Policitemia secundaria

Introducción a la policitemia secundaria. La policitemia secundaria es causada por un aumento en la secreción de eritropoyetina (abreviada como eritropoyetina) secundaria a otras enfermedades, y la eritrocitosis se divide en un aumento compensatorio de eritropoyetina de acuerdo con las características del aumento de la secreción de eritropoyetina. Aumentos no compensatorios en dos categorías. La policitemia secundaria se debe principalmente a la hipoxia tisular, al aumento de la secreción de eritropoyetina o al desarrollo de tumores benignos o malignos que producen eritropoyetina y a la administración de preparaciones hormonales que promueven la producción de eritropoyetina. Los recién nacidos pueden ser causados por transfusión transplacentaria o ligadura del cordón umbilical. Los síntomas varían en severidad, dependiendo de la enfermedad primaria. Además del aumento de glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas son más normales. El tratamiento principal para la enfermedad primaria. La eritrocitosis es un fenómeno compensatorio que no requiere tratamiento. Después de la erradicación de la enfermedad primaria, la eritrocitosis se puede curar de forma natural. Si el hematocrito excede el 65%, la viscosidad de la sangre aumenta extremadamente y la sangre debe intercambiarse intermitentemente desde el desangrado venoso con una cantidad igual de plasma o solución salina. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% -0.003% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: angina

Causas de policitemia secundaria

Enfermedad cardiovascular (25%):

La cardiopatía congénita, como la tetralogía de Fallot, el desplazamiento completo de los vasos sanguíneos grandes, a menudo secundario a la eritrocitosis, la patogénesis se debe al cortocircuito de la circulación sanguínea, reduce la saturación de oxígeno arterial, estimula el aumento de la eritropoyetina, promueve la eritropoyesis Pacientes con cardiopatía congénita no purpúrica con insuficiencia cardíaca crónica, congestión pulmonar y disfunción ventilatoria pulmonar, que resulta en hipoxia a largo plazo, eritrocitosis, valvulopatía mitral y enfermedad pulmonar crónica en cardiopatía adquirida La enfermedad cardíaca sexual a menudo se acompaña de eritrocitosis debido al trastorno de la circulación sanguínea sistémica y la obstrucción de la ventilación pulmonar, pero el grado de eritrocitosis es más leve, no tan significativo como la enfermedad cardíaca congénita, además de la fístula arteriovenosa pulmonar, la vena yugular y el tráfico de la vena pulmonar.

Factores ambientales (20%):

La enfermedad es causada por una disminución de la presión atmosférica en la región de la meseta, y la eritrocitosis secundaria se produce en ausencia de oxígeno. Cuanto mayor sea la altitud, menor la presión atmosférica, menor será la presión de oxígeno alveolar, mayor será el número de glóbulos rojos, hemoglobina y hematocrito. A una altitud de 3.500 metros sobre el nivel del mar, la incidencia de policitemia a gran altitud aumenta con el aumento de la altitud.

Broncopatía pulmonar (15%):

Enfisema, asma bronquial a largo plazo, columna vertebral severa, proceso lateral, que afecta el corazón, la función pulmonar, la enfermedad pulmonar y la embolia pulmonar múltiple, debido a la oxidación insuficiente de la sangre circulante transpulmonar, a menudo secundaria a la eritrocitosis, aproximadamente Los pacientes con un 50% de enfermedad pulmonar crónica tienen un aumento en el volumen de glóbulos rojos; además, el síndrome de Ayerza se caracteriza clínicamente por asma bronquial crónica progresiva, bronquitis, pacientes con cianosis, acompañado de eritrocitosis, y posteriormente puede presentar hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho, y El desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva crónica, los principales cambios patológicos son el endurecimiento de la arteria pulmonar y sus ramas, y algunos son estenosis congénita o hipoplasia de la arteria pulmonar.

Patogenia

1. Aumento compensatorio de la eritropoyetina

(1) policitemia neonatal: la hemoglobina neonatal normal a término es 180 ~ 190g / L, los glóbulos rojos son 5.7 ~ 6.4 × 1012 / L, hematocrito 53% ~ 54%, esto se debe a que el feto está en la madre Hipoxia fisiológica, después del nacimiento, los recién nacidos pueden absorber directamente el oxígeno del aire, el número de glóbulos rojos disminuyó gradualmente, como la hemoglobina neonatal> 220 g / L, el hematocrito> 60%, puede diagnosticarse como eritrocitosis neonatal Síntomas, que pueden ser causados por:

1 La placenta es un sangrado excesivo, entre gemelos (síndrome de transferencia fetal) o entre la madre y el feto.

2 insuficiencia placentaria, como sobremadurez, intoxicación por embarazo, placenta previa, etc.

3 anormalidades endocrinas y metabólicas, como hiperplasia suprarrenal congénita, hipertiroidismo neonatal, diabetes materna.

(2) Síndrome de ventilación pulmonar (síndrome de Pickwickian): debido a que el centro respiratorio afecta a pacientes con ventilación alveolar deficiente, las características clínicas son obesidad, hipercapnia, eritrocitosis, pacientes con letargo, convulsiones, cianosis, periodicidad. Respirar y finalmente conducir a insuficiencia cardíaca derecha, después de la pérdida de peso en casos individuales, la ventilación alveolar puede ser normal y los síntomas desaparecen.

(3) Enfermedad de hemoglobina: debido a la mayor afinidad por el oxígeno de la hemoglobina anormal, se une estrechamente con el oxígeno, mantiene el estado de oxihemoglobina y no libera oxígeno fácilmente a los tejidos, lo que provoca hipoxia tisular, lo que puede aumentar la eritropoyetina y causar eritrocitosis. En este grupo de casos, la afinidad de oxígeno aumenta, la curva de disociación de oxígeno se desplaza hacia la izquierda, el oxígeno puede reducir el tejido y la tensión de oxígeno del tejido se reduce.

(4) enfermedad hemorrágica anormal: este grupo de enfermedades, incluyendo algunos daños o condiciones patológicas, la absorción de hemoglobina o la liberación de oxígeno es anormal, de acuerdo con la banda de absorción y las características, se puede dividir en metahemoglobinemia, tiohemoglobinemia y La hemoglobinemia por monóxido de carbono, etc., debido a la capacidad de la hemoglobina para perder la unión de oxígeno, no puede transportar oxígeno al tejido, también puede causar policitemia secundaria leve, la eritrocitosis causada por fumar se debe a que algunas personas fuman mucho, a la exposición a largo plazo a altas concentraciones En el monóxido de carbono, el monóxido de carbono inhalado tiene una fuerte afinidad por la hemoglobina. El monóxido de carbono y la hemoglobina se combinan para reemplazar el oxígeno, causando hipoxia, que puede causar eritrocitosis leve, y el hematocrito tiene una cierta relación con el consumo de tabaco. El plasma se puede restaurar después de dejar de fumar.

2. Aumento no compensatorio de la eritropoyetina

(1) Enfermedad renal: enfermedad renal secundaria a eritrocitosis, especialmente cáncer renal, seguida de riñón poliquístico, hidronefrosis, adenoma renal benigno, sarcoma renal, tuberculosis renal, etc., tumor renal secundario y riñón También hay informes de eritrocitosis secundaria en el trasplante.El mecanismo de la eritrocitosis se debe a tumores, quistes o agua acumulada que comprime el tejido renal, obstruyendo el flujo sanguíneo, causando hipoxia en los tejidos locales, aumentando la producción de eritropoyetina en el riñón, lo que lleva a la eritropoyetina. Aumento de la producción, además de la presencia de ARN de eritropoyetina en el líquido de la pared del quiste y el líquido del quiste y el tejido de cáncer renal del tumor. Si se inyecta el lixiviado bruto del tejido tumoral en el animal, se puede estimular la eritropoyesis y el paciente con trasplante de riñón puede El mecanismo que causa la eritrocitosis puede estar relacionado con un aumento en la eritropoyetina causada por daño renal en el propio receptor.

(2) Otros tumores: se ha confirmado que el carcinoma hepatocelular tiene eritrocitosis y también se ha confirmado el antígeno de eritropoyetina en células de cáncer de hígado. La eritrocitosis se puede mejorar después de la resección del cáncer de hígado, cáncer de hígado metastásico, hemangioma hepático, angiosarcoma hepático, etc. La eritrocitosis, pacientes con cirrosis que ocasionalmente ven eritrocitosis, puede estar asociada con carcinoma hepatocelular, además de tumores hepáticos, hay hemangioblastoma cerebeloso, fibromas uterinos, feocromocitoma, cáncer de ovario, etc., informes individuales de cáncer gástrico, próstata El cáncer, el cáncer de pulmón, la enfermedad de Hodgkin, los tumores esofágicos, etc. pueden afectar la secreción de eritropoyetina y luego la eritrocitosis.

La dinámica de los eritrocitos, la citocinética hematopoyética es un estudio cuantitativo de los cambios dinámicos de la proliferación, diferenciación, maduración, distribución y muerte de la población de células hematopoyéticas en el tejido hematopoyético del cuerpo, y sus condiciones fisiológicas y patológicas en el cuerpo y factores reguladores externos. En respuesta, la producción de eritrocitos en el cuerpo experimenta proliferación y diferenciación de células hematopoyéticas, proliferación y maduración de glóbulos rojos a glóbulos rojos tardíos y reticulocitos de médula ósea, y liberación de reticulocitos en la sangre periférica para madurar en glóbulos rojos. Cada día se produce una cierta cantidad de glóbulos rojos y se destruye la misma cantidad de glóbulos rojos.

Células madre pluripotentes

En 1961, Till y Mclulloch descubrieron que las células de la médula ósea de ratones normales se infundían en ratones tratados con dosis letales, y después de 8 a 10 días, los receptores de ratones podían producir células a partir de las líneas de eritroides, granulocitos y megacariocitos de la médula ósea. Los nódulos del bazo están compuestos por Becker. Los cromosomas marcados demuestran que todas las células de cada nódulo del bazo se originan en una sola célula. Por lo tanto, las células productoras de nódulos del bazo se denominan células madre hematopoyéticas o células madre hematopoyéticas pluripotenciales. Las células madre hematopoyéticas pluripotentes tienen una fuerte capacidad de proliferar y multiplicar la diferenciación.Las células madre hematopoyéticas mantienen la asimetría por mitosis y, por otro lado, las células progenitoras se producen continuamente.

2. Cinética de proliferación de CFU-S

La cinética de la proliferación celular se refiere al proceso de proliferación, diferenciación y muerte de la población celular en términos de tiempo y cantidad. La proliferación celular se lleva a cabo por división celular. El ciclo celular se refiere al comienzo de una división celular y la siguiente división. A lo largo de todo el proceso de la etapa final, una serie de metabolismos bioquímicos específicos se realizan secuencialmente durante las diversas fases del ciclo celular.

(1) Fase G1: generalmente se refiere a la finalización de la división celular, la formación de células hijas, a la brecha entre la replicación del ADN celular, por lo que también se llama período de pre-replicación, el ADN de la fase G1 es contenido diploide, principalmente en la fase G1 del ARN y La síntesis de proteínas y la preparación del metabolismo asociado con la replicación del ADN pueden durar horas, decenas de horas o días, o incluso meses.

(2) Fase S: desde el inicio de la replicación del ADN por la célula hasta la finalización de la replicación del ADN, el contenido de ADN aumenta continuamente de diploide a 4 veces, y la fase S es de 6-8 h.

(3) Fase G2: desde la finalización de la replicación del ADN, hasta la brecha entre las células y la fase de división, el contenido de ADN de la fase G2 es 4 veces. En esta fase, la síntesis de tubulina y la síntesis de ADN mitocondrial, el límite de tiempo G2 cambia Más grande y susceptible a varios factores.

(4) Fase M: para la fase de división celular, generalmente de 0,5 a 2 horas.

Célula progenitora eritroide

BFU-E (unidad eritroide de formación de estallido) es una célula progenitora eritroide temprana que necesita ser cultivada in vitro durante 14 a 20 días para formar colonias. Cada colonia contiene de cientos a decenas de miles de En las células nucleares, BFU-E forma colonias más grandes, con forma de luciérnaga arruinada, y se pueden observar megacariocitos, neutros o eosinófilos y macrófagos mononucleares en colonias explosivas, por lo que se supone que los primeros BFU- E es una célula progenitora bidireccional o multidireccional, similar a CFU-S, y el crecimiento de BFU-E también depende de la eritropoyetina.

CFU-E (unidad formadora de colonias-eritroide) es la última célula progenitora en el sistema eritroide. Se requiere EPO para la supervivencia y la proliferación en un sistema de cultivo in vitro. CFU-E está cerca de los glóbulos rojos primitivos identificables. El CFU-E humano puede formar de 8 a 64 colonias compuestas de glóbulos rojos nucleados in vitro durante 7 días. La relación de CFU-E a BFU-E en la médula ósea humana normal es de 5: 1 a 10: 1.

4. Parámetros cinéticos de la formación de células eritroides.

De acuerdo con el índice de división celular de cada etapa de la médula ósea y el tiempo de síntesis de ADN determinado por el método de incorporación in vitro de radionúclido, el tiempo de ciclo de las células eritroides de médula ósea humana se estimó como: los glóbulos rojos originales, tempranos fueron 20 h, y los glóbulos rojos medianos y jóvenes fueron aproximadamente 2 h. Los glóbulos rojos jóvenes no tienen la capacidad de sintetizar ADN, por lo que son células que no proliferan. Durante todo el proceso, el índice de división celular es de 3 a 5 veces. Se estima que los glóbulos rojos tardan aproximadamente 5 días en formar nuevos reticulocitos de la médula ósea. Tiempo

5. Maduración de glóbulos rojos

La maduración de los glóbulos rojos comienza con la síntesis de hemoglobina en el citoplasma y, a medida que las células eritroides continúan madurando, la cantidad de hemoglobina en cada célula nucleada aumenta, mientras que el contenido de ARN disminuye, solo en los eritrocitos humanos que se han diferenciado de las células madre hematopoyéticas. El contenido de hemoglobina es casi cero. En el proceso de maduración posterior, el contenido de hemoglobina en la célula aumenta gradualmente a 14.4pg. Después de una división celular, aunque el contenido de hemoglobina en la célula se reduce a la mitad, después de un ciclo celular, la célula está en la célula. El contenido de hemoglobina se incrementa de 7.2pg a 21.6pg. La hemoglobina en la célula tiene una influencia decisiva en la fase de escisión de los glóbulos rojos. Entre ellos, cuando el contenido de hemoglobina en las células hijas después de la división de los glóbulos rojos jóvenes excede los 13.5pg, las células pierden su división continua. La capacidad de madurar en glóbulos rojos tardíos y entrar en la etapa de desnucleación, durante el proceso de maduración de glóbulos rojos, la síntesis de ADN y ARN se redujo o desapareció gradualmente.

En la morfología, a medida que las células maduran, los ribosomas disminuyen gradualmente y los orgánulos gradualmente se degeneran y desaparecen. A medida que las células continúan dividiéndose y el núcleo se vuelve más pequeño, la concentración y la desaparición, los cuerpos celulares aumentan relativamente.

6. Desnucleación y liberación de glóbulos rojos

La desnucleación de los glóbulos rojos tardíos es similar a la división celular en biología y morfología: la desnucleación puede verse como dos divisiones desiguales, algunas son reticulocitos y otras son núcleos concentrados sin división. El movimiento ondulado de los glóbulos rojos jóvenes aumenta. Después de varias contracciones, el núcleo se aprieta hacia el citoplasma y luego se prolapsa. La mayoría de los núcleos desnudos son fagocitados por macrófagos o lisados en el bazo.

La liberación de glóbulos rojos maduros es el último proceso de hematopoyesis eritrocitaria de la médula ósea. La observación microscópica electrónica muestra que los glóbulos rojos ingresan a la sangre a través de la pared sinusal de la médula ósea y el citoplasma de las células endoteliales. Cuando los glóbulos rojos ingresan al seno sanguíneo, el citoplasma deformable entra primero. El núcleo permanece fuera de la sinusoide. Después de que los glóbulos rojos ingresan a la sinusoide, las células endoteliales se contraen y el orificio sinusoidal se cierra. Bajo la hipoxia, la pared sinusal de la médula ósea puede dilatarse y el flujo sanguíneo aumenta. Ocasionalmente, se ve una pequeña cantidad de glóbulos rojos nucleados en la sangre periférica. Escape

7. Destrucción de glóbulos rojos

El tiempo normal de supervivencia de los glóbulos rojos es de 100-130 días, por lo que los glóbulos rojos del cuerpo se destruyen en 1/120 por día, se descomponen 6,25 g de hemoglobina y se forma la cantidad correspondiente de glóbulos rojos y hemoglobina para mantener el equilibrio dinámico de los números de glóbulos rojos en el cuerpo y el daño fisiológico de los glóbulos rojos. Principalmente debido al envejecimiento, la senescencia de los glóbulos rojos, la hexoquinasa de los glóbulos rojos, la fosfoglucosa isomerasa y otra pérdida gradual de vitalidad, el proceso metabólico dependiente de estas enzimas se debilitó, los glóbulos rojos sobrevivieron 60 días, el contenido de adenosina trifosfato (ATP) comenzó a disminuir , lo que conduce a trastornos del metabolismo energético, aumento de la fragilidad osmótica de los glóbulos rojos, reducción de la deformabilidad, cambio morfológico gradual de forma de disco a forma esférica, estos glóbulos rojos que envejecen en la circulación sanguínea por el impacto del flujo sanguíneo o el daño mecánico de los glóbulos rojos Roto, finalmente fagocitado por macrófagos mononucleares o neutrófilos, o lisis de glóbulos rojos causada por la pérdida de cambios de permeabilidad debido a varios factores. Normalmente, alrededor del 10% de los glóbulos rojos envejecidos se destruyen en los vasos sanguíneos. El bazo juega un papel importante: además del bazo, el hígado también destruye los glóbulos rojos. Para uno de los sitios, otros órganos de las células de monocitos y macrófagos también tienen la capacidad de eliminar las células rojas de la sangre anormales, pero a una menor eficiencia.

8. Regulación de la producción de glóbulos rojos.

En condiciones fisiológicas, la cantidad total de glóbulos rojos circulantes se mantiene mediante la regulación por retroalimentación de la tasa de producción de glóbulos rojos. Entre las células madre hematopoyéticas y los glóbulos rojos maduros, se forma un equilibrio dinámico complejo, que está interconectado y limitado mutuamente, en la eritropoyesis. La eritropoyetina juega un papel importante. La eritropoyetina (EP) es una glucoproteína con un peso molecular de 60,000 a 70,000. En la electroforesis de proteínas séricas, EP se encuentra en la región de la alfa globulina, EP es hematopoyesis eritrocitaria. El papel principal es:

1 Estimular la proliferación de células madre eritroides comprometidas en la etapa inicial.

2 promueven la diferenciación roja de células madre diferenciadas en eritrocitos.

3 estimulan la proliferación de glóbulos rojos inmaduros en la médula ósea. Estos tres efectos están restringidos por la retroalimentación negativa de los productos terminales del proceso anterior. Los andrógenos pueden estimular la producción de EP y estimular la síntesis de hemo, y aumentar el número de células sensibles a EP. La fase GFU de CFU-S entra en la fase de síntesis de ADN y también puede actuar directamente sobre la eritropoyesis.

Grandes dosis de estrógeno inhiben la producción de EP, y el estrógeno puede inhibir la producción de glóbulos rojos al reducir la respuesta de las células madre hematopoyéticas a EP.

En general, se cree que el aumento de glóbulos rojos y la contracción del bazo cuando se libera la primera llegada a la meseta, y la liberación de glóbulos rojos almacenados en la sangre periférica están relacionados. El aumento a largo plazo de los glóbulos rojos en la meseta y la disminución de la presión de oxígeno en la meseta están en estado anóxico y están relacionados con los siguientes factores:

(1) Aumento del nivel de 2,3-difosfoglicerato de glóbulos rojos: el desplazamiento a la derecha de la curva de disociación de oxígeno puede reducir la saturación arterial de oxígeno, lo que es beneficioso para la liberación de oxígeno de la sangre al tejido.

(2) Aumento de los niveles de eritropoyetina en plasma y orina: aumento de la tasa de recambio de hierro en plasma, aumento del recuento de reticulocitos y aumento del volumen de glóbulos rojos y del volumen sanguíneo.

(3) La secreción excesiva de hormona antidiurética y hormona adrenocortical disminuyó, volviendo a los niveles normales.

(4) Aumento de la eritropoyesis en la médula ósea: un mecanismo adaptativo para compensar la hipoxia, con el fin de aumentar la capacidad de transporte de oxígeno y garantizar la necesidad de oxígeno de la organización.

Sin embargo, la eritrocitosis tiene un cierto rango fisiológico. La hiperplasia excesiva puede causar un aumento en el volumen sanguíneo, una disminución en el volumen plasmático, un aumento en la viscosidad sanguínea y un flujo sanguíneo lento. Estas condiciones reducen la oxigenación de la sangre, la hipoxia tisular y una mayor carga cardíaca. Pasado al estado patológico, en el entorno hipóxico crónico, la saturación de oxígeno arterial disminuyó, lo que puede estimular la producción masiva de eritropoyetina, causando una proliferación excesiva de glóbulos rojos y un aumento excesivo de 2,3-difosfoglicerato en los glóbulos rojos, de modo que los pulmones Las dificultades en la absorción de oxígeno, la saturación arterial de oxígeno disminuyeron aún más, formando un círculo vicioso y finalmente se convirtieron en la enfermedad.

Prevención de eritrocitosis secundaria

Prevención: es necesario mantener la vida diaria del paciente, mantener el estado de ánimo cómodo, tratar la enfermedad correctamente y establecer la confianza para superarla, de lo contrario, la enfermedad empeorará fácilmente. La dieta debe ser ligera, comer productos picantes y calientes. Cuando la enfermedad se encuentra en las etapas media y tardía, la condición a menudo se mezcla con la imagen de lo virtual y lo real, por lo tanto, es necesario prevenir el exceso de trabajo y las lesiones, o reforzar los males exógenos después del parto.

Complicaciones de policitemia secundaria Complicaciones

A veces puedes tener angina. Clínicamente, la angina a menudo se divide en dos tipos: angina estable y angina inestable. La angina de pecho estable significa que el inicio de la angina de pecho permanece relativamente estable durante un período de tiempo, ambos inducidos por la fatiga, sin cambios significativos en las características de las convulsiones, y es una angina de pecho estable y afectada. La angina inestable incluye angina de pecho, angina de pecho espontánea, angina de pecho después del infarto, angina de pecho variante y angina de pecho inducida por el parto. Las características principales son dolor inestable, larga duración y el riesgo de convulsiones espontáneas puede evolucionar fácilmente en infarto de miocardio. La angina inestable es diferente de la angina estable. Pertenece al síndrome coronario agudo y a menudo requiere tratamiento urgente. Está muy cerca del infarto de miocardio sin elevación del segmento ST, por lo que generalmente se discute en conjunto.

Síntomas de policitemia secundaria Síntomas Síntomas comunes Deficiencia de eritrocitosis Hinchazón de la cabeza Angina de pecho congestiva Ojos entrecerrados Mareos Meseta Rostro de sangre múltiple

1. La manifestación de la eritrocitosis.

Los síntomas comunes incluyen mareos, hinchazón de la cabeza, dolor de cabeza, fatiga, palpitaciones, insomnio, vértigo, miedo al calor, sudoración, etc. A veces, la angina, la cara, los dedos, los labios y la aurícula son de color rojo oscuro a moño, membranas mucosas e hiperemia conjuntival. Vasodilatación

2. Síntomas y signos de la enfermedad primaria.

Según la historia de la enfermedad primaria, los datos de laboratorio del examen físico y el recuento de glóbulos rojos, hemoglobina, hematocrito aumentado, el volumen de glóbulos rojos es más alto de lo normal, eritropoyetina aumentada o normal, y se puede diagnosticar el diagnóstico de policitemia primaria.

Examen de policitemia secundaria

1. Sangre periférica: hemoglobina, recuento de glóbulos rojos, hematocrito, el volumen de glóbulos rojos es más alto de lo normal, pero los recuentos de glóbulos blancos y plaquetas son generalmente normales.

2. Saturación arterial de oxígeno: puede causar una disminución de los trastornos cardiopulmonares, etc., pero es normal en pacientes con cáncer.

3. Aumento de la determinación del volumen de glóbulos rojos, disminución del volumen plasmático o normal.

4. Determinación de vitamina B12: la cuantificación en suero aumenta o es normal.

5. El fosfato alcalino neutro (NAP) es normal.

6. No se determinó que los niveles de histamina aumentaran la histamina.

7. Detección de cromosomas: la eritrocitosis secundaria generalmente no tiene anomalías cromosómicas.

8. Cultivo de células madre hematopoyéticas: no hay formación espontánea de colonias de células madre hematopoyéticas en la eritrocitosis secundaria.

9. Determinación de la eritropoyetina sérica (EPO): en pacientes con policitemia secundaria debido a la baja oxigenación de la sangre en las arterias, generalmente niveles elevados de EPO, o secundarios a tumores malignos, como cáncer de hígado o cáncer de riñón, pueden causar eritropoyesis anormal. Aumentado

Diagnóstico y diagnóstico de policitemia secundaria.

De acuerdo con la historia de la enfermedad primaria, los datos de laboratorio del examen físico y el recuento de glóbulos rojos, la hemoglobina, el hematocrito aumentan, la capacidad de los glóbulos rojos es mayor de lo normal, la eritropoyetina aumenta o es normal, el diagnóstico de policitemia primaria se puede diagnosticar.

Diagnóstico diferencial:

Principalmente diferenciado de policitemia vera y policitemia relativa.

Policitemia vera: un trastorno mieloproliferativo crónico caracterizado por una proliferación anormal de glóbulos rojos. Puede deberse a que las células madre hematopoyéticas están libres del control normal de la eritropoyetina, o al aumento de la sensibilidad de las células madre hematopoyéticas a la eritropoyetina y la estimulación de factores mieloproliferativos anormales. Se caracteriza por el volumen de glóbulos rojos, el volumen total de sangre y el aumento de la viscosidad de la sangre. En el curso de la enfermedad, hay diversos grados de esplenomegalia, metaplasia mieloide y mielofibrosis. La enfermedad es causada principalmente por la placa de la mucosa de la piel, el estancamiento o la hemorragia visceral, que pertenece a la categoría de "síndrome sanguíneo" de la medicina tradicional china. La principal causa de hepatoesplenomegalia es la categoría de "acumulación" de la medicina tradicional china.

Policitemia relativa: la causa de la deshidratación y la ingesta insuficiente de agua, principalmente los síntomas de hipovolemia, insuficiencia gastrointestinal en casos graves de Gaisbock, antecedentes de tabaquismo en la mayoría de los casos, la edad de inicio de los pacientes es leve, más común en los hombres, la mayor parte del peso es más de lo normal, común Los síntomas incluyen dolor de cabeza leve, mareos, neurastenia, ansiedad, conjuntiva facial y labial y congestión roja y púrpura de la mucosa oral, el bazo no está hinchado, la mitad de los pacientes tienen presión arterial alta y la hipertensión también es común en el curso de la enfermedad.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.