones articulares y disfunción autonómica simpática, daño oculomotor y nervioso, respiración, paro miocárdico.

Síntomas de la neuropatía diabética periférica en los ancianos Síntomas comunes Incapacidad para mareos, discapacidad visual, diferencia de frecuencia cardíaca de pie, pérdida de apetito, trastornos nutricionales, trastornos sensoriales, dolor sordo, marcha, infección bacteriana inestable

En los ancianos, debido a que el trastorno del metabolismo de la glucosa es a menudo muy leve, es difícil de observar. La neuropatía periférica puede ser la principal manifestación clínica de la diabetes. Las lesiones pueden afectar los nervios sensoriales, motores y autónomos, lo que resulta en diversas manifestaciones clínicas, pero en general Se puede dividir en neuropatía múltiple simétrica bilateral y neuropatía única asimétrica.

Neuropatía múltiple

Las alteraciones sensoriales a menudo son típicas de guantes o calcetines, dolor, temperatura, pérdida o pérdida de posición y vibración, o entumecimiento de las extremidades, ardor, escalofríos, hormigas caminando y otras anormalidades sensoriales y tacto sensible de la piel, inicio insidioso, Los síntomas persisten, puede producirse esputo profundo o dolor intenso en las extremidades, generalmente de noche, cuando se daña la sensación profunda, el paciente a menudo siente extremidades pesadas, sensación de algodón e inestabilidad de la marcha.

La discinesia se manifiesta como diferentes grados de espasmo de la neurona motora inferior, y la extensión corta del dedo gordo del pie es un síntoma temprano. La atrofia de los músculos interóseos de las manos y los pies puede causar una deformidad en forma de garra, que puede ser atacada insidiosamente. Puede desarrollarse rápidamente y deteriorarse rápidamente.

El trastorno del reflejo sacro se caracteriza por su debilitamiento o desaparición, el reflejo del esputo desaparece antes y luego el reflejo de la rodilla puede desaparecer, y luego el reflejo del miembro superior desaparece.

La disfunción autónoma se puede manifestar como sudoroso o sudoroso y barreras nutritivas para la piel y las uñas, como piel áspera, uñas secas, fragilidad, hiperqueratosis y úlceras nutricionales.

Una manifestación especial de la polineuropatía diabética dolorosa es el síndrome de caquexia neuropática diabética, que se caracteriza por diabetes leve con neuropatía múltiple, dolor en las extremidades, miedo a comer, depresión, insomnio y peso evidente. La disminución ha sido clínicamente excluida de los tumores malignos y otras enfermedades degenerativas, y su patogénesis aún no está clara. Algunos estudiosos han especulado que la disfunción del hipotálamo sí lo es.

La polineuropatía diabética no puede tener síntomas y signos obvios durante un largo período de tiempo, pero sus síntomas clínicos son obvios y, en muchos pacientes, causa discapacidad severa a largo plazo, principalmente debido a la pérdida de dolor y sensación. El suelo está traumatizado, formando una úlcera "nutritiva" indolora, penetrante, que puede causar fácilmente infección bacteriana necrotizante severa y osteomielitis en el compartimento fascial profundo del pie. Además, aproximadamente el 1% de los pacientes tienen La mayoría de las personas mayores de 50 años con un curso de diabetes de 15 años pueden tener húmero medial insidioso, destrucción indolora del hueso patelofemoral y tobillos y articulaciones menos comunes, lo que resulta en deformidades significativas del pie. Es decir, la neuroartropatía de Charcot.

2. Neuropatía simple y neuropatía múltiple.

(1) neuropatía individual del nervio craneal: la afectación oculomotora es la más común, hay trastornos obvios de la caída del párpado y del movimiento ocular, pero la pupila generalmente está exenta, los trastornos del movimiento ocular generalmente alcanzan su punto máximo en 1 día o varios días, y duran varias semanas Gradualmente recuperada, completamente recuperada dentro de 3 a 5 meses, la patogénesis generalmente se considera causada por la isquemia del nervio ocular causada por una enfermedad microvascular, porque las fibras que inervan la pupila se encuentran en la parte periférica del nervio oculomotor, el efecto sobre la isquemia La parte central es ligera, por lo que la mayoría de las exenciones, otros nervios craneales que son propensos a las lesiones tienen nervios y nervios faciales, y la participación del nervio troclear solo es rara.

(2) neuropatía motora proximal: también conocida como "atrofia muscular diabética", su patogénesis puede ser causada por múltiples lesiones vasculares de la enfermedad vascular del nervio, más común en el curso más largo de 50 años, la diabetes también es más pesada Pacientes, generalmente de inicio agudo o subagudo, que primero se sienten débiles, 2 a 3 semanas de atrofia obvia, que afecta principalmente a los músculos cuádriceps, iliopsoas y aductores musculares, músculos flexores como los músculos del brazo, la cuerda y el gastrocnemio Está menos afectado. Los síntomas principales del ejercicio son las articulaciones inestables de las rodillas, dificultad para pararse y caminar, especialmente dificultad en los pasos superiores. Generalmente, hay dolores. Es un dolor sordo persistente en las profundidades, y también puede ser un dolor ardiente, y es pesado por la noche. El dolor comienza en el lado afectado de la parte baja de la espalda o los glúteos, o desde la cadera hasta la rodilla, la piel no tiene parestesias obvias, y algunos casos tienen una reacción positiva del reflejo tendinoso.

(3) neuropatía del tronco: la neuropatía de tórax y abdomen, más común en pacientes mayores de 50 años con diabetes a largo plazo, aparición repentina, dolor y parestesia son los primeros síntomas, el dolor es a menudo dolor sordo profundo, pero también dolor, espina Dolor o ardor, generalmente unilateral o principalmente de un lado, por lo que es fácil confundirlo con angina de pecho, síntomas pulmonares o gastrointestinales, la noche es la más intensa, generalmente la fuerza de la tos no tiene efecto, el dolor puede aparecer en 1 o Se pueden encontrar varios segmentos de la piel en el segmento más intenso del dolor. Hay una parestesia en la acupuntura. Por lo general, se encuentra en el tórax y es obvio el frente del abdomen. Puede haber debilidad muscular ipsilateral abdominal debido a la relajación de los músculos abdominales. , causando abultamiento local.

3. neuropatía autonómica diabética

(1) Sistema cardiovascular:

1 frecuencia cardíaca anormal: hay dos manifestaciones principales: una es la taquicardia cuando está en silencio y la otra es la frecuencia cardíaca fija, lo que significa que la frecuencia cardíaca cambia obviamente menos que las personas normales.

2 Hipotensión postural: se refiere a la caída de la presión arterial sistólica desde la posición acostada a la posición de pie cuando la presión arterial sistólica cae más de (4kPa) 30 mmHg, el paciente puede tener debilidad postural, mareos, discapacidad visual e incluso síncope. El mecanismo de ocurrencia es principalmente compensatorio reflectante. Hay obstáculos para el mecanismo de vasoconstricción.

(2) Sistema gastrointestinal: la neuropatía autónoma puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal, causando pérdida de apetito, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento y otros síntomas.

(3) sistema genitourinario:

1 Función anormal de la vejiga: la manifestación temprana del paciente es un intervalo de micción prolongado, aumento del volumen de orina en la mañana, afectación del detrusor, flujo urinario débil, micción prolongada, más fuerza al orinar, y suciedad, goteo, etc. Hay retención urinaria e incontinencia urinaria por rebosamiento.

2 Disfunción sexual: uno de los síntomas más comunes de neuropatía autonómica en pacientes diabéticos masculinos, la mayoría de los cuales tienen impotencia, esperma reducido, etc., infertilidad masculina, las pacientes femeninas con disfunción sexual son generalmente leves, manifestadas como disminución de la libido, trastornos menstruales. .

(4) reacción de hipoglucemia: en circunstancias normales, habrá una reacción parasimpática leve cuando se reduzca la glucosa en sangre, seguida de una respuesta simpática, por lo que el paciente percibirá hipoglucemia y proporcionará un mecanismo antagonista para evitar el coma hipoglucémico, es decir, la respuesta parasimpática a través del vago Liberación de glucagón; la reacción simpática promueve la descomposición del glucógeno hepático al liberar adrenalina, y los pacientes con neuropatía autonómica pueden perder la respuesta simpática temprana, apareciendo así hipoglucemia sin autoconciencia, y debido a la falta de función antagonista mencionada anteriormente, no Los síntomas de repente entran en coma hipoglucémico.

La neuropatía periférica de edad avanzada se clasifica según la causa, y generalmente tiene los siguientes tipos:

1 neuropatía periférica idiopática;

2 neuropatía periférica nutricional: alcoholismo crónico, síndrome de malabsorción, desnutrición;

3 neuropatía metabólica periférica: diabetes, uremia, trastornos del agua y electrolitos;

4 neuropatía periférica tóxica: similar a las drogas, metales pesados;

5 compresión y neuropatía periférica circulatoria: espondilosis cervical deformable, síndrome del túnel carpiano, síndrome del túnel cubital, arteriosclerosis isquémica;

6 neuropatía periférica cancerosa

A pesar de las diferentes causas de diversas neuropatías periféricas, las manifestaciones clínicas son a menudo las mismas, con trastornos sensoriales, motores, reflejos, autonómicos y nutricionales.

La electromiografía puede verse como un potencial denervado en reposo, cuando la contracción está libre, el potencial motor normal se reduce con el potencial de onda multifásica y se detecta la mioelectricidad de los músculos bíceps, tríceps, tibial anterior y tibial. A veces, a menudo se ve que la amplitud aumenta, principalmente alrededor de 2 mV, y la duración se prolonga. En la etapa inicial, la velocidad de conducción nerviosa (NCV) puede reducirse y la amplitud se reduce. En términos generales, el cambio de la velocidad de conducción nerviosa es obvio en las extremidades inferiores que en las extremidades superiores. La tasa anormal de velocidad de conducción nerviosa sensorial (SCV) es mayor que la velocidad de conducción nerviosa motora (MCV), pero si se controla la hiperglucemia, la velocidad de conducción a menudo vuelve a la normalidad y es un cambio reversible.

Examen de neuropatía diabética periférica en ancianos.

Azúcar en la sangre, nitrógeno ureico, creatinina elevada, potasio, sodio y cloro anormales.

La biopsia neurológica, la electromiografía y el examen neurofisiológico mostraron anormalidades.

Diagnóstico y diagnóstico de neuropatía periférica diabética en ancianos.

Según la clara historia de diabetes del paciente, las manifestaciones clínicas mencionadas anteriormente de diferentes combinaciones de síntomas y anormalidades en el examen neurofisiológico pueden diagnosticar la neuropatía periférica diabética y diferenciarla de otras enfermedades neurológicas periféricas.

Neuropatía periférica clínica y tumoral, neuropatía periférica uremia.

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