Nefropatía tóxica antibacteriana

Introducción a la nefropatía tóxica antibacteriana. La nefropatía por envenenamiento con antibióticos se refiere a la enfermedad renal causada por la aplicación de antibióticos que son nefrotóxicos o susceptibles al daño renal. El daño renal causado por los antibióticos es un grupo de enfermedades inducidas por fármacos más comunes. Muchos antibióticos en la práctica clínica. Sus metabolitos son excretados por los riñones, algunos de los cuales tienen nefrotoxicidad obvia o reacciones alérgicas. El daño de los antibióticos a los riñones es causado principalmente por la nefritis intersticial alérgica aguda y la necrosis tubular aguda. En casos severos, los riñones agudos pueden ser causados. Falla funcional. Conocimiento basico La proporción de la enfermedad: la tasa de incidencia es de aproximadamente 0.001%, causada principalmente por tomar medicamentos antimicóticos Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: ataxia

Nefropatía tóxica antimicrobiana

(1) Causas de la enfermedad

1. La aparición de nefropatía tóxica puede estar relacionada con los siguientes factores

(1) Los antibióticos para la toxicidad renal: como la anfotericina B, la neomicina, la cefalosporina II, etc. tienen efectos nefrotóxicos directos, mientras que la penicilina G, la cefalosporina (IV, VI), etc. pueden causar riñón debido a alergias. Daño

(2) Edad y estado de la función renal: en pacientes de edad avanzada y pacientes con riñón original, la incidencia de nefrotoxicidad es significativamente mayor y más grave.

(3) Cambios en el volumen sanguíneo efectivo y el flujo sanguíneo renal: cuando el volumen sanguíneo disminuye y el flujo sanguíneo renal disminuye, es más probable que ocurra la toxicidad renal del antibiótico.

(4) El grado de enfermedades infecciosas y desequilibrio electrolítico: cuando la infección del paciente es grave o incluso tóxica o desequilibrio electrolítico, aumenta la nefrotoxicidad antibiótica.

(5) Estado de la función hepática del paciente: algunos antibióticos pueden ser desintoxicados por el hígado y luego excretados por el riñón.Cuando la función hepática disminuye, la carga sobre el riñón se agrava y se produce nefrotoxicidad.

Existen muchos antibióticos que son más comunes en la causa clínica de nefritis intersticial alérgica aguda, entre los cuales los antibióticos -lactámicos son los más obvios.

En China, las drogas de penicilina y sulfa se usaban comúnmente en la práctica clínica en las décadas de 1950 y 1960, y también eran las drogas principales que causaban nefritis alérgica intersticial aguda. La mayoría de los informes en las décadas de 1960 y 1970 se debieron a la síntesis parcial de penicilina. Especialmente después de la amplia aplicación de nuevas penicilinas, la tasa de incidencia ha aumentado significativamente, convirtiéndose en el principal fármaco que causa la nefritis intersticial alérgica aguda; desde los años 80 y 90, los tipos de medicamentos que causan esta enfermedad son más diversos y mixtos. Los resultados de la medicación, especialmente el uso generalizado de cefalosporinas, han dado lugar a una incidencia cada vez mayor de nefritis intersticial aguda. En algunos casos, los casos clínicos a veces se combinan con alergia a medicamentos y nefrotoxicidad, causando nefritis intersticial aguda. Y la necrosis tubular aguda, que resulta en insuficiencia renal aguda, según la Asociación Europea de Diálisis, 398 casos de insuficiencia renal aguda causada por una variedad de medicamentos en la nefritis intersticial aguda 176 casos, que representan el 44.2%, en la ATN inducida por fármacos, La cantidad de personas causadas por antibióticos fue la más alta, alcanzando el 43.7%.

2. Los antibióticos que a menudo causan ATN incluyen las siguientes categorías

(1) Antibióticos aminoglucósidos: estos antibióticos tienen una alta nefrotoxicidad y es más probable que causen ATN, incluyendo kanamicina, gentamicina, amikacina, tobramicina, neomicina y estreptomicina.

(2) antibióticos -lactámicos: las penicilinas no tienen nefrotoxicidad obvia y no causan ATN. La primera generación de cefalosporinas tiene diferentes grados de nefrotoxicidad, especialmente cefotaxima, seguida de cefotaxima y cefazolina. .

(3) Sulfonamidas: como el sulfatiazol y la sulfadiazina pueden causar: 1 nefropatía cristalina, especialmente en oliguria u orina pH <5.5, su bloqueo cristalino de los túbulos renales puede causar ATN, 2 hemoglobinuria: puede producir G6PD La hemólisis intravascular ocurre en niños con defectos, lo que resulta en hemoglobinuria.

(4) Otros antibióticos: como la anfotericina B, la polimixina, la vancomicina, etc. también tienen una nefrotoxicidad obvia y pueden causar ATN.

(dos) patogénesis

1. La patogénesis de la nefritis intersticial aguda inducida por fármacos es el mecanismo inmunitario. El fármaco actúa como un antígeno para activar la respuesta inmunitaria y afecta al riñón. No es un fármaco que causa daño tóxico directamente al riñón. El mecanismo inmunitario incluye inmunidad humoral e inmunidad celular.

(1) Mecanismo inmune celular: en los últimos años, los resultados experimentales han demostrado que la inmunidad celular desempeña un papel importante en la patogénesis de la nefritis intersticial alérgica aguda. En la mayoría de los casos, incluida la enfermedad de la membrana basal antitubular, las células mononucleares están presentes en el intersticial renal. La infiltración es la función principal del mecanismo inmunomediado. La tecnología de anticuerpos monoclonales confirma que los monocitos infiltrantes son principalmente linfocitos, y el daño mediado por células conduce a hipersensibilidad de tipo retardado y toxicidad mediada por células T. Función.

(2) mecanismo inmunitario humoral: el anticuerpo de la membrana basal antitubular (TBM) se puede encontrar en el 70% de la enfermedad de la membrana basal glomerular (GBM), tales pacientes con lesiones inflamatorias tubulointersticiales En comparación con los pacientes con anti-GBM solo, algunos pacientes con nefritis intersticial alérgica aguda pueden tener anticuerpos anti-TBM en la circulación sanguínea o con TBM, como la nefritis intersticial alérgica aguda causada por la nueva penicilina I. Se detectaron anticuerpos anti-TBM en la circulación sanguínea. IgG se depositó linealmente en TBM. El hapteno del fármaco se unió a TBM (portador) cuando se excretó del túbulo proximal, lo que resultó en la aparición de anticuerpos inducidos por el sistema inmune, lo que resultó en daño del túbulo y secundario. La inflamación intersticial, pero la mayoría de las nefritis intersticiales alérgicas agudas causadas por la nueva penicilina I y otras drogas, no aparecen en este anticuerpo.

El medicamento actúa como un antígeno y entra al cuerpo para producir anticuerpos, los cuales forman complejos inmunes que se depositan en los riñones y causan daño renal.

En algunos pacientes con nefritis intersticial alérgica aguda, niveles elevados de IgE en suero, basófilos, eosinófilos y células plasmáticas que contienen IgE en células infiltrantes intersticiales renales sugieren hipersensibilidad rápida mediada por IgE La reacción está involucrada en la enfermedad.

Ciertas quinolonas tienen efectos inmunomoduladores, evitan la producción de inmunoglobulinas y aumentan la producción de interleucinas del factor de crecimiento tipo I, que se consideran causas potenciales de toxicidad clínica.

2. La patogenia de la necrosis tubular aguda antibiótica

La necrosis tubular aguda es causada más fácilmente por los antibióticos aminoglucósidos. Los aminoglucósidos no se absorben por vía oral. La concentración de la corteza renal es mayor que la concentración plasmática después de la inyección. Estos medicamentos tienen un fuerte efecto antibacteriano y un bajo precio, por lo que se usan ampliamente en aplicaciones clínicas. El 98% al 99% del medicamento se filtra del glomérulo y se excreta de la orina en la forma original, por lo que tiene nefrotoxicidad y puede dañar el nervio auditivo.

Los aminoglucósidos se dividen en tres grupos: kanamicina, gentamicina y neomicina, su principio antibacteriano es bloquear la síntesis de proteínas bacterianas, aminoglucanos y 30 subunidades de ribosoma bacteriano. La combinación conduce a la síntesis ineficiente de la proteína y, por lo tanto, se detiene el crecimiento de la bacteria. Algunas personas piensan que también afecta la permeabilidad de la membrana, lo que hace que el medicamento ingrese más fácilmente al citoplasma y mejora el efecto, causando un círculo vicioso, destrucción de la permeabilidad de la membrana y componentes esenciales de la bacteria. Fuera de la familia y fallecidos, estas tres familias, debido a la grave toxicidad del grupo de neomicina, ya no son de aplicación sistémica; la kanamicina se ha usado menos en pediatría, medicación pediátrica normal 1.0 ~ 1.5g / d, 5 ~ 7 días Puede causar daño renal; la gentamicina sigue siendo un medicamento de uso común. Se informa que entre el 6% y el 18% de la insuficiencia renal aguda es causada por gentamicina y se debe prestar atención. El siguiente es un ejemplo de gentamicina como ejemplo. Factores de riesgo de ATN inducidos por antibióticos, patología, mecanismo de acción, diagnóstico temprano, manifestaciones clínicas.

(1) Factores de alto riesgo: en pacientes con función renal normal, la ATN rara vez se usa en dosis convencionales y métodos de administración, pero cuando los pacientes tienen deshidratación significativa, hipotensión, insuficiencia renal o los ancianos, los antibióticos aminoglucósidos causan Las oportunidades para ATN aumentarán significativamente, por lo que estos factores de alto riesgo deben considerarse:

1 paciente anciano;

2 diabetes;

3 deshidratación, presión arterial baja;

4 sodio, deficiencia de calcio, acidosis;

5 antibióticos aminoglucósidos usados recientemente;

6 combinado con cefalosporina, diurético, especialmente diuréticos de asa;

7 combinado con anestesia, anfotericina, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos;

La concentración en sangre de 8 aminoglucósidos es constante en comparación con el pico, la diferencia es tóxica, los antibióticos aminoglucósidos tienen un buen efecto de una dosis por día, la toxicidad es pequeña, el costo se ahorra, pero también se considera que los ancianos pueden producir una concentración máxima por día. Aumentó el riesgo de nefrotoxicidad. Además, está estrechamente relacionado con el grado de virulencia del fármaco. La virulencia de los aminoglucósidos está relacionada con el número de grupos amino libres contenidos en la molécula. Se ha observado que aumenta el número de grupos amino libres en la estructura química de los aminoglucósidos. Cuanto mayor es el daño al riñón, los únicos dos grupos amino libres de estreptomicina, el menor efecto nefrotóxico; la kanamicina, la amikacina y la gentamicina tienen cuatro grupos amino libres, que es más tóxico; La neomicina de 6 grupos amino libres tiene el mayor efecto nefrotóxico.

(2) Patogenia: en la actualidad, la patogenia de la nefropatía por aminoglucósidos aún se desconoce. La teoría de la enzima lisosómica es aceptada por la mayoría de las personas. La concentración de aminoglucósidos en los lisosomas de las células epiteliales tubulares renales es mucho mayor que la de otros orgánulos o plasma. La concentración es incluso tan alta como 10 a 200 veces la concentración de líquido extracelular La gentamicina causa nefrotoxicidad directa a la necrosis tubular renal, que se relaciona principalmente con los siguientes factores:

1 La gentamicina es principalmente libre en el cuerpo y se filtra del glomérulo sin metabolismo. Se reabsorbe en los túbulos renales en un 10% a 30%, y luego es secretada y excretada por los túbulos renales.

2 En el riñón, principalmente en la corteza renal, la concentración en la corteza es de 10 a 20 veces la concentración sanguínea, por lo que es fácil causar enfermedad renal.

3 La gentamicina con un catión fuerte tiene una fuerte afinidad con el fosfolípido ácido con anión en el borde en cepillo de las células epiteliales tubulares proximales, y entra en la célula a través de la pinocitosis para unirse al lisosoma primario, convirtiéndolo en un secundario Lisosomal

4 gentamicina puede inhibir la acción de los lisosomas, lo que resulta en la acumulación de fosfolípidos, formando cuerpos mieloides, lo que lleva a enfermedades secundarias de almacenamiento lisosómico.

5 La gentamicina puede destruir los lisosomas, liberar enzimas lisosomales e inhibir la función mitocondrial y dañar las mitocondrias, causando autólisis, necrosis e incluso la muerte celular.

6 La gentamicina puede producir radicales libres de oxígeno como O2-, H2O2 y OH- que son tóxicos para las células y causan anormalidades en la síntesis, transporte y transcripción de ARN celular, lo que resulta en la muerte celular.

Prevención de la nefropatía tóxica antibacteriana

1. Controle estrictamente las indicaciones para la medicación, la dosis del medicamento y el curso del tratamiento: generalmente de acuerdo con la dosis habitual, como la dosis de gentamicina de 8 a 160,000 U / d, el curso del tratamiento es apropiado de 5 a 6 días, generalmente no puede exceder los 10 días, Y para evitar la medicación repetida.

2. Evite usar este tipo de medicamento en caso de volumen sanguíneo insuficiente. Si desea usarlo, es mejor corregir el desequilibrio de agua y electrolitos antes de tomar el medicamento para evitar el aumento de la nefrotoxicidad.

3. Para los ancianos, los diabéticos y los pacientes con enfermedad renal crónica, especialmente aquellos con insuficiencia renal crónica, trate de evitar y usar este medicamento tanto como sea posible, aunque es común que los ancianos usen antibióticos aminoglucósidos para desarrollar nefrotoxicidad, pero como tratamiento. Menos de 1 semana puede reducir efectivamente la nefrotoxicidad.

4. Se debe prohibir que el problema del uso combinado se combine con otros fármacos nefrotóxicos, como las cefalosporinas de primera o segunda generación y otros fármacos nefrotóxicos, como los fármacos antiinflamatorios no esteroideos.

5. Durante la medicación, debemos prestar mucha atención al estricto monitoreo de la rutina urinaria, las enzimas urinarias y la función renal, para detectar la nefrotoxicidad en la etapa temprana y suspender el medicamento a tiempo.

6. Evitar el uso cuando la acidosis.

7. De acuerdo con la dosis de ajuste de la tasa de aclaramiento de creatinina del paciente y el intervalo de administración, se administra una pequeña dosis, el curso del tratamiento no es más de 1 semana, cuando la tasa de aclaramiento de creatinina es <50 ml / min, la concentración sanguínea del fármaco debe controlarse de cerca. El valor del valle es la etapa inicial. El indicador más tóxico, para pacientes con insuficiencia renal, debe tratarse de acuerdo con la insuficiencia renal aguda.

8. Según la dosis de ajuste de la función renal y el tiempo de intervalo.

Complicaciones de la nefropatía tóxica antibiótica Complicaciones, ataxia

Puede complicarse por pérdida auditiva, tinnitus, ataxia, etc., algunos pacientes pueden progresar a insuficiencia renal permanente.

Síntomas de nefropatía tóxica antimicrobiana Síntomas comunes Orina débil rutina pérdida de apetito anormal tinnitus pérdida de audición daño renal pus mareos vaginales leucocitos ataxia urinaria

1. Las manifestaciones clínicas de la nefritis intersticial aguda inducida por fármacos son diversificadas, pero no específicas; pueden ocurrir a cualquier edad, el volumen de orina y la presión sanguínea son normales, ninguna o una pequeña cantidad de proteinuria, si no está muy alerta, es fácil pasar por alto el diagnóstico, los pacientes a menudo tienen todo el cuerpo Reacción alérgica sexual, independientemente de la dosis del medicamento.

(1) Fiebre: la mayoría de las nefritis intersticiales alérgicas agudas tienen fiebre en la etapa inicial. Suele aparecer entre 3 y 5 días después de la administración. Se informa que entre el 87% y el 100% de los pacientes tienen fiebre. Recientemente, se ha informado que la fiebre generalmente es del 50% al 64,3%. Ocurrió en el paciente, generalmente el segundo pico de temperatura individual apareció después de la aplicación de antibióticos y se controló la infección.

(2) Erupción farmacológica: 25% a 50% de los pacientes con erupción farmacológica después de la medicación, prurito pleomórfico, rojo o eritema polimorfo o erupción cutánea.

(3) dolor en las articulaciones: las personas altamente alérgicas también pueden tener artritis alérgica, dolor en las articulaciones, lumbalgia, linfadenopatía o daño en la función hepática (ALT, AST aumentado), etc., los pacientes también pueden deberse a edema intersticial renal, agrandamiento de los riñones Se extrae la cápsula del riñón para que sienta dolor lumbar bilateral o unilateral.

(4) hematuria: la hematuria es a menudo la primera manifestación clínica de esta enfermedad, representando el 95%, la hematuria macroscópica representa 1/3, y a menudo aparece proteinuria o incluso síndrome nefrótico, insuficiencia renal aguda, la hematuria es común en la alergia a la oxacilina, en los últimos años. Las quinolonas tienen una tendencia creciente a causar hematuria.

(5) oliguria, edema, derrame seroso: 40% a 50% de los pacientes con oliguria, edema, derrame seroso, pueden estar relacionados con insuficiencia renal e hipoproteinemia, algunos pacientes pueden no tener el cuerpo anterior Reacciones alérgicas, las tríadas típicas son fiebre, erupción cutánea, el dolor en las articulaciones generalmente es inferior a 1/3, lo que indica que existe una variabilidad en las características de diagnóstico, debido a la nefritis intersticial inducida por fármacos que a menudo se manifiesta como un deterioro repentino de la función renal, oliguria rápida La insuficiencia renal aguda (IRA), además de la disfunción glomerular (la creatinina sérica y el nitrógeno de la urea aumentaron rápidamente), la disfunción tubular renal a menudo es muy evidente, lo que resulta en glucosuria renal y baja presión osmótica y otras anormalidades, por lo que La insuficiencia renal aguda inexplicada debe sospecharse de nefritis intersticial aguda inducida por fármacos, y debe diagnosticarse con biopsia renal temprana para evitar el diagnóstico omitido.

2. Necrosis tubular aguda causada por antibióticos aminoglucósidos, sin síntomas obvios en la etapa inicial, especialmente aquellos con tipo no oligúrico, a menudo ignorados por los médicos, los pacientes a menudo tienen fatiga, mareos, malestar general, pérdida de apetito, náuseas y vómitos. Pérdida de la audición, tinnitus, ataxia, etc., los experimentos con animales muestran que la enzima urinaria aumentó al cuarto día de la inyección de gentamicina (incluida la lisozima, -glutamiltranspeptidasa, N-acetil-) -Glucosidasa, etc.), el aumento de las enzimas urinarias es la respuesta después de la administración, no la indicación de abstinencia.En el quinto al sexto día, puede ocurrir orina anormal, hematuria, leucocituria, proteinuria, diabetes y una gran cantidad de riñones necróticos. Células epiteliales y cilindros celulares, lo que sugiere que el daño tubular renal es grave, el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina aumentan significativamente después del séptimo día, la nefrotoxicidad de la gentamicina está relacionada con la dosis, el tiempo, cuando la aparición clínica de proteinuria, hematuria, La piuria, la orina tubular, la oliguria o la insuficiencia renal aguda no oligúrica, el nitrógeno ureico en sangre, la creatinina aumentaron significativamente, no es solo una indicación de abstinencia clínica, no oligúrico se refiere a no oliguria o anuria Necrosis tubular aguda, El volumen diario promedio de orina excede los 1000 ml. En la mayoría de los pacientes, la función renal comienza a mejorar dentro de unos días después de suspender el medicamento. Sin embargo, algunos pacientes continúan aumentando la creatina sérica 10 días después de suspender el medicamento, y el promedio puede volver a la normalidad o casi normal después de 42 días después del inicio. Algunos pacientes progresan a insuficiencia renal permanente, aunque las manifestaciones clínicas de los pacientes no oligúricos son menos urinarias, la incidencia de complicaciones es baja, y la tasa de mortalidad es baja, pero aún el 26% debe ser atendida a los ancianos. Enfermo, el tipo no oligúrico de la enfermedad renal original debe dializarse lo antes posible, lo que puede mejorar la tasa de supervivencia y reducir la tasa de mortalidad.

Examen de la nefropatía tóxica antibacteriana

Rutina de sangre

Los eosinófilos en la sangre aumentaron significativamente, alcanzando el 80%, pero duraron solo 1 a 2 días; los glóbulos rojos y la hemoglobina, las plaquetas a menudo son normales, a veces anemia leve, que puede ser causada por el daño del túbulo intersticial que afecta la eritropoyesis y Insuficiencia renal, retención de sustancias tóxicas; elevación de IgE en sangre y anticuerpos TBM positivos.

2. Rutina de orina

2/3 pacientes tenían hematuria microscópica; orina de leucocitos, piuria aséptica y examen de sedimento urinario. Alrededor del 30% de los glóbulos blancos eran eosinófilos en la etapa temprana de la tinción de Reiter. Algunas personas tenían estadísticas de eosinófilos urinarios en la nefritis intersticial aguda. La tasa de detección es superior al 66%, y los eosinófilos en la orina representan el 20% de los glóbulos blancos en la orina. Se puede usar como estándar para diagnosticar esta enfermedad. Puede tener un molde de glóbulos blancos o un molde de glóbulos rojos, y la presión osmótica de la orina es a menudo más alta que la presión osmótica y la orina. El sodio se reduce, la proteinuria es principalmente leve, moderada y se puede observar una gran cantidad de proteinuria en la ampicilina, la norfloxacina es alérgica al síndrome nefrótico y otros antibióticos son raros.

3. Índice de función tubular renal

Puede detectar sangre, orina 2M, 1M, proteína TH (proteína Tamm-Horsfall, THP), sangre, presión osmótica urinaria y proteína de unión a retinol urinario (RBP), que es un nuevo indicador para el diagnóstico de la función tubular renal proximal en el hogar y en el extranjero. El daño de la función tubular renal de esta enfermedad es generalmente prominente, el puntaje de excreción de sodio en la orina es> 2; puede expresarse en el síndrome de Fanconis, es decir, disfunción tubular proximal, diabetes, aminoiduria, orina de fosfato y ácido metabólico con alto contenido de cloruro. Envenenamiento; también puede ser disfunción tubular renal distal, disfunción de ácido úrico, orina isotónica, pérdida de nefropatía por sodio y trastornos de potasio, que a menudo son pistas importantes para el diagnóstico de nefritis intersticial inducida por fármacos.

4. Índice de función glomerular

En general, se cree que la nefritis intersticial inducida por fármacos rara vez afecta a los glomérulos. En los últimos años, esta enfermedad puede asociarse con lesiones glomerulares, como la nefropatía membranosa, la nefritis creciente, las manifestaciones clínicas del síndrome nefrótico, por lo que se puede detectar BUN en sangre. , Scr y sangre, IgG en orina, Alb y GFR.

5. Disminución de la tasa de filtración glomerular

Las razones comunes generalmente se consideran:

(1) Edema intersticial renal, el aumento de la presión provoca una disminución en la tasa de filtración glomerular.

(2) El filtrado glomerular se filtra hacia el intersticial a través del túbulo renal dañado y reduce aún más la tasa de filtración glomerular.

(3) El daño tubular renal reduce la reabsorción de sodio y agua, y la tasa de filtración glomerular también se reduce por la retroalimentación del bulbo.

(4) Las células infiltrantes intersticiales renales producen localmente isquemia renal inducida por vasoconstrictores, causando una disminución en la tasa de filtración glomerular.

1. Examen de imagen

Se puede encontrar ultrasonido B, tomografía computarizada y otros exámenes de que el tamaño de los riñones es normal o está aumentado.

2. Examen histopatológico de biopsia renal.

El daño renal causado por los antibióticos a menudo es causado por intersticial agudo, inflamación tubular renal, glomerular normal o solo células mesangiales leves. La biopsia renal es un medio para confirmar la enfermedad. Diferentes medicamentos pueden causar riñones similares. Cambios histopatológicos, las lesiones fueron de distribución difusa bilateral.

(1) La microscopía óptica y la inmunofluorescencia tienen las siguientes características:

1 edema intersticial renal.

2 infiltración difusa de linfocitos y monocitos y cantidades variables de eosinófilos. 3 células epiteliales tubulares renales fueron degeneración degenerativa, casos graves de necrosis focal, expansión de la luz.

4 vasos sanguíneos glomerulares y renales son normales.

5 La inmunofluorescencia fue principalmente negativa, pero a veces se descubrió que la benzocililina tenía IgG a lo largo de la membrana basal del túbulo renal, deposición de C3 (en forma de línea) y anticuerpo TBM en la circulación sanguínea.

Algunas de las nefritis intersticiales agudas con daño glomerular, los cambios patológicos de lesiones pequeñas, también pueden ocurrir esclerosis de bola pequeña.

(2) Bajo el microscopio electrónico, la membrana basal del tubo pequeño es discontinua, y el engrosamiento parcial y la estratificación de la membrana basal son visibles, y el glomérulo es normal o la lesión es ligera.

Las lesiones causadas por gentamicina comúnmente utilizadas se encuentran principalmente en los túbulos proximales. Los cambios patológicos son la necrosis de las microvellosidades del margen del cepillo del túbulo, los lisosomas secundarios y los "cuerpos mieloides", los túbulos renales. Degeneración de células epiteliales, necrosis, integridad general de la membrana basal, lesiones no rotas, restos celulares visibles en la luz del túbulo renal, células inflamatorias focales (linfocitos, macrófagos mononucleares, etc.) infiltradas en el riñón intersticial proximal. Las lesiones tubulares son graves y extensas, y pueden involucrar túbulos distales, desprendimiento de células epiteliales necróticas o degenerativas, la formación tubular puede bloquear los túbulos renales, las lesiones graves también pueden involucrar glomérulos y los poros endoteliales pueden volverse más pequeños bajo el microscopio electrónico. Proceso de pie fusión, deformación.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial de nefropatía tóxica.

Criterios diagnósticos

1. El diagnóstico clínico de nefritis intersticial alérgica aguda no tiene estándares uniformes. Si hay hematuria macroscópica y reacciones alérgicas agudas como fiebre, sarpullido y dolor en las articulaciones, e insuficiencia renal aguda con causas inexplicables, se deben considerar las alergias agudas. La posibilidad de nefritis intersticial sexual.

En 1980, Laberke et al propusieron que el síndrome de nefritis intersticial alérgica aguda debería tener manifestaciones sistémicas de fiebre, erupción cutánea, eosinofilia, hematuria, disminución de la función renal, anemia, etc., según un análisis exhaustivo de literatura relevante, intersticial alérgico a medicamentos El diagnóstico clínico de nefritis suele ser:

1 tiene antecedentes de uso de drogas alérgicas;

2 reacción alérgica sistémica, a menudo erupción farmacológica, fiebre farmacológica y eosinofilia en sangre periférica;

3 prueba de orina anormal: la orina aséptica de leucocitos (incluida la orina eosinofílica) puede estar asociada con el molde de leucocitos, hematuria microscópica o hematuria macroscópica, proteinuria leve a severa (a menudo proteinuria leve); 4 a corto plazo Disfunción renal progresiva; daño funcional tubular renal parcial y / o distal y disfunción glomerular, glucosuria renal y presión osmótica baja;

5 anticuerpos relacionados, como los anticuerpos anti-difenilmetoxipenicilina hapteno, se detectan en la circulación sanguínea del paciente;

6 reexposición a esta clase de drogas nuevamente;

7 a lo largo de la sedimentación TB3 del complemento visible C3;

8B muestra que el tamaño de los riñones es normal o está aumentado. Cualquier persona con los anteriores 12 y 3 y / o 4 o 5 no puede ser diagnosticada con un diagnóstico clínico de biopsia renal.

Sin embargo, la práctica clínica ha encontrado que muchos casos de nefritis intersticial alérgica (AIN) carecen de la reacción alérgica sistémica más crítica, lo que dificulta el diagnóstico clínico y ocurre en casos sospechosos con antecedentes recientes de medicamentos. Se debe sospechar una IRA inexplicable, especialmente con diabetes renal y bajo nivel de proteínas en la orina, y se debe realizar una biopsia renal a tiempo para comprender el tipo y el alcance del daño intersticial, ayudar a desarrollar planes de tratamiento y determinar el pronóstico atípico. El diagnóstico del caso debe basarse en el examen patológico de biopsia renal, y el diagnóstico solo puede establecerse si la manifestación patológica es consistente con el AIN alérgico a medicamentos.

La prueba de transformación de linfocitos específicos del fármaco ayuda a identificar los fármacos patógenos. Esta prueba es segura y confiable para la extracción de sangre in vitro. Se basa en la aplicación de antígenos específicos in vitro para estimular la sensibilización en los pacientes. Los linfocitos causan la transformación, dependiendo del nivel de respuesta de los linfocitos a los antígenos de los medicamentos, para identificar si es alérgico a este medicamento, con alta especificidad, falsos positivos raros, pero los resultados negativos no pueden descartar la posibilidad de alergia al medicamento.

2. El diagnóstico de nefrotoxicidad de los antibióticos aminoglucósidos debe observarse de cerca después de la administración del medicamento, para detectar el daño nefrotóxico temprano, cuanto antes se descubra, cuanto antes se suspenda el medicamento, más rápido se recupera el daño renal, mejor, lo siguiente Diagnóstico precoz:

(1) Observación de cambios en el volumen de orina, detección temprana de oliguria, oliguria y ausencia de orina.

(2) Monitoree de cerca la rutina de orina (glóbulos rojos, glóbulos blancos, proteínas, etc.) y verifique el tipo de célula del sedimento de orina.

(3) Monitoreo de lisozima, fosfatasa alcalina, -glutamiltranspeptidasa, N-acetil--glucosaminidasa e isoenzima, sangre, orina, microglobulina 2, etc. Es necesario detener la observación.

(4) Se mide la proporción de GGT / Cr en orina, y si la proporción es tres veces mayor que el valor base, es valiosa.

(5) La observación de seguimiento de los cambios en la función renal, como el nitrógeno ureico en sangre inexplicado, la creatinina elevada, es necesario considerar el daño renal inducido por fármacos.

(6) El método de análisis de imágenes digitales puede detectar la nefrotoxicidad de los antibióticos aminoglucósidos antes que la azotemia.

(7) En experimentos con animales, se descubrió que la expresión excesiva de la "proteína de choque térmico 47" (HSP47) es un marcador importante de la nefrotoxicidad por gentamicina en la inmunohistoquímica del tejido renal. La detección de la proteína HSP47 ayuda al diagnóstico precoz del daño renal.

Diagnóstico diferencial

Insuficiencia renal aguda

La glomerulonefritis aguda, la glomerulonefritis rápida, el síndrome nefrótico primario, la nefritis lúpica y la insuficiencia renal aguda causada por la necrosis tubular aguda tienen manifestaciones comunes de insuficiencia renal aguda y características especiales de su enfermedad primaria. Rendimiento, pero sin reacción alérgica sistémica; IgE elevada en la sangre; los eosinófilos urinarios representan más de 1/3 de las células nucleadas; los anticuerpos anti-TBM, que pueden ayudar a identificar, algunos académicos informaron un examen de exploración 167Ga, en la nefritis intersticial aguda La densidad de captación renal aumenta, mientras que la necrosis tubular aguda no se capta, lo que también puede ayudar al diagnóstico diferencial.

2. La insuficiencia renal ocurre en las lesiones glomerulares crónicas.

Cuando hay insuficiencia renal aguda inexplicable o insuficiencia renal progresiva, se debe considerar la posibilidad de nefritis intersticial aguda.Las reacciones alérgicas sistémicas, IgE elevada en sangre y orina eosinofílica aséptica son útiles en el diagnóstico. Se realiza una biopsia renal para confirmar el diagnóstico.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.