Taquicardia de la unión no paroxística

Introducción a la taquicardia transicional no paroxística Taquicardia no paroxismaljuncional (NPJT), también conocida como taquicardia de unión acelerada (AYT), ritmo acelerado de escape de coito, etc. Pick es igual al primer informe en 1957 para la transferencia auriculoventricular Taquicardia causada por una mayor autodisciplina en el distrito. Conocimiento basico La proporción de la enfermedad: la tasa de incidencia es de aproximadamente 0.003% - 0.007%, más común en pacientes con hipertensión Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: arritmia

Taquicardia de transición no paroxística

(1) Causas de la enfermedad

La taquicardia de transición no paroxística casi siempre ocurre en pacientes con cardiopatía estructural, como enfermedad coronaria, infarto agudo de miocardio (especialmente infarto de miocardio inferior), miocarditis, cardiomiopatía, cardiopatía pulmonar crónica , especialmente coinfección, insuficiencia cardíaca, enfermedad cardíaca hipertensiva, endocarditis bacteriana, acidosis diabética, hipocalemia, intoxicación digital, cirugía cardíaca, anestesia, cateterismo cardíaco, angiografía coronaria El desequilibrio neutro y electrolítico puede afectar el bloqueo de la unión atrioventricular, causando diferentes grados de hipoxia, isquemia, inflamación, degeneración, necrosis, etc., lo que resulta en una mayor autodisciplina en el área de unión y NPJT, un pequeño número de pacientes con causas desconocidas. Algunos pacientes son normales.

Según las características del electrocardiograma clínico, NPJT se divide en dos categorías. Las causas de estos dos tipos son diferentes, como sigue:

NPJT (35%) sin disección de la auriculoventricular:

La edad del paciente osciló entre 8 y 66 años, y aproximadamente el 38,1% se observó en personas normales. Algunos fueron causados por la inhibición selectiva del nervio vago en el nodo sinusal. La mayoría de los otros casos se encontraron en enfermedades cardíacas crónicas y estables. La enfermedad coronaria más común (22,2%) ), seguido de cardiopatía congénita (como tabique auricular, comunicación interventricular, ectópico de vasos sanguíneos grandes correctivos, etc.), un pequeño número de pacientes con enfermedad perivascular, cuando ocurre NPJT, en su mayoría transitorios, generalmente solo registrados por un electrocardiograma Desaparece en el momento de la revisión. Las causas son infección aguda, desequilibrio electrolítico, uremia, etc. Entre ellas, la frecuencia cardíaca es mayormente 60-69 veces / min. Este tipo de NPJT es una arritmia relativamente benigna.

NPJT (20%) con disección atrioventricular combinada (separación compartimental):

Los pacientes tenían entre 7 y 71 años, y la gran mayoría (97,2%) se encontraban en cardiopatías orgánicas y enfermedades sistémicas. Aproximadamente el 2,8% de ellos eran normales, la mayoría de ellos en pacientes con daño cardíaco agudo o sobredosis de digital. La probabilidad de aparición es de mayor a menor: cirugía intracardiaca, sobredosis de digital, fiebre reumática, infarto agudo de miocardio, enfermedad coronaria, enfermedad pulmonar y neumonía, bursitis pulmonar, uremia, gastroenteritis aguda, etc. A excepción de un pequeño número de pacientes con enfermedad cardíaca crónica (como cardiomiopatía, enfermedad coronaria), NPJT puede durar mucho tiempo o ser irregular, todos son transitorios, desaparecen en unas pocas horas, varios días, combinados con luxación auriculoventricular se pueden dividir en los siguientes En cuatro categorías, las causas no son las mismas.

(1) luxación auriculoventricular simple: la mayoría de las enfermedades cardíacas o corporales, como pacientes después de cirugía directa, fiebre reumática, cardiomiopatía, pacientes con infarto agudo de miocardio, pacientes con feocromocitoma con crisis hipertensiva, etc., NPJT Para un transitorio, desaparece en horas o días.

(2) Luxación atrioventricular combinada con bloqueo auriculoventricular: más cardiopatía, la rehmannia digital más frecuente, seguida de cirugía intracardiaca, fiebre reumática, miocardiopatía e infarto agudo de miocardio, cardiopatía pulmonar.

(3) el nodo sinusal y el área de unión controlan alternativamente el rendimiento auricular y ventricular más daño cardíaco: enfermedad coronaria, la miocardiopatía es más común.

(4) taquicardia de doble cruce: más común en la enfermedad coronaria, cardiomiopatía.

(dos) patogénesis

NPJT es un marcapasos ectópico que se produce en la unión atrioventricular. En el estado patológico, el aumento autónomo en el marcapasos es causado por el nivel del nodo sinusal, que a menudo es causado por una ligera disminución en el ritmo sinusal. Comienza el escape del área de unión. Cuando se acelera la frecuencia cardíaca sinusal, el NPJT puede suspenderse o terminarse. Además, hay una falta de mecanismo de protección aferente alrededor del punto marcapasos en el nodo sinusal y el área de unión. Cuando cualquiera de las frecuencias es demasiado rápida, puede invadirse entre sí. , causando la rectificación del ritmo del otro marcapasos.

Prevención de la taquicardia de transición no paroxística

1. Debido a que la taquicardia no paroxística es más común en la intoxicación digital, es necesario dominar las indicaciones cuando se usan drogas digitalis. La concentración sanguínea y los síntomas clínicos deben ser monitoreados de cerca durante el tratamiento. Procesamiento

2. Cuando la taquicardia auriculoventricular se produce en la taquicardia transicional no paroxística, debido a que la contracción auricular no puede ayudar al llenado ventricular a reducir el gasto cardíaco, considere el uso de atropina para aumentar el ritmo sinusal, a través del seno - La competencia del ritmo cardíaco en el área de unión hace que la taquicardia de transición no paroxística desaparezca, la separación del compartimento auriculoventricular desaparece y el gasto cardíaco aumenta.

Complicaciones de la taquicardia de transición no paroxística Complicaciones arritmia

La frecuencia de la taquicardia de transición no paroxística es similar al ritmo sinusal. No existe un cambio obvio en la hemodinámica: esta arritmia suele ser temporal, por lo que es una arritmia benigna, generalmente sin un tratamiento especial. A menudo desaparece con la mejora de la enfermedad primaria. NPJT no causa fibrilación auricular o fibrilación ventricular.

Síntomas de taquicardia de transición no paroxística Síntomas comunes taquicardia latidos auriculares prematuros frecuentes

Debido a que la frecuencia de NPJT es 70-130 veces / min, no hay un efecto significativo sobre la hemodinámica. La mayoría de los pacientes son asintomáticos, y algunas personas pueden tener palpitaciones; más pacientes tienen arritmia desde la transferencia sinusal hasta la auriculoventricular. Cuando la taquicardia es demasiado rápida, siente picazón, tos, palpitaciones y los síntomas desaparecen después de que se detiene la convulsión. No hay otros signos positivos especiales, excepto los signos de enfermedad cardíaca básica.

1. El ritmo cardíaco tiene las características del área de unión auriculoventricular: onda P retrógrada (II, III, inversión de onda P en un cable AV; onda V1P vertical); la onda P puede ser antes, durante o después de la onda QRS, el espaciado PR es inferior a 0,12 segundos , Rango normal de onda QRS (puede tener conducción diferencial interior).

2. La frecuencia ventricular es de 70-130 latidos / min, la mayoría de los cuales está entre 70 y 100 latidos / min.

3. La habitación está fuera de contacto.

4. El ritmo sinusal captura el ventrículo.

De acuerdo con los puntos anteriores, se puede diagnosticar taquicardia de la unión atrioventricular no paroxística.

Taquicardia de transición no paroxística

Se basan principalmente en el diagnóstico de ECG.

1. Características típicas del ECG de la taquicardia de transición no paroxística

(1) Una serie de ondas P cruzadas y ondas QRS durante más de 3 veces consecutivas: la frecuencia es 70-130 veces / min. En general, el ritmo es uniforme y el intervalo RR es igual.

(2) La onda P 'es retrógrada, y el intervalo P'-R puede ser <0.12s antes de la onda QRS; o después de la onda QRS, el intervalo RP' es <0.20s; también puede superponerse con la onda QRS. Invisible, PII, PIII, PaVF invertido, PaVR, PV1 vertical (Figura 1).

(3) la agitación sinusal a menudo captura el ventrículo: la formación de luxación auriculoventricular incompleta, la onda QRS capturada por el ventrículo aparece de antemano, con una onda P sinusal antes, intervalo P'R> 0.12s, también puede formarse intermitentemente Luxación atrioventricular interferente, es decir, fenómeno de competencia de la zona de cruce de seno (Figura 2).

(4) NPJT es un inicio gradual, parada lenta: cuando se comprime el seno carotídeo, la frecuencia cardíaca solo puede reducirse temporalmente y también puede ocurrir un bloqueo de salida.

2. Descripción detallada de las características típicas de ECG

(1) La frecuencia de NPJT suele ser de 70 a 130 veces / min, y es principalmente de aproximadamente 100 veces / min. También se ha propuesto que la frecuencia es de 60 a 150 veces / min.

(2) Las ondas QRS son supraventriculares: también pueden ocurrir malformaciones, a menudo acompañadas por conducción diferencial en la habitación, o con bloqueo de rama o síndrome de preexcitación. El intervalo RR es básicamente uniforme, pero no Es fijo y, a veces, el bloqueo puede ocurrir después de la excitación del área de unión, lo que hace que el ritmo ventricular se vuelva desigual.

(3) Fenómeno de competencia en el área de intersección sinusal: cuando el ritmo sinusal coexiste con la onda QRS en el área de unión, habrá competencia entre los dos, mostrando una separación atrioventricular interferente incompleta (desarticulada).

3. Tipo de ECG de NPJT

(1) NPJT sin luxación auriculoventricular: caracterizada por auricular y ventricular, controlada por el ritmo de la zona de unión, con onda P 'retrógrada antes o después de la onda QRS, o sin onda P' visible debido a la superposición de la onda P 'con la onda QRS (Fig. 1), si el área de unión está excitada para salir del bloque, se puede capturar la onda P sinusal para capturar el ventrículo, que es el escape sinusal.

(2) NPJT con dislocación atrioventricular disociada: el ECG se controla mediante el ritmo del área de unión con una frecuencia de 60-150 veces / min, todos los cuales tienen diferentes formas y grados de dislocación atrioventricular, dependiendo de la forma de disección del compartimento auriculoventricular. Para las siguientes cuatro categorías:

1 Luxación auriculoventricular simple: la aurícula está controlada por el nódulo sinusal, el ventrículo está controlado por el punto de ritmo del área de unión, la frecuencia ventricular excede la frecuencia auricular y no hay bloqueo de conducción. Esto se debe al bloqueo de conducción inversa en el área de unión, sino solo al bloqueo de conducción inversa. La conducción hacia adelante controla el ventrículo, que puede estar completo: también puede estar incompleto, ya que en algunos casos puede manifestarse como una activación sinusal intermitente del ventrículo (Figura 3).

2NPJT y la competencia del ritmo sinusal aparecen alternativamente en el nodo sinusal y la frecuencia del área de unión es similar: el rendimiento del nodo sinusal y la competencia en el área de unión, control alterno del ventrículo (luxación auriculoventricular intermitente), que es un tipo más común, NPJT ocurre solo cuando la frecuencia del área de unión aumenta más allá del ritmo sinusal. Por lo tanto, NPJT ocurre cuando la bradicardia sinusal (frecuencia es menor a 130 latidos / min) o bloqueo de conducción sinusal, una vez sinusal Cuando la frecuencia cardíaca aumenta, desaparece (Figuras 4, 5).

3 luxación auriculoventricular combinada con bloqueo auriculoventricular: la aurícula está controlada por el nodo sinusal o el ritmo ectópico (fibrilación auricular), y el ventrículo está controlado por la unión auricular, la frecuencia auricular excede la frecuencia ventricular, pero la agitación auricular no puede capturar el ventrículo. La más común es la fibrilación auricular con taquicardia de la unión atrioventricular no paroxística, que se caracteriza por un bloqueo aferente completo en la unión atrioventricular, por lo que la activación de la unión controla el ventrículo pero tiene resistencia de conducción inversa. En este momento, el electrocardiograma muestra la regularidad de la onda QRS, mientras que la onda P retrógrada desaparece y es reemplazada por la onda de fibrilación auricular (Fig. 6). Algunas veces la excitación en el área de unión puede causar un bloqueo de conducción hacia adelante, que puede ocurrir 2: 1 o 3. : 2 bloqueo de conducción o fenómeno de Venturi, en este momento la frecuencia ventricular es irregular (Figura 7, 8).

4 taquicardia sexual doble: dos puntos de ritmo en el área de unión controlan respectivamente las aurículas (onda P 'retrógrada) y el ventrículo a diferentes frecuencias, y están desconectadas entre sí, la frecuencia auricular puede ser mayor o menor que la frecuencia ventricular, generalmente más intermitente .

Diagnóstico y diagnóstico de taquicardia transicional no paroxística

La identificación del ritmo de escape y la taquicardia de transición auriculoventricular no paroxística en la unión auriculoventricular, los dos son principalmente en frecuencia, la frecuencia ventricular anterior es 40 ~ 60 veces / min, es el ritmo pasivo de la unión auriculoventricular; La última frecuencia ventricular es más rápida o igual a 70 veces / min y no alcanza 140 veces / min, también conocida como frecuencia cardíaca de transferencia acelerada.

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