Nivel bajo de azúcar en la sangre en los niños

Introducción al bajo nivel de azúcar en sangre en niños. La hipoglucemia significa que la concentración de glucosa en sangre causada por diferentes causas es más baja de lo normal. El nivel de glucosa en sangre cae al punto más bajo 1 a 2 horas después del nacimiento, y luego aumenta gradualmente. La glucosa en plasma normal debe ser> 2.8mmol / L (> 50mg / dl) a las 72h, y la glucosa en sangre neonatal < 2.2mmol / L (<40mg / dl) es hipoglucemia, y la glucosa en sangre en ayunas <2.8mmol / L (<50mg / dl) en bebés mayores y niños es hipoglucemia. Cuando nace la glucosa en sangre de un bebé <2.24 mmol / L (<40 mg / dl), debe comenzar el tratamiento activo. La hipoglucemia puede causar daño irreversible al cerebro y afectar la función cerebral. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.05% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: coma

Causas de hipoglucemia en niños.

(1) Causas de la enfermedad

1. Glucosa plasmática y desarrollo cerebral en los recién nacidos.

La glucosa es una parte importante del metabolismo energético humano. La glucosa es casi todas las sustancias en el metabolismo del oxígeno del cerebro. El cerebro utiliza del 60% al 80% de la glucosa producida por el hígado adulto, mientras que el cerebro utiliza del 80% al 100% del recién nacido. Cuando el peso del recién nacido es de 3.5 kg, el peso del cerebro es de aproximadamente 450 g. Cada tejido cerebral de 100 g usa 4-5 mg de glucosa por minuto, aproximadamente 20 mg / min. Los bebés y los niños producen glucosa 5-8 mg / kg por minuto, y el hígado produce glucosa. 5 a 7 mg / kg por minuto, por lo que la glucosa producida por el hígado es utilizada por el cerebro. La producción de glucosa endógena está completamente correlacionada positivamente con el crecimiento del ser humano y el cerebro con un peso inferior a 40 kg, debido al desarrollo cerebral más rápido en el primer año después del nacimiento. La tasa de utilización de glucosa es la más grande. El grado de daño cerebral también es el más grave en el primer año después del nacimiento. Cuanto menor es la edad del bebé, mayor es el daño de la hipoglucemia y el daño al desarrollo del cerebro y la función cerebral. Es importante destacar que cuando la hipoglucemia neonatal está limitada debido al almacenamiento de glucógeno hepático, para mantener la energía de las células cerebrales, los componentes del tejido cerebral, como las proteínas estructurales, la mielina y similares, se cortan, y los aminoácidos y los cuerpos cetónicos se generan como cerebros. La sustancia de Xie y, por lo tanto, el tejido cerebral está dañado. Aunque la capacidad del cerebro neonatal para usar cuerpos cetónicos es alta, la cantidad de cuerpos cetónicos producidos es extremadamente limitada. En particular, la insulina alta y la hipoglucemia inhiben la descomposición de glucógeno y grasa, y carecen de gluconeogénesis. La matriz, por lo tanto, el daño cerebral es más grave, la función de la membrana de las células cerebrales destruye por completo el daño cerebral permanente, la materia gris se atrofia, la mielina se reduce y la corteza cerebral también se atrofia.

2. Clasificación y características de la etiología.

(1) Insuficiente matriz de glucógeno en el período neonatal: la razón principal de la alta incidencia de hipoglucemia en lactantes prematuros y lactantes de bajo peso al nacer es que debido a la reserva insuficiente de glucógeno hepático y glucógeno muscular, la grasa corporal se convierte en la sustancia principal para suministrar energía a los lactantes. Los lactantes pequeños, especialmente los prematuros y los inmaduros o el suministro nutricional deteriorado de la placenta y el desarrollo inadecuado del sistema enzimático requerido para la gluconeogénesis son las principales causas de hipoglucemia.

La mayoría de los recién nacidos tienen niveles hormonales normales, disminución de la insulina después del nacimiento, aumento de glucagón, hGH y cortisol más normales, niños inmaduros y especialmente gemelos, síndrome de dificultad respiratoria grave, bebés con madres con toxemia en el embarazo Además de la reducción del almacenamiento de glucógeno hepático, el almacenamiento de grasa también es pequeño, los ácidos grasos libres y los cuerpos cetónicos producidos por la movilización de grasa son bajos, por lo que es propenso a la hipoglucemia. En los últimos años, se ha prestado atención temprana a la administración temprana de ácidos grasos a los recién nacidos y bebés de bajo peso al nacer. Los alimentos grasos y otros precursores de azúcar cruda como el ácido pirúvico, el ácido láctico, etc. promueven la gluconeogénesis neonatal, que puede causar que la gluconeogénesis aumente el azúcar en la sangre y evite la hipoglucemia causada por el ayuno; y evita que el azúcar en la sangre inhiba la gluconeogénesis La reacción de la sustancia ahora aboga por alimentar al recién nacido lo antes posible, y la alimentación comienza de 4 a 6 horas después del nacimiento. El aporte intravenoso de glucosa que no se puede alimentar es de 5 a 10 mg / kg por minuto. Si es necesario, la cortisona se puede administrar 5 mg / kg por día. 3 veces o 3 veces de prednisona o puppus, 1 vez / día, controlan y mantienen la concentración de azúcar en la sangre, los bebés normales de 3 a 5 días después del nacimiento pueden mantener naturalmente el azúcar en la sangre normal.

(2) hiperinsulinemia neonatal: los bebés con diabetes pueden tener hiperinsulinemia temporal, la incidencia de diabetes gestacional es de aproximadamente 2%, tales bebés son grandes, con sangre, glucógeno, proteínas y La grasa es suficiente, la madre de la madre diabética tiene hiperinsulinemia después del nacimiento y se reduce la secreción de glucagón, que es diferente de los recién nacidos normales. Al mismo tiempo, debido a la excitación simpática, la adrenalina de la médula suprarrenal se agota, por lo que la glucosa endógena se reduce. La cantidad de producción se reduce, por lo que es probable que ocurra hipoglucemia.

La eritrocitosis neonatal al nacer también es hiperinsulinemia, el cuerpo también es más grande, el mecanismo de aumento de la secreción de insulina no se entiende completamente, puede estar relacionado con la hemólisis para producir glutatión aumentado, porque el glutatión produce insulina La ruptura del enlace disulfuro está asociada con una tasa de secreción compensatoria excesivamente alta.

El tratamiento de madres y bebés diabéticos requiere glucosa intravenosa, pero la hiperglucemia puede provocar la liberación de insulina, lo que lleva a un rebote hipoglucémico, por lo tanto, la infusión de glucosa debe mantenerse hasta que la hiperinsulinemia desaparezca, la insulina caiga a niveles normales y la glucosa en sangre permanezca en 6.7-8.3. Mmmol / L, la tasa de glucosa de entrada de 6 ~ 10 mg / kg por minuto, puede prevenir el rebote de hipoglucemia, pero la cantidad de azúcar en cada niño debe ajustarse de acuerdo con las necesidades individuales, monitoreando el azúcar en la sangre para evitar la hiperglucemia, la secreción de insulina El aumento, además del control normal de la glucosa en sangre en madres embarazadas durante el embarazo, puede reducir la incidencia de complicaciones en el parto.

(3) Hiperinsulinemia en bebés y niños: la hiperinsulinemia puede ocurrir a cualquier edad, y la hiperinsulinemia neonatal no puede ser causada por una madre diabética. Cuando clínicamente, los bebés desarrollan síntomas de hipoglucemia, como convulsiones. Cuando la debilidad es débil, nerviosa o convulsiva, se debe tomar sangre y se debe medir la glucosa y la insulina en sangre al mismo tiempo. Cuando la glucosa en sangre es <2.2 mmol / L (40 mg / dl), la concentración de insulina en sangre debe ser <5 U / ml en lugar de> 10 U / ml. En niños con hiperinsulinemia, la insulina en sangre suele ser> 10 U / ml en hipoglucemia. Si la hiperglucemia ocurre dos veces o más y los niveles de insulina son altos, se puede diagnosticar como hiperinsulinemia. Algunos bebés o niños son pequeños y no comen. Es decir, los síntomas de hipoglucemia, en general, la hipoglucemia y la insulina alta en sangre> 10 U / ml pueden diagnosticarse como hiperinsulinemia.

1 Síndrome de Beckwith-Weidemann: alrededor del 50% de los pacientes con este síndrome tienen hiperinsulinemia, caracterizada por cuerpo grande y órganos internos, lengua grande, microcefalia y hernia umbilical, grietas en el lóbulo lateral o de la oreja, desarrollo cerebral, insulina alta La hemorragia se debe a la proliferación difusa de células de los islotes o la proliferación de las células de los islotes y la hipoglucemia, y existe una tendencia a que ocurra hepatoblastoma, teratoma y similares.

2 hipoglucemia sensible a la leucina: pacientes diagnosticados con hipoglucemia sensible a la leucina en el pasado debido al avance de las técnicas de diagnóstico modernas, la mayoría diagnosticadas como hiperplasia de células beta, adenoma o proliferación de células de los islotes, el diagnóstico de esta enfermedad Reducido, este paciente puede ser una variante del síndrome de células maduras de los islotes, como la hiperinsulinemia funcional sensible a la leucina cuando la enfermedad continúa ocurriendo después de 5 a 7 años de hipoglucemia. Se caracteriza por la inducción de hipoglucemia después del consumo de alimentos con proteínas y leucina, y la hipoglucemia puede controlarse mediante la administración de alimentos con bajo contenido de leucina o diazóxido (cloroxilazina) o corticosteroides.

(4) Falta de hormonas endocrinas: el cortisol y la hormona del crecimiento son hormonas que antagonizan principalmente la insulina y son factores importantes para mantener la estabilidad del azúcar en la sangre en el cuerpo. Deficiencia simple de la hormona del crecimiento o disfunción pituitaria total, y / o ACTH-glucocorticoide. Insuficiente, la actividad enzimática zimogénica y la producción de matriz se reducen, el trastorno de gluconeogénesis, la hipoglucemia en ayunas, la enfermedad de Edison y la leucoencefalopatía suprarrenal, etc. también pueden tener hipoglucemia, además, las personas con deficiencia medular suprarrenal Cuando se reduce el azúcar en la sangre, la secreción de adrenalina no aumenta y no se promueve la descomposición del glucógeno, de modo que el azúcar en la sangre no puede aumentar, a menudo se mantiene en un nivel bajo, y la deficiencia de glucagón también causa hipoglucemia.

(5) Sustrato limitado:

1 hipoglucemia por cetosis: la causa más común de hipoglucemia en niños, de más de 18 meses a 5 años, hasta la remisión natural de 8 a 9 años, antecedentes de comer menos o no cenar, a la mañana siguiente es difícil dormir La excitación o las convulsiones, la cetonemia y la cetonuria en la hipoglucemia, la insulina en sangre es un límite inferior normal de 5 ~ 10 U / ml, el estado básico después de la noche es una reducción significativa de alanina en la sangre, alanina de entrada (250 mg / Después de kg), se puede aumentar la glucosa en sangre, mientras que el ácido láctico y el ácido pirúvico en sangre son básicamente normales. La fructosa y el glicerol son aportados, y el azúcar en sangre también aumenta. Todo lo anterior indica que falta la matriz de gluconeogénesis. Después de comer, el azúcar en sangre es normal y otros metabolismos y hormonas son normales.

La alanina es el único aminoácido de azúcar en bruto. Otros aminoácidos se metabolizan para formar alanina. La hipoglucemia de cetosis es en realidad hipoalaninemia, que puede implicar algunos procesos de metabolismo de proteínas complejas, principalmente catabolismo de proteínas musculares. La alanina es una matriz de gluconeogénesis. Puede tener antecedentes de hipoglucemia temporal en el período neonatal. Es propensa a la hipoglucemia de cetosis cuando se reduce el tejido muscular. La remisión natural después de 8 a 9 años de edad puede aumentar debido al desarrollo de la masa muscular. Algunas personas piensan que es el resultado del trastorno de secreción de adrenalina, pero los pacientes con reemplazo de la glándula suprarrenal bilateral con glucocorticoides rara vez tienen hipoglucemia, y la causa de la hipoglucemia cetótica también es controvertida.

El tratamiento de la hipoglucemia de la cetosis consiste en administrar una dieta alta en proteínas y alta glucosa. El cuerpo de cetona en orina debe analizarse con frecuencia durante el período de hipoglucemia. Si aparece el cuerpo de cetona en orina (), se producirá hipoglucemia después de algunas horas, dando bebidas azucaradas, no Tolere la glucosa intravenosa o tome cortisol para un ciclo de tratamiento.

2 Tracto urinario de arce: falta de descarboxilasa oxidativa de -cetoácidos de cadena ramificada en el metabolismo de aminoácidos de cadena ramificada, aminoácidos de cadena ramificada con leucina, isoleucina y prolina aumentados en la sangre El ácido cetónico urinario aumenta, la orina tiene un sabor similar al jarabe de arce, el niño tiene vómitos, apatía, letargo, tensión muscular alta y convulsiones, y la leucina en sangre aumenta antes de que ocurra la hipoglucemia.

(6) Enfermedad de almacenamiento de glucógeno: tipo I, tipo III, tipo IV y tipo O de enfermedad de almacenamiento de glucógeno tienen hipoglucemia, de las cuales la deficiencia de glucosa-6-fosfatasa tipo I es más común.

Tipo 1I: una deficiencia de glucosa-6-fosfatasa, una enzima requerida para el paso final de la glucogenólisis y la gluconeogénesis para producir glucosa. Esta deficiencia de la enzima reduce la producción de glucosa y tiene hipoglucemia severa y metabolismo de la glucosa desde la primera infancia. Trastorno, lactatemia alta, aumento del cuerpo de cetonas en sangre, hiperuricemia, acidosis y agrandamiento del hígado, la mejora del tratamiento mejora el pronóstico, para evitar la aparición de hipoglucemia, alimentación continua del tubo gástrico nocturno después del diagnóstico temprano, o Coma de día y de noche 3 ~ 4h, los ingredientes de los alimentos deben ser 60% ~ 70% de azúcar y almidón, menos fructosa y galactosa, proteínas 12% ~ 15%, grasas 15% ~ 25%, alimentación nasal nocturna al total de alimentos diarios 1/3 de las calorías se infunden continuamente de 8 a 12 horas (fórmulas de productos básicos en el extranjero), lo que puede mejorar los trastornos metabólicos y prevenir la hipoglucemia. Recientemente, se ha informado que el tratamiento con pasta de almidón de maíz crudo 4-6 veces / día puede mejorar los síntomas. El tratamiento final es el trasplante de hígado.

Tipo 2III: el agotamiento de las enzimas desramificadoras hace que el glucógeno se descomponga para producir glucosa, pero la vía de la gluconeogénesis es normal, por lo que los síntomas de hipoglucemia son leves.

Tipo 3IV: es una deficiencia de la fosforilasa hepática, que puede ocurrir en cualquier paso de la activación de la fosforilasa en la glucogenólisis. Ocasionalmente, se produce hipoglucemia y se deteriora la función hepática.

Tipo 4O: Deficiente en glucógeno sintasa, síntesis de glucógeno hepática reducida, propenso a hipoglucemia y cetosis en ayunas, y azúcar en sangre alta y azúcar en orina después de las comidas. Se trata con múltiples dietas altas en proteínas para mejorar el metabolismo y el crecimiento.

(7) gluconeogénesis: los trastornos de gluconeogénesis pueden causar hipoglucemia, los más comunes son:

1 deficiencia de fructosa-1,6-bisfosfato de aldolasa: esta deficiencia enzimática bloquea la conversión del precursor de la gluconeogénesis en fructosa-1,6-difosfato, afectando la gluconeogénesis, puede causar hipoglucemia en ayunas, reserva de glucógeno hepático La hipoglucemia puede ocurrir en tiempos normales, clínicamente similar a la enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo I, el tratamiento debe prohibir el consumo de alimentos que contengan fructosa y proporcionar alimentos bajos en proteínas (12%), grasas normales (30%) y altos en azúcar. El crecimiento y desarrollo normales, si es necesario, también se pueden usar para inyectar alimentos en el estómago por la noche para prevenir la hipoglucemia.

2 Deficiencia de piruvato carboxilasa: esta enzima es una enzima importante que actúa en la conversión de piruvato en acetoacetato. La enfermedad se caracteriza por encefalomielitis subaguda. El ácido láctico y el ácido pirúvico en sangre no pueden usarse, y la sangre aumenta. Hay hipoglucemia leve con el estómago vacío.

Deficiencia de fosfoenol piruvato carboxinasa (PEPCK): esta enzima es una enzima limitante de la velocidad para la gluconeogénesis. En ausencia de hipoglucemia severa en ayunas, puede ocurrir a las 24 h después del nacimiento, la enzima total de PEPCK en el hígado. La actividad es normal, pero falta la enzima en la parte citosólica de las mitocondrias, y se cree que esta parte de la actividad enzimática desempeña un papel importante en la gluconeogénesis.En el hígado, los riñones y otros tejidos, la deficiencia de PCPCK está muy infiltrada en grasa. Debido al aumento de acetil CoA, la grasa se sintetiza. Las características clínicas son hipoglucemia severa. El ácido láctico y el ácido pirúvico en sangre son normales. Hay acidosis metabólica leve. Solo se determina la actividad de la biopsia hepática. El diagnóstico clínico rara vez se realiza. El tratamiento es Múltiples dietas altas en azúcar, evitando el ayuno a largo plazo, ayudan a la síntesis de glucógeno y tienen una cierta función compensatoria debido a la descomposición normal del glucógeno.

(8) Defectos en la oxidación de los ácidos grasos: también es importante proporcionar una matriz para el azúcar en la sangre en la oxidación de los ácidos grasos. Por ejemplo, los defectos congénitos o del metabolismo de los ácidos grasos inducidos por fármacos pueden causar hipoglucemia en ayunas. La deficiencia congénita de varias enzimas del metabolismo de las grasas puede causar botulismo. Deficiencia del metabolismo de los ácidos alcalinos o grasos, el metabolismo de las grasas está estancado en el medio, no puede producir cuerpos cetónicos, hipoglucemia, hígado, tensión muscular y convulsiones.

La carnitina plasmática también se reduce en ausencia de acetil CoA deshidrogenasa en el metabolismo de los ácidos grasos de cadena larga, media o corta, manifestaciones clínicas similares al síndrome de Reye, coma hipoglucémico severo, depresión cardíaca y respiratoria, acidosis metabólica sin La cetoacidosis, el bajo tono muscular, las convulsiones y el olor corrosivo pueden usarse como una pista para el diagnóstico. La supervivencia de los niños depende de la gravedad de la deficiencia enzimática. La incidencia del trastorno del metabolismo de los ácidos grasos es de aproximadamente 1: 15000, que está esperando el desarrollo de métodos de diagnóstico molecular. Para hacer posible la evaluación del recién nacido.

(9) Falta de otras enzimas y otras razones:

1 galactosemia: deficiencia de galactosa-1-fosfato uridina transferasa, niños con hipoglucemia después de la lactancia, galactosa-1-fosfato no puede usarse y acumularse en el cuerpo, lo que resulta en síntomas de intoxicación, como diarrea, hígado Grande, ictericia, acidosis, y puede causar daño renal y cerebral, e inhibir la liberación de glucosa en el hígado.

2 intolerancia a la fructosa: un defecto de la fructosa 1-fosfato aldolasa o fructosa 1,6-bisfosfatasa, el bebé solo come leche materna, sin síntomas, pero aparece al agregar alimentos no básicos.

Otros 3 daños hepáticos: la enfermedad hepática grave y crónica (daño en más del 80% del hígado) puede afectar el metabolismo de la glucosa, la hepatitis viral aguda, la cirrosis, la intoxicación hepática y otras enfermedades del hígado y la vesícula biliar pueden causar hipoglucemia, los niños pequeños sufren de El síndrome de Reye, con encefalopatía asociada con esteatosis hepática, también puede tener hipoglucemia.

4 intoxicación por drogas:

R. El alcoholismo agudo, raramente visto en niños, principalmente debido a una mayor utilización de glucosa e interferir con la gluconeogénesis, puede causar hipoglucemia.

B. Envenenamiento por salicilato, el salicilato aumenta la secreción de insulina y causa hipoglucemia.

5 reducción de la absorción del intestino delgado: como diarrea crónica, síndrome de malabsorción, edema de enfermedad renal, etc., puede causar trastorno de la función de absorción intestinal, el ayuno no más de 24 horas puede aparecer episodios de hipoglucemia.

6 episodios de hipoglucemia difíciles de controlar: 2 casos de lactantes tienen dificultades para controlar los síntomas de hipoglucemia, hipoglucemia, reducción de la glucosa en el líquido cefalorraquídeo, reducción de lactato y glucosa en sangre normal, glucosa en el líquido cefalorraquídeo normal y relación de glucosa en sangre de 0.8, el paciente es 0.2 ~ 0.4, el examen de glóbulos rojos descubrió que el transportador de glucosa en glóbulos rojos es defectuoso, lo que sugiere que el transporte de glucosa en el líquido cefalorraquídeo puede tener los mismos defectos, para demostrar aún más.

(dos) patogénesis

1. El mecanismo de matriz, energía y hormonas para la estabilización del azúcar en la sangre La concentración de glucosa en sangre fetal es similar a la de la glucosa en sangre de la madre (equivalente al 80% de la sangre materna), pero el mecanismo de regulación de la glucosa en sangre no es exactamente el mismo. La glucosa en sangre fetal no depende de la regulación hormonal. El azúcar en la sangre de la madre se reduce o aumenta drásticamente, y no se producen cambios en la secreción de hormonas fetales. Sin embargo, cuando el feto se encuentra en el entorno hiperglucémico a largo plazo, la secreción de insulina aumenta para disminuir el azúcar en la sangre. Por el contrario, cuando la madre padece hambre crónica y el azúcar en la sangre es baja, la insulina fetal es baja. La disminución de la secreción y el aumento de glucagón, la respuesta lenta del feto a los cambios de glucosa en la sangre está relacionada con la maduración del cAMP y el sistema enzimático producido por los receptores hormonales en el feto, y parte de la respuesta retardada puede extenderse al período neonatal.

Después de que el feto deja a la madre, se detiene la glucosa en la sangre materna. Después del nacimiento, la glucosa interna del recién nacido necesita ser movilizada. Este cambio requiere cambios en las hormonas, receptores hormonales y actividades enzimáticas clave, y una matriz con glucosa sintética apropiada. La secreción de glucagón aumentó bruscamente hasta 5 veces en unas pocas horas después del nacimiento, y la insulina disminuyó al rango de valores basales normales.En este momento, la catecolamina estimuló la secreción de glucagón y GH, inhibiendo la secreción de insulina, y los tres estaban relacionados entre sí. Las hormonas sanguíneas en los recién nacidos normales son altas en adrenalina, alto nivel de glucagón y alto nivel de hormona de crecimiento y baja insulina, y el cortisol aumenta, estas hormonas descomponen el glucógeno, producen glucosa y la grasa se descompone para producir ácidos grasos y cuerpos cetónicos. Y el glicerol, la degradación de las proteínas musculares produce alanina, proporciona una matriz de gluconeogénesis para producir glucosa, los cambios hormonales pueden hacer que el azúcar en la sangre aumente temporalmente después de la disminución temporal del azúcar en la sangre, pero el azúcar en la sangre es estable, pero las reservas de glucógeno en el hígado del recién nacido son limitadas, lo que representa los recién nacidos. El 10% de la glucosa producida unas pocas horas después del nacimiento, se agota rápidamente, debido a la producción de glucosa alanina por gluconeogénesis Cetonas lipólisis cerebro también puede ser utilizado.

Los cambios hormonales después del nacimiento son causados por cambios en los receptores de hormonas postnatales, que disminuyen los receptores de insulina y aumentan la cantidad de receptores de glucagón, mientras que producen enzimas clave como la fosforilasa y el fosfoenolpiruvato. La actividad de fosfoenol piruvato carboxiquinasa (PEPCK) aumenta considerablemente después del nacimiento, y esta última es la enzima limitante de la gluconeogénesis, estos cambios son la clave para el rápido retorno de la glucosa en sangre neonatal a la normalidad.

La regulación de la glucosa en sangre en los bebés mayores de 1 año es la misma que en los adultos. La capacidad de almacenamiento de glucógeno en el hígado de los bebés que pesan 10 kg es de 20-25 g, que puede suministrar 4-6 mg / kg de glucosa por minuto durante 6 ~ 12 h. La gluconeogénesis hepática también es activa, pero el azúcar es diferente. La matriz cruda se deriva principalmente de la alanina producida por la proteína muscular. El tejido muscular de los bebés y niños es relativamente menor que el de los adultos. Por lo tanto, la capacidad de producir glucosa por gluconeogénesis es limitada. Especialmente cuando hay un trastorno del metabolismo de los aminoácidos, solo se produce el metabolismo de las grasas. Cuerpo de cetona, por lo que es muy propenso a la cetosis.

(1) Regulación de hormonas en la estabilidad de la glucosa en sangre:

1 Insulina: la insulina es la única hormona en el cuerpo que reduce el azúcar en la sangre. Su función es estimular la utilización de glucosa e inhibir la producción de glucosa. La inhibición de la descomposición del glucógeno hepático y la estimulación de la producción de glucógeno hepático es el mecanismo principal para reducir la glucosa en sangre, al tiempo que aumenta el tejido periférico. Principalmente ingesta muscular de glucosa para sintetizar glucógeno muscular; promover la síntesis de grasa en el tejido adiposo, aumentar la utilización de glucosa, disminuir el azúcar en la sangre; la insulina también promueve la síntesis de proteínas, la insulina tiene una fuerte gluconeogénesis, lipólisis y producción de cetonas en el cuerpo Inhibición

2 hormonas que aumentan el azúcar en la sangre: existen varias hormonas que promueven el aumento del azúcar en la sangre, previenen la hipoglucemia en ayunas y mantienen la estabilidad del azúcar en la sangre. Estas hormonas son el glucagón, la adrenalina, la hormona del crecimiento y el cortisol, conocidos colectivamente como Regula las hormonas.

R. El glucagón es más sensible a la hipoglucemia, inhibe la absorción de glucosa en el hígado y los tejidos y promueve la descomposición del glucógeno, aumenta la gluconeogénesis e inhibe la glucólisis de la glucosa para aumentar el azúcar en la sangre.

B. La adrenalina, la catecolamina estimula la descomposición del glucógeno, la lipólisis y aumenta la gluconeogénesis.La adrenalina también estimula la secreción de glucagón y GH, y aumenta el efecto glucógeno.

C. El efecto de la hormona del crecimiento en el metabolismo de la glucosa es más complicado: cuando se secreta hGH, tiene un efecto similar a la insulina, baja el azúcar en la sangre y la secreción prolongada aumenta la hiperglucemia y promueve la gluconeogénesis.

D. El cortisol aumenta la gluconeogénesis, la lipólisis produce cuerpos cetónicos y descomposición de proteínas, proporciona un sustrato para la gluconeogénesis, el cortisol puede reducir la sensibilidad de la insulina y antagonizar directamente la insulina.

(2) El mecanismo de acción de las hormonas antirreguladoras integrales para elevar el azúcar en la sangre:

1 Activar el glucógeno y las enzimas de gluconeogénesis son glucagón y epinefrina.

2 aumentar la actividad de la enzima gluconeogénesis es glucagón y cortisol.

3 inhiben la captación periférica de glucosa de epinefrina, hormona de crecimiento y cortisol.

4 El aminoácido que descompone la proteína muscular para proporcionar gluconeogénesis es el cortisol.

5 Todas las hormonas contrarreguladoras activan la grasa activada para producir glicerol para la gluconeogénesis y la producción de ácidos grasos de los cuerpos cetónicos.

La interacción entre los efectos de las hormonas antirreguladoras es diferente. La adrenalina y el glucagón actúan rápidamente. El metabolismo de la glucosa entre la adrenalina y el glucagón tiene un efecto compensatorio. La hormona del crecimiento y la corteza. También existe un efecto compensatorio parcial entre los alcoholes. Una variedad de hormonas contrarreguladoras como la hipoglucemia se produce cuando se reduce toda la función pituitaria, y el tiempo de aparición también es temprano. Pasos metabólicos y enzimas clave para la glucogenólisis y la gluconeogénesis .

2. Regulación del metabolismo de la glucosa por el hígado El hígado afecta la actividad de la enzima metabolizadora de azúcar bajo la acción de las hormonas La enzima metabolizadora de glucosa hepática afecta el nivel de azúcar en la sangre por la activación o inhibición de las hormonas anteriores, pero los defectos de las enzimas metabólicas hepáticas primarias como el azúcar Algunas deficiencias enzimáticas en la enfermedad de almacenamiento original también son responsables de la hipoglucemia.

Prevención de hipoglucemia pediátrica

Como padres de un niño, no solo debes tener cuidado durante el día, no puedes relajar tu vigilancia por la noche. Debido a que es probable que el azúcar en la sangre del niño disminuya significativamente por la noche, incluso a un nivel que nunca antes se había visto.

Cuando tenga un episodio de hipoglucemia, primero acuéstese en silencio, no se meta y prepare rápidamente una taza de azúcar tibia (aproximadamente 250 ml) para beber. Es mejor tener glucosa en su hogar. Después de beber el agua azucarada, y luego quedarse quieto durante unos 10 minutos, los síntomas se alivian.

Cómo lidiar con el coma de hipoglucemia

1 Si es posible, se debe medir el azúcar en la sangre;

2 pacientes aún están conscientes, pueden beber agua azucarada;

3 El paciente ha estado comatoso, y sus familiares y amigos pueden aplicar miel en la mucosa oral y las encías del paciente;

4 Póngase en contacto con su médico al mismo tiempo.

Complicaciones de la hipoglucemia pediátrica Complicaciones

A menudo se complica por taquicardia, discapacidad visual, trastornos del lenguaje y del pensamiento, confusión, inteligencia reducida, incluso pérdida de conciencia y coma, convulsiones y daño nervioso permanente; los bebés pequeños pueden mostrar apnea, dificultad para respirar.

Síntomas de hipoglucemia en niños Síntomas comunes : fatiga, náuseas, irritabilidad, temblor, taquicardia, letargo, expresión aturdida, coma indiferente, trastorno termorregulador

Existen dos manifestaciones clínicas principales de hipoglucemia: una es las consecuencias de la excitabilidad del sistema nervioso autónomo y la liberación de adrenalina, que a menudo ocurre con una fuerte caída en la glucosa en sangre, y la otra se debe a la disminución en la utilización de glucosa en el cerebro, a menudo acompañada de un azúcar en sangre lento. Se produce hipoglucemia disminuida o prolongada, principalmente en niños mayores, debido a la liberación excitadora nerviosa autónoma de adrenalina causada por sudoración excesiva, temblores, taquicardia, irritabilidad, nerviosismo, irritabilidad, hambre. , náuseas y vómitos, los síntomas causados por la disminución de la utilización de glucosa en el cerebro tienen dolor de cabeza, discapacidad visual, fatiga, apatía o depresión, inquietud, irritabilidad, trastornos del lenguaje y del pensamiento, incapacidad mental para concentrarse, confusión, reducción inteligente, cambio de comportamiento de la personalidad, rigidez La madera es opaca, letárgica e incluso pérdida de conciencia y coma y daño nervioso permanente.

Los síntomas de hipoglucemia en recién nacidos y lactantes pequeños no son obvios, a menudo ignorados y no específicos. La hipoglucemia en lactantes pequeños puede manifestarse como cianosis, apnea, dificultad para respirar, rechazo a comer leche, mioclono transitorio repentino, Debilitación, letargo y convulsiones, la temperatura corporal suele ser anormal.

Control de hipoglucemia pediátrica

1. Los niños con hipoglucemia por azúcar en la orina, azúcar en orina positiva después de las comidas, pueden deberse a sustancias que no reducen la glucosa, deben determinar aún más su naturaleza.

2. El cuerpo de cetona en la orina a menudo proporciona algunas pistas para el diagnóstico, pero los métodos convencionales solo pueden detectar el ácido acetoacético y la acetona. No se detecta el 70% del ácido -hidroxibutírico. Cabe señalar que cuando el ácido -hidroxibutírico aumenta significativamente, El aumento en el acetoacetato puede no ser obvio, y no se juzga erróneamente que es una cetosis leve.

3. La glucosa plasmática, los cuerpos cetónicos, el ácido láctico y el ácido pirúvico en ayunas, la determinación sistemática de estas sustancias, ayudan a comprender la relación entre las hormonas y los sustratos relacionados con el equilibrio del azúcar, si es necesario, determinan simultáneamente el cortisol y la hormona del crecimiento.

El examen de electrocardiograma puede tener taquicardia, bajo voltaje; el examen de rayos X de tórax generalmente no presenta hallazgos anormales.

Diagnóstico y diagnóstico de hipoglucemia en niños.

Diagnóstico

La causa de la hipoglucemia en los niños es extremadamente complicada. Además de la historia clínica detallada, la edad, el tiempo y el estado de la hipoglucemia son muy importantes. Los recién nacidos, especialmente los bebés prematuros, inmaduros o menores de la edad gestacional. La hipoglucemia en la última semana es principalmente hipoglucemia transitoria neonatal, pacientes diabéticos neonatales neonatales, policitemia o cabeza pequeña, vísceras grandes e hipoglucemia de lengua grande deben considerar hiperinsulinemia, cuando hay hígado Teniendo en cuenta la falta de varias enzimas, la causa de la hipoglucemia se encuentra en la historia clínica clínica detallada y el examen físico detallado, y se realizan los exámenes necesarios.La Tabla 2 enumera las características anormales de la hipoglucemia mayor, lo que es útil para el diagnóstico y el diagnóstico diferencial. Se deben tomar muestras de sangre a tiempo para medir el azúcar en sangre, la insulina, el cuerpo de cetona, la alanina, el ácido láctico, los lípidos en la sangre y el ácido úrico. Como diagnóstico diferencial, si es necesario, observe la prueba de estimulación con glucagón y observe la glucosa en sangre después del aporte de alanina y glicerol. La respuesta, los episodios clínicos de hipoglucemia aguda pueden prolongar el tiempo de ayuno a 24-32 h inducida por hipoglucemia, con disfunción de la glándula endocrina El examen de la función de la glándula endocrina se puede diagnosticar a tiempo y, finalmente, se debe realizar un diagnóstico preciso de la deficiencia enzimática para determinar la actividad enzimática.

Diagnóstico diferencial

Esta enfermedad es causada por una variedad de razones, debe realizarse un examen en profundidad con prontitud, especialmente para identificar el tumor de células de los islotes o la hiperplasia de hipoglucemia funcional e inexplicable, en general, estos últimos son en su mayoría leves, solo simpáticos obvios El nervio o la adrenalina es un síndrome; mientras que el primero tiene un nervio cerebral y síntomas mentales evidentes, que se pueden combinar con exámenes de laboratorio y otros exámenes especiales para confirmar el diagnóstico.

1. Para los episodios (especialmente con el estómago vacío) con anomalías psico-neurales, convulsiones, anomalías de comportamiento, trastornos de la conciencia o coma, especialmente para pacientes diabéticos tratados con insulina o agentes hipoglucemiantes orales, se debe considerar la posibilidad de hipoglucemia. Verifique oportunamente el nivel de azúcar en la sangre, vale la pena señalar que algunos pacientes con hipoglucemia tienen un nivel de azúcar en la sangre normal al momento del tratamiento, y no hay síntomas de hipoglucemia, a menudo solo se manifiestan como secuelas de hipoglucemia crónica, como hemiplejia, demencia, epilepsia, trastornos mentales, el coeficiente intelectual de los niños es significativamente menor, etc. Como resultado, el diagnóstico clínico a menudo se diagnostica erróneamente como enfermedad mental, epilepsia u otra encefalopatía orgánica (como la encefalitis). Por lo tanto, debe diferenciarse de otras enfermedades de la enfermedad orgánica del sistema nervioso central, como encefalitis, esclerosis múltiple, accidente cerebrovascular. , epilepsia, coma cetoacidosis diabética, diabetes, coma hiperosmolar no cetótico, psicosis, intoxicación por drogas, etc.

2. La hipoglucemia en ayunas con excitación simpática como la manifestación principal después de horas de actividad física o después de la actividad física, debe estar asociada con la excitación simpática, como hipertiroidismo, feocromocitoma, disfunción autonómica, Diferenciación diagnóstica de neuropatía autonómica diabética, síndrome menopáusico, etc.

3. La hipoglucemia después del alcoholismo debe diferenciarse del alcoholismo. El etanol no solo puede causar hipoglucemia, sino también cetosis. A veces, la hipoglucemia y la cetosis causadas por etanol pueden confundirse con cetoacidosis diabética. Este es un diagnóstico. Hay que prestarle atención.

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