Anemia hemolítica autoinmune en niños

Introducción a la anemia hemolítica autoinmune en niños. La anemia hemolítica autoinmune (AIHA) es una anemia inmunitaria adquirida que produce autoanticuerpos que reaccionan con los autoantígenos de glóbulos rojos y se adsorbe en la superficie de los glóbulos rojos, causando la destrucción prematura de los glóbulos rojos. Y se produce una anemia hemolítica. Puede ocurrir a cualquier edad, la más común en la infancia es la anemia homóloga neonatal, seguida de AIHA. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: ictericia, insuficiencia renal aguda, hiperesplenismo

La causa de la anemia hemolítica autoinmune en niños

(1) Causas de la enfermedad

La clasificación de AIHA se clasifica según la causa, según el tipo de anticuerpo y según el inicio de la enfermedad y el curso clínico.

1. Según la clasificación de causa

Divididos en dos tipos de AIHA idiopática y AIHA secundaria, los pacientes pediátricos son principalmente idiopáticos, lo que representa aproximadamente el 70%.

(1) Idiopático: se desconoce la causa.

(2) Secundario: las causas comunes son:

1 infección: puede ser causada por bacterias, virus, micoplasma o vacunación, patógenos que incluyen tifoidea, estreptococos, Staphylococcus aureus, tuberculosis, virus de la hepatitis, virus del cuerpo de inclusión de células gigantes, virus de Epstein-Barr, virus del herpes, virus de la gripe, adenovirus, Virus de las paperas, mononucleosis infecciosa, varicela, rubéola y Mycoplasma pneumoniae (neumonía atípica), infección por espiroquetas (como la leptospirosis).

2 enfermedades inmunes: comunes en lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, dermatomiositis, púrpura trombocitopénica idiopática, enfermedad de inmunodeficiencia, sin globulinemia gamma, globulinemia gamma anormal y médula ósea Trasplante, etc.

3 tumores malignos: como leucemia, linfoma, enfermedad de Hodgkin, etc.

4 tipos de medicamentos: pueden ser a través de haptenos anticuerpos no específicos dependientes de medicamentos (como penicilinas, cefalosporinas, etc.) o a través de complejos inmunes (como quinina, quinidina, etc.) o inducen autoanticuerpos verdaderos (como metilo Dopa, levodopa, etc.) destruyen los glóbulos rojos, la anemia hemolítica, la AIHA inducida por fármacos tiene principalmente tres tipos:

A. Tipo de penicilina: también conocido como tipo de adsorción de fármacos, el fármaco se adsorbe en la superficie de los glóbulos rojos para formar un nuevo antígeno, el sistema inmunitario fabrica anticuerpos, por lo general se combina con IgG para causar hemólisis y AIHA causada por penicilina, cefalosporina, tetraciclina, etc. Este tipo

B. tipo de metildopa: AIHA causada por -metildopa es autoinmune, el 60% se encuentra en HIA_B7.

C. Tipo de complejo inmunitario: esto se debe a que la IgM reacciona con el medicamento, activa el sistema del complemento y los depósitos de C3b en la superficie de los glóbulos rojos, lo que hace que los macrófagos ataquen y fagociten los glóbulos rojos que portan C3b. También se pueden condensar algunos anticuerpos IgG. Similar a la IgM, vista en la hemoglobinuria paroxística en frío, este anticuerpo se une al antígeno del grupo sanguíneo P en la membrana eritrocitaria y se produce anemia hemolítica activando el complemento.

2. Clasificación según la naturaleza del anticuerpo.

Se divide en dos tipos: tipo de anticuerpo cálido y tipo de anticuerpo frío. El tipo de anticuerpo cálido tiene el efecto más fuerte a 37 ° C, y se divide en anticuerpo tibio incompleto y hemolisina caliente. El anticuerpo incompleto a temperatura es un anticuerpo incompleto. Tipo de IgG; la hemolisina tibia es del tipo IgM, el tipo de anticuerpo frío es el más fuerte a 4 ° C, es un anticuerpo completo, se puede dividir en aglutinina fría y hemolisina fría, el primero es del tipo IgM, puede causar la condensación Síndrome; este último es de tipo IgG, puede causar hemoglobinuria paroxística por frío, ambos tipos tienen tipo mixto.

3. Según el inicio de la enfermedad y la clasificación clínica.

Se divide en tipos agudos, subagudos y crónicos. Los tipos agudos y subagudos son más comunes en bebés y niños pequeños. Los tipos crónicos son más comunes en niños y adolescentes.

(dos) patogénesis

1. El mecanismo de producción de autoanticuerpos de glóbulos rojos.

El mecanismo de producción de autoanticuerpos anti-eritrocitos no se entiende completamente, y existen principalmente los siguientes puntos de vista:

(1) Cambios en la antigenicidad de los eritrocitos: los organismos normales no producen anticuerpos contra sus propios glóbulos rojos. Después de una infección viral o ciertas sustancias químicas que se unen a la membrana de los eritrocitos, la antigenicidad de los glóbulos rojos cambia para producir autoanticuerpos.

(2) Sistema inmune anormal: debido a la influencia de ciertos factores (como la inmunodeficiencia, tumor maligno, enfermedad tímica, mutación genética, etc.), causa que la función de vigilancia inmunitaria del cuerpo se desordene, y las células inmunes activas en el cuerpo pierden su capacidad de reconocer sus propios glóbulos rojos. Al producir autoanticuerpos, debido a la reducción y disfunción inhibitoria de las células T, que causa un desequilibrio inhibitorio (o inducido por la inhibición) de las células T, la respuesta correspondiente de las células B es demasiado fuerte, lo que resulta en autoinmunidad, además, debido a anormalidades internas de las células B o T Las células que producen linfocitos excesivos que estimulan las células B (como la interleucina-6) causan la activación policlonal independiente del antígeno de las células B autorreactivas, que también pueden estar relacionadas con respuestas autoinmunes.

2. Mecanismo de hemólisis.

(1) Eliminación inmunitaria de los glóbulos rojos: In vivo, los auto eritrocitos se condicionan primero por autoanticuerpos, y luego los glóbulos rojos condicionados se destruyen directamente en la circulación sanguínea (hemólisis intravascular) y / o se eliminan por macrófagos en los tejidos (hemólisis extravascular) ), los glóbulos rojos condicionados se encuentran principalmente en el bazo, y un pequeño número de macrófagos ubicados en el hígado reconocen y eliminan, y los macrófagos están recubiertos con receptores del segmento Fc IgG (especialmente IgG1 e IgG3) específicos y receptores C3b. Hay interacciones de glóbulos rojos IgG y / o C3, al menos dos moléculas de IgG que se unen a la superficie de los glóbulos rojos para desencadenar la deposición de C3b en la membrana eritrocítica. La subclase de IgG no solo se une al eritrocito en el receptor Fc de macrófagos. Desempeña un papel importante (IgG3> IgG1) y también se requiere para la activación del complemento. La subclase de IgG activa el complemento en orden de fuerza: IgG1> IgG3> IgG2> IgG4, y la presencia simultánea de IgG y C3b en la membrana eritrocitaria acelera los glóbulos rojos. Eliminación inmunitaria, la cantidad de IgG unida a los glóbulos rojos también puede afectar la tasa de hemólisis, en algunos casos, el número de moléculas de IgG por glóbulo rojo es inferior a 200 todavía es suficiente para causar hemólisis, además, el bazo El medio ambiente también tiene un papel especial en el aclaramiento inmune: en la circulación sanguínea lenta en el bazo, la concentración relativamente baja de IgG en plasma en el seno del bazo puede debilitar la unión competitiva de los glóbulos rojos recubiertos con IgG e IgG en plasma al receptor Fc, facilitando así al gigante Los fagocitos interactúan con los glóbulos rojos condicionados y los capturan efectivamente.

(2) Daño de los glóbulos rojos: los macrófagos no solo pueden digerir directamente los glóbulos rojos condicionados, sino que también las enzimas con actividad proteolítica en la superficie también pueden digerir parte de la membrana eritrocitaria, produciendo así células esféricas, que pasan lentamente a través de la microcirculación del bazo. Es fácil de romper, que es el principal mecanismo de hemólisis extravascular de glóbulos rojos recubiertos de IgG (con o sin C3b). Además, C3b puede degradarse a C3d debido a las proteínas reguladoras del sistema del complemento (factor de inactivación de C3b y globulina 1H). Por lo tanto, el proceso de activación del complemento en la superficie de los glóbulos rojos condicionados se bloquea, el anticuerpo de los glóbulos rojos se libera espontáneamente y los glóbulos rojos recubiertos con C3d sobreviven, por lo que la hemólisis intravascular es relativamente rara.

(3) El complemento participa en la lisis de eritrocitos: autoanticuerpo y complemento después de unirse al antígeno eritrocitario, a través de la vía de activación del complemento tradicional C1a, el complemento activado (C3b, C5b, etc.) se inserta en la membrana de los eritrocitos, de modo que la membrana de los eritrocitos se produce dentro y fuera. Los canales solubles en agua del mismo causan la contracorriente del electrolito y la infiltración de agua, lo que hace que los glóbulos rojos se hinchen y se disuelvan.

(4) Aglutinación débil de glóbulos rojos: los glóbulos rojos combinados con autoanticuerpos y complementos, debido a la reducción de la carga negativa mutua de la superficie, lo que provoca una aglutinación débil entre los glóbulos rojos y los glóbulos rojos aglutinados chocan entre sí en la circulación sanguínea, lo que hace que los glóbulos rojos se deformen y se rompan. Los glóbulos rojos que se vuelven esféricos se destruyen más fácilmente en el bazo, causando hemólisis. En resumen, el mecanismo de hemólisis mediado por macrófagos es un mecanismo importante que conduce a la lesión de AIHA por los eritrocitos, pero la acción de los linfocitos citotóxicos (células NK) No se puede descartar que la función de las células reticuloendoteliales también esté relacionada con el grado de depuración inmune de los glóbulos rojos, lo que puede explicar por qué la infección del virus o la bacteria empeora la enfermedad. La hemólisis causada por el tipo de anticuerpo caliente es principalmente hemólisis extravascular, cuando hay compromiso del complemento. También puede ocurrir hemólisis intravascular, la anemia hemolítica inmune de tipo anticuerpo fría puede dividirse en síndrome de hemaglutinina fría (síndrome de hemaglutinina fría) o enfermedad condensada y hemoglobinuria paroxística por frío; la primera por la aglutinina fría propia del niño. IgM causada.

Un pequeño número puede ser causado por IgG o IgA, este último es un anticuerpo frío tipo IgG, estos anticuerpos se coagulan con sus propios glóbulos rojos en el frío y se complementan, principalmente en el hígado para destruir o causar hemólisis intravascular, el tipo de anticuerpo frío a menudo es secundario a varios La infección puede ser causada por una similitud entre varios microorganismos patógenos y antígenos de la superficie de los eritrocitos humanos. También se conoce como antigenicidad cruzada. También se cree que los metabolitos microbianos patógenos se unen a las proteínas en la membrana eritrocitaria in vivo, proteínas desnaturalizadas y se convierten en un nuevo tipo de infección. El antígeno, estimulando así el sistema inmunitario del cuerpo para producir autoanticuerpos, enfermedad de aglutinina fría: la aglutinación en frío IgM puede formar aglutinación con glóbulos rojos autólogos en las condiciones apropiadas de baja temperatura y complemento, causando hemólisis intravascular, amplitud de calor de aglutinina fría (la temperatura mínima requerida para la aglutinación de glóbulos rojos) está relacionada con el título de lectina. La amplitud de calor de la aglutinina de condensación es diferente en cada caso, y las manifestaciones clínicas también son diferentes. La hemolisina fría se hemoliza. A baja temperatura (por debajo de 16 ° C), este anticuerpo Al unirse al antígeno tipo P en la membrana de los eritrocitos, la vía tradicional del complemento se activa durante el recalentamiento y la unión resultante de C3b En la membrana de los eritrocitos, el complejo de ataque de la membrana multi-C9 causa directamente daño a la membrana de los eritrocitos, fuga de iones, especialmente pérdida de iones de potasio, los iones de sodio ingresan a los glóbulos rojos y finalmente los glóbulos rojos se hinchan y la hemólisis, AIHA también puede complicarse con enfermedades proliferativas del sistema inmune Por ejemplo, leucemia linfocítica, linfoma maligno, etc., además, AIHA a menudo ocurre en enfermedades vasculares del colágeno.

Prevención de la anemia hemolítica autoinmune pediátrica

Principalmente para prevenir la AIHA secundaria y las enfermedades condensadas, como hacer un buen trabajo en vacunación, salud, estado físico, dieta equilibrada, prevención activa y tratamiento de diversas enfermedades infecciosas, no abusar de los antibióticos, reducir la contaminación ambiental, evitar la exposición a sustancias tóxicas, etc. Espera

Complicaciones de la anemia hemolítica autoinmune pediátrica Complicaciones, ictericia, insuficiencia renal aguda, hiperesplenismo.

A menudo, infección aguda, anemia progresiva, ictericia, esplenomegalia; a menudo ocurre hemoglobinuria, insuficiencia renal aguda severa; puede complicarse por hiperesplenismo; algunos con trombocitopenia, piel, sangrado de la mucosa, pueden ser causados por sangrado Muerte El tipo de anticuerpo frío puede complicarse por los signos de Reynolds y similares.

Síntomas de anemia hemolítica autoinmune en niños Síntomas comunes Fatiga infección repetida de ictericia trombocitopenia anemia hemolítica tendencia hemorrágica proteinuria dolor abdominal hepatosplenomegalia

Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad varían según la etiología y el tipo de anticuerpo.Los pacientes pediátricos son más comunes en el tipo agudo y con mayor frecuencia que los pacientes adultos.

Tipo de anticuerpo caliente

(1) tipo agudo: 70% a 80%, la mayoría de los pacientes son lactantes y niños pequeños, ocasionalmente en recién nacidos, la edad máxima de inicio es de aproximadamente 3 años, mayoría masculina, a menudo 1 a 2 semanas antes del inicio del historial de infección aguda, desde Enfermedad repentina, acompañada de fiebre, escalofríos, anemia progresiva, ictericia, esplenomegalia, a menudo ocurre hemoglobinuria, un pequeño número de pacientes con trombocitopenia, piel, sangrado de la mucosa, la progresión clínica es autolimitada, después de 1 a 2 semanas de inicio La hemólisis puede detenerse por sí sola, el 50% de los pacientes se recuperan por completo en 3 meses, el más largo no es más de 6 meses, hemólisis severa, insuficiencia renal aguda, oliguria, sin orina y azotemia, tipo agudo El tratamiento de la hormona adrenocortical es mejor, el pronóstico generalmente es bueno y la mayoría de ellos pueden recuperarse por completo, pero las personas con trombocitopenia pueden morir debido a un sangrado.

(2) Tipo subagudo: la mayoría de los pacientes son niños menores de 9 años, con mayoría sexual secundaria. El historial de inyecciones de gripe o vacuna suele ser de 1 a 2 semanas antes del inicio, y el inicio es lento. Los síntomas principales son fatiga y anemia, ictericia. Y la hepatoesplenomegalia, generalmente no existe una enfermedad sistémica, un pequeño número de pacientes tiene tendencia a la hemorragia debido a la trombocitopenia combinada, a menudo recurrente en el curso de la enfermedad, lo que empeora los síntomas, el curso de la enfermedad generalmente es de aproximadamente 2 años, algunos pacientes se curan después del tratamiento, hay La condición se prolonga y se convierte en tipo crónico. Los pacientes con trombocitopenia pueden morir por sangrado. La causa de la penicilina está relacionada con la dosis de penicilina. Si la dosis diaria supera los 1,2 millones de U, la hemólisis es rara, incluso si se produce hemólisis. La luz, la hemólisis disminuyó rápidamente después de suspender el medicamento.

(3) Tipo crónico: la mayoría de los pacientes son niños en edad escolar, con la mayoría de las enfermedades primarias, ocasionalmente secundarias a enfermedades del tejido conectivo como lupus eritematoso sistémico, inicio lento, hemólisis progresiva o intermitente, infección repetida La hemólisis puede agravarse, los síntomas principales son anemia, ictericia, hepatoesplenomegalia, a menudo acompañada de hemoglobinuria. Estos síntomas a menudo recurren, la hemólisis puede durar meses o años, y el curso de la enfermedad primaria puede durar de 10 a 20 años. El pronóstico de los pacientes secundarios depende de la enfermedad primaria. La coinfección puede agravar la afección. El pronóstico de la trombocitopenia es mayormente grave e incluso puede producirse una crisis hemolítica. Otros componentes de las células sanguíneas a menudo son complicados, como los neutrófilos o la trombocitopenia ( Incluso el síndrome), la eficacia de los glucocorticoides suprarrenales no es segura, la tasa de mortalidad es de aproximadamente el 10%, principalmente en casos con enfermedades sistémicas.

2. Tipo de anticuerpo frío

(1) enfermedad de aglutinina fría: los pacientes agudos son en su mayoría niños menores de 5 años, a menudo secundarios a neumonía por micoplasma, mononucleosis infecciosa, infección por citomegalovirus, etc., también pueden aparecer leptospirosis y varicela. De repente, las manifestaciones principales son la cianosis acral y el signo de Raynaud, con anemia e ictericia de diversos grados. El proceso clínico es autolimitado. Cuando la enfermedad primaria se cura, la enfermedad se cura. Los pacientes crónicos se ven principalmente en personas de 50 años o más. Los ancianos, principalmente primarios, también pueden ser secundarios a lupus eritematoso y linfadenitis crónica, la condición es lenta, a menudo recurrente, y el pronóstico es grave.

(2) hemoglobinuria paroxística por frío (PCH): no es infrecuente en China, después de que un niño de un año puede estar enfermo, más secundario a sífilis congénita, sarampión, paperas, varicela y otras enfermedades, un pequeño número Para el primario, el niño enfermo sufre de resfriado, la mayoría de las veces de inicio repentino, hemólisis intravascular aguda repentina, que se manifiesta como fiebre, escalofríos, dolor abdominal, dolor lumbar, anemia y hemoglobinuria, ocasionalmente con el signo de Raynaud, que dura principalmente durante varias horas. Eso es para aliviar, después de la remisión; si hace frío nuevamente, puede recaer.

Examen de anemia hemolítica autoinmune en niños

Tipo de anticuerpo caliente

(1) Sangre periférica: los pacientes agudos a menudo tienen anemia más intensa. La mayoría de los pacientes con pacientes crónicos y subagudos tienen anemia leve. La mayoría de los casos tienen hemoglobina <60 g / L, los glóbulos rojos esféricos y policromáticos son más comunes, de tipo agudo Los reticulocitos a menudo son> 10%, y los tipos crónicos a veces se reducen. La razón principal es que los anticuerpos IgG pueden unirse a los glóbulos rojos y reticulocitos jóvenes, reduciendo los glóbulos rojos y los reticulocitos en la médula ósea, y aumentando ligeramente los tipos subagudos. En el caso de la anemia aplásica, los reticulocitos pueden reducirse extremadamente, el número total de glóbulos blancos generalmente aumenta y pueden producirse reacciones similares a la leucemia. En ausencia del síndrome de Even, las plaquetas suelen ser normales.

(2) Prueba de fragilidad osmótica de los eritrocitos: la fragilidad aumenta cuando la enfermedad progresa y los síntomas pueden ser normales cuando se alivian los síntomas.

(3) Determinación de bilirrubina y globina: la bilirrubina indirecta sérica aumentó, el urobilinógeno aumentó y la haptoglobina disminuyó o desapareció.

(4) Prueba de Coombs: el resultado positivo de esta prueba es una base importante para el diagnóstico de esta enfermedad, que se divide en prueba de antiglobulina directa (DAT) y prueba de antiglobulina indirecta (IAT). El primero es medir los anticuerpos incompletos adsorbidos en la superficie de los glóbulos rojos, el segundo es medir los anticuerpos incompletos en el suero. La mayoría de las dos pruebas son positivas, pero muy pocos pacientes (2% a 4%) siempre son negativos. La aparición de esta afección se relaciona principalmente con la falta de sensibilidad de la prueba de globulina antihumana.Cuando las moléculas de IgG unidas a la superficie de cada glóbulo rojo son 40-200, se puede causar hemólisis, pero debido a la insuficiencia de moléculas de IgG, se puede realizar la prueba directa. Reacción negativa, solo cuando las moléculas de IgG en la superficie de cada glóbulo rojo alcanzan 200-500 o más, se puede detectar el resultado positivo.Para mejorar la sensibilidad de la prueba, se ha utilizado la prueba de consumo de anticuerpos radioactivos o de unión al complemento para medir la superficie de los glóbulos rojos. Una molécula de IgG para confirmar el diagnóstico de la enfermedad. Además, lo negativo de esta prueba también está relacionado con las limitaciones del reactivo de globulina antihumano utilizado, porque Sólo sin anticuerpos autoanticuerpos IgA IgG e IgM, estos casos raros, el suero antiglobulina humana disponible IgA específica para la detección directa de 0,5% a 2,5% de los pacientes.

(5) Prueba de aglutinación de eritrocitos tratada con enzimas: los glóbulos rojos de tipo O del genotipo Rh tratados con tripsina, papaína o bromelina se incubaron respectivamente con el suero del paciente, y la reacción de aglutinación indica que hay anticuerpos anti-eritrocitos libres en el suero del paciente, y la temperatura es alta. La autolisina (IgM) permite que los glóbulos rojos tratados con enzimas se disuelvan directamente.

(6) Médula ósea: el sistema rojo de la médula ósea es obviamente hiperplasia.

2. Enfermedad condensada

(1) Sangre: anemia leve a moderada, frotis de sangre: la morfología de los glóbulos rojos puede ser normal.

(2) Prueba de aglutinina fría: la sangre de este paciente contiene aglutinina fría (principalmente IgM, solo muy pocas IgA o IgG), y la aglutinina fría y sus glóbulos rojos se aglutinan con la participación de frío y complemento. La prueba positiva es una base importante para el diagnóstico de esta enfermedad. El título de esta prueba se incrementa a 4 ° C, el título puede ser tan alto como 1: 1000 o más, y el título de algunos pacientes a 2 a 5 ° C es 1: (16 ~ 256), la temperatura La agregación desaparece al acercarse a la temperatura corporal.

(3) Prueba directa de globulina antihumana: positiva.

3. Hemoglobinuria paroxística por frío

(1) Imagen de sangre: resultados del examen hematológico con hemólisis intravascular típica.

(2) Orina: repetidamente el autor apareció orina de hemosiderina.

(3) Prueba positiva de hemólisis fría y fría: el suero del paciente tiene su propia hemolisina fría (IgG sin lectina), que es un anticuerpo auto-frío contra los glóbulos rojos. Cuando el paciente está a 16 ° C o menos, anticuerpos fríos y La combinación de sus propios glóbulos rojos; luego agregue suero o suero de cobaya (que proporciona el complemento) que coincida con el tipo de sangre de glóbulos rojos del paciente, cuando la temperatura aumenta a 37 ° C, se produce hemólisis, la prueba positiva es una base importante para el diagnóstico de esta enfermedad.

(4) Prueba directa de globulina antihumana: cuando se inicia la hemoglobinuria, a menudo es positiva, y el intervalo entre la hemólisis es negativo. Se realizan rutinariamente películas de rayos X, ultrasonido B y electrocardiograma, y se seleccionan otras de acuerdo con las necesidades clínicas.

Diagnóstico y diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune en niños.

Diagnóstico

De acuerdo con las manifestaciones clínicas de la hemólisis, la prueba de globulina antihumana es positiva y se puede hacer el diagnóstico. Una vez establecido el diagnóstico, se debe determinar que es primario o secundario, por lo que se puede considerar en combinación con manifestaciones clínicas. En pacientes con AIHA, la enfermedad primaria generalmente ocurre después de la anemia hemolítica, por lo tanto, la observación de seguimiento a largo plazo puede detectar la enfermedad primaria a tiempo. Además, los hallazgos serológicos también pueden contribuir a la AIHA primaria y secundaria. En general, la IgG es más común en pacientes con enfermedad primaria crónica, mientras que la IgM y el complemento son más comunes en pacientes secundarios.Para casos sospechosos con prueba negativa de globulina humana, el diagnóstico depende principalmente de las manifestaciones clínicas y la glándula suprarrenal. Respuesta al tratamiento con glucocorticoides para determinar, como el uso de glucocorticoides suprarrenales, combinado con consideraciones clínicas de la enfermedad, enfermedad de aglutinina fría y diagnóstico de PCH, además de manifestaciones clínicas y prueba de globulina antihumana, la condensación anterior La prueba de lignina fue positiva, y la última fue positiva para la prueba de hemólisis fría y caliente, todas las cuales tienen un significado diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

En el diagnóstico diferencial, la enfermedad debe diferenciarse de otras anemias hemolíticas como la anemia formadora de globina, el síndrome urémico hemolítico, la púrpura trombocitopénica trombótica, la mononucleosis infecciosa combinada con hemólisis y las necesidades de anticuerpos contra el resfriado. Se identificó hemoglobinuria paroxística nocturna, esta última fue positiva para las pruebas de Ham y Rous, y negativa para la prueba de globulina antihumana.

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