Nefropatía inducida por AINE

Introducción a la nefropatía inducida por fármacos antiinflamatorios no esteroideos Hay varios modos en que los AINE pueden causar daño renal, incluida la insuficiencia renal aguda debido a cambios en la hemodinámica renal, que causan nefritis tubulointersticial y nefrotoxicidad directa, como proteinuria y síndrome de hipertensión. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 5-9% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipertensión, hipercalemia

Nefropatía inducida por fármacos antiinflamatorios no esteroideos

(1) Causas de la enfermedad

1. El efecto de los AINE tradicionales sobre el riñón Los múltiples efectos de los AINE sobre el riñón están relacionados con la inhibición de la ciclooxigenasa (COX) y el bloqueo de la síntesis de prostaglandinas (PG). La PG es un derivado del ácido araquidónico. Este último es un ácido araquidónico producido por la acetilación de fosfolípidos de membrana. Los tipos de PG producidos por el riñón son diversos. Las especies principales incluyen prostaciclina (PGI2) y tromboxano (tromboxano). , TXA2) y PGE2, PG ejercerá sus efectos fisiológicos in situ después de la síntesis. PGE2 y PGF2 son sintetizados por las células intersticiales renales, mientras que PGI2 es sintetizado por las arterias corticales y los glomérulos. PGE2 y TXA2 también pueden estar compuestos de riñón. Síntesis glomerular cortical.

2. El impacto de PG en la hemodinámica renal puede incluir lo siguiente:

(1) En el caso del volumen normal de líquido corporal, la tasa de síntesis de PG es muy baja, por lo que es difícil confirmar el papel de PG en el mantenimiento de la función renal.

(2) Cuando se estimula el aumento de la síntesis de PG, generalmente el ciclo del sistema está desequilibrado. En este momento, la PG generalmente juega un papel neutral o amortiguador para antagonizar los efectos de los factores que causan su síntesis en el riñón, por ejemplo, angiotensina II. Y la noradrenalina (que causa vasoconstricción) es un estimulador potencial de la síntesis de PGI2 y PGE2, mientras que PGI2 y PGE2 son vasodilatadores renales que reducen el efecto vasoconstrictor causado por angiotensina II, vasoconstrictor renal y Esta interacción entre los dilatadores es dinámica y la liberación de PG (especialmente prostaciclina y PGE2) en la enfermedad glomerular básica, insuficiencia renal, hipercalcemia y vasoconstrictores como la angiotensina II. Aumento de la liberación tras la acción con noradrenalina y, además, aumento de la liberación en ausencia de un volumen sanguíneo efectivo, como insuficiencia cardíaca, cirrosis y disminución del volumen debido a la pérdida de sal y agua en el tracto gastrointestinal o el riñón, en las condiciones anteriores El vasodilatador PG puede proteger el flujo sanguíneo renal al reducir el tono vascular antes de los glomérulos y mantener la tasa de filtración glomerular (TFG), que es insuficiente en el volumen sanguíneo efectivo. Importante, y cuando se usan AINE, se bloquea la vasodilatación compensada, predomina la vasoconstricción, lo que conduce a una disminución del flujo sanguíneo renal y la insuficiencia renal, mientras que en la enfermedad glomerular, cuando los capilares glomerulares Cuando la permeabilidad vascular disminuye significativamente, el aumento en la producción de PG mantiene la TFG.

La PG también puede afectar directa o indirectamente la excreción de sodio. Muchos estudios han demostrado que la PG tiene un efecto beneficioso sobre el sodio y la orina. Los AINE pueden atenuar parcialmente el efecto diurético de ciertos diuréticos a través de su regulación del tono vasomotor renal, y la PG también se debilita. La capacidad del riñón para maximizar la concentración de orina, el efecto antidiurético está regulado por el antagonismo de la vasopresina y la PGE2 en las células epiteliales del conducto colector, y la aplicación de AINE puede afectar la excreción de agua del riñón, lo que lleva a la retención de agua y la hiponatremia. PGE2 y PGI2 pueden desempeñar un papel antagónico en el aumento del AMPc de las células paracelulares y el papel de la renina. Además, PG puede desempeñar un papel importante en el mantenimiento de la función normal de los barorreceptores arteriales y las placas densas que controlan la liberación de renina, como resultado de la aplicación clínica de AINE. La baja renina y el bajo aldosteronismo pueden provocar retención de potasio e hipercalemia, por lo que la PG desempeña un papel muy importante en la circulación sanguínea renal, incluida la vasodilatación renal, la secreción de renina y la excreción de sodio, con resistencia no esteroidea. Los fármacos inflamatorios bloquean la síntesis de PG de forma potente y provocarán un aumento del tono vascular, efectos de excreción anti-urinaria, efectos anti-renina y efectos anti-diuréticos. .

La nefritis intersticial aguda y el síndrome nefrótico son más comunes en el fenoprofeno, pero también pueden ocurrir en otros AINE. El mecanismo de aparición no está claro. La reacción alérgica tardía a los AINE parece ser razonable. Hipótesis, pero no está claro por qué ningún daño glomerular puede causar el síndrome nefrótico, otra posible razón es que la vía COX es inhibida por los AINE, lo que hace que el metabolito del ácido araquidónico se desvíe al bypass de lipoxigenasa y produzca Los leucotrienos, que regulan la inflamación y aumentan la permeabilidad vascular, los linfocitos T quimiotácticos y los eosinófilos, activan las células T, liberan linfocinas tóxicas y causan el síndrome nefrótico causado por lesiones microscópicas.

El uso a largo plazo de los AINE puede causar tumores urinarios, la razón no está clara, algunas personas creen que la acumulación de metabolitos de fenacetina N-hidroxilada en el riñón tiene alquilación potencial, lo que conduce a tumores malignos, debido a la concentración de orina. Los metabolitos en la médula renal, el uréter y la vejiga alcanzan la concentración más alta, pueden ser la causa de tumores en estas áreas.

El mecanismo por el cual los pacientes con nefropatía analgésica tienen más probabilidades de desarrollar enfermedad vascular aterosclerótica sigue sin estar claro.

3. El efecto de los inhibidores específicos de la COX-2 en el riñón En los últimos años, la COX tiene dos isoenzimas, la COX-1 y la COX-2, para bloquear específicamente la síntesis de PG en condiciones patológicas y reducir las enfermedades gastrointestinales graves. En la reacción secundaria, se ha desarrollado un inhibidor específico de la COX-2. Estudios anteriores han sugerido que la producción de PG fisiológica en el riñón está regulada principalmente por la isoenzima de la COX-1; sin embargo, los nuevos resultados muestran que tanto la COX-1 como la COX-2 están presentes. Implicado en la síntesis de PG en el riñón, COX-1 se expresa principalmente en los vasos sanguíneos del riñón, las células mesangiales, los conductos colectores corticales y medulares, aunque la expresión de COX-2 es menor que la de COX-1, pero su expresión En áreas importantes para mantener la función renal, como el roedor, la COX-2 se expresa principalmente en placas densas y segmentos ascendentes corticales y células estromales medulares, lo que indica su regulación del tono vascular renal y la renina. La liberación del tubo pequeño juega un papel importante en la regulación de la absorción y la regulación del flujo sanguíneo medular.En la corteza renal humana, COX-2 tiene un bajo nivel de expresión en placas densas, principalmente expresadas en podocitos en el glomérulo, por lo que COX-2 El papel también puede incluir la regulación del flujo sanguíneo glomerular a través de la contracción de los podocitos. Cambios en el aprendizaje, no está claro si estos datos de modelos animales pueden aplicarse a humanos, con reducción de la absorción de sodio, disminución del volumen, estenosis de la arteria renal, nefritis lúpica activa, nefrectomía parcial y el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o En el tratamiento de los inhibidores de los receptores de angiotensina, la expresión de COX-2 en la corteza renal, pero no de COX-1, está regulada por aumento.Además, la expresión de COX-2 en el riñón disminuye con la insuficiencia de sodio en el cuerpo y aumenta con la dieta alta en sodio. .

La expresión de COX-2 en el riñón indica que esta isoenzima juega un papel importante en el mantenimiento del equilibrio de agua y electrolitos en una amplia gama de condiciones fisiológicas y patológicas. Por el contrario, COX-1 está involucrado principalmente en el flujo sanguíneo renal debido a que se expresa principalmente en el endotelio vascular. La regulación cinética juega un papel importante. Cabe señalar que en condiciones fisiológicas normales, las funciones de las dos isoenzimas COX se superponen entre sí; como se mencionó anteriormente, en algunas funciones renales, las condiciones fisiológicas que dependen más de la PG Bajo la influencia de la expresión de COX-2 en el riñón y su papel, los inhibidores específicos de COX-2 inhiben la síntesis de PG intrarrenal también pueden causar efectos secundarios renales, por lo que los efectos secundarios renales de inhibidores específicos de COX-2 también se pueden comparar con los tradicionales. El AINE es el mismo, pero para adultos sanos, la hemodinámica de los riñones regulada por COX-1 no se ve afectada. No hay informes de nefritis intersticial aguda y síndrome nefrótico causado por inhibidores de COX-2.

(dos) patogénesis

Los riñones responden a cualquier lesión isquémica potencialmente mortal promoviendo la secreción de prostaglandinas, lo que da como resultado una vasoconstricción mejorada y un flujo sanguíneo glomerular reducido. Cuando se usan AINE para inhibir la síntesis de prostaglandinas, pueden bloquearse. El mecanismo de compensación ajustado, que se caracteriza por la insuficiencia renal aguda causada por los AINE, es rápido (a veces dentro de las 24 horas posteriores a la administración), y una vez que se suspende el fármaco, la función renal vuelve rápidamente al nivel basal.

Debido a que las prostaglandinas son sustancias biológicamente activas importantes en el cuerpo, se producirán algunas reacciones adversas en la reducción de su síntesis. La médula y las células intersticiales sintetizan principalmente PGE2, antagonizando la permeabilidad de la vasopresina al agua y manteniendo el flujo sanguíneo local. Volumen sanguíneo efectivo reducido e hiponatremia, debido al sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA), activación simpática renal y aumento de la liberación de vasopresina, la prostaglandina del cuerpo con vasodilatador. La dependencia aumenta. En este momento, si se usan AINE, este mecanismo de regulación local del riñón se ve afectado debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, no se puede mantener la perfusión renal y puede producirse retención de agua y sodio, hipercalemia y otros electrolitos de agua. Trastornos, incluso insuficiencia renal aguda, nefritis intersticial y necrosis papilar renal, por lo tanto, la hemodinámica depende de la regulación de la prostaglandina en ciertas afecciones patológicas o en combinación con otros factores de riesgo renal, AINE Es posible que tenga un efecto adverso en las reacciones adversas mencionadas anteriormente, que incluyen:

1. Insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis, sodio bajo, volumen sanguíneo bajo o volumen sanguíneo reducido causado por la presión de hipoperfusión renal.

2. La edad es mayor de 60 años.

3. Arteriosclerosis significativa o disminución de la función renal.

4. Quienes usan diuréticos al mismo tiempo.

Prevención de la nefropatía inducida por fármacos antiinflamatorios no esteroideos

Debido al uso generalizado de AINE, la forma de prevenir la nefropatía prematura por medicamentos para el dolor ha atraído la atención de la gente. La mayoría de los expertos coinciden en que los cambios en la función renal deben observarse de cerca cuando se usan AINE. Además, evite el uso de componentes múltiples cuando use analgésicos durante mucho tiempo. Los medicamentos analgésicos, pero con hormonas o fármacos citotóxicos (como la ciclofosfamida) pueden reducir el daño renal. Teniendo en cuenta el abuso de los analgésicos recetados y de venta libre actuales, se debe preguntar cuidadosamente a todos los pacientes que usan AINE si tienen riñones básicos. El historial de la enfermedad, como la enfermedad renal original, especialmente el síndrome nefrótico con insuficiencia renal está prohibido, además, el uso de AINE debe comprender completamente su mecanismo de acción y las reacciones adversas relacionadas, especialmente las reacciones adversas al riñón, la dosis debe ser individualizada No es aconsejable una sobredosis. La tasa de aclaramiento de creatinina endógena (Ccr) se puede utilizar para controlar la función renal. Si se encuentra Ccr, el medicamento se suspende inmediatamente. Para pacientes de alto riesgo, especialmente los mayores de 60 años, hipertensión, diabetes, arteriosclerosis, Insuficiencia cardíaca, deshidratación, infección grave o sepsis, hipercalemia cuando se usan aminoglucósidos o analgésicos, Precaución o no de sodio y otros AINE.

Complicaciones de la nefropatía por fármacos antiinflamatorios no esteroideos Complicaciones Hipertensión arterial hipercalemia

Necrosis papilar renal concurrente, hipertensión maligna, hipercalemia, insuficiencia renal aguda.

Síntomas de nefropatía por fármacos antiinflamatorios no esteroideos Síntomas comunes Aterosclerosis Insuficiencia renal crónica Daño renal crónico Septicemia Proteinuria Hipotensión Dolor de espalda

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden causar dos tipos diferentes de insuficiencia renal aguda, a saber, insuficiencia renal regulada hemodinámicamente y nefritis intersticial aguda (a menudo acompañada de síndrome nefrótico), ambos con AINE La síntesis de PG inducida se reduce directamente.

1. Insuficiencia renal aguda Algunos pacientes tienen una mayor probabilidad de desarrollar disfunción renal después de usar AINE, incluidos aquellos con insuficiencia cardíaca congestiva, pacientes mayores (edad> 65 años), hipovolemia o shock, sepsis, alta Presión arterial, también tratada con diuréticos, pacientes con enfermedad renal subyacente, generalmente la mayoría de los pacientes con cambios urinarios en ausencia de deterioro de la función renal aguda, además, algunos pacientes con dicha insuficiencia renal pueden tener una baja excreción urinaria de sodio (<1 %), los niveles elevados de creatinina en plasma generalmente se observan de 3 a 7 días después del inicio del tratamiento, momento en el cual los AINE alcanzan niveles sanguíneos estables en el cuerpo y bloquean la síntesis de PG en su mayor medida, como el diagnóstico precoz, la insuficiencia renal La interrupción de los AINE es reversible. Además, la incidencia de hipercalemia es del 75%, que también es la manifestación clínica más importante. Su estado precursor común es el alto nivel de renina y angiotensina.

Con respecto a la insuficiencia renal aguda causada por los AINE, es importante tener en cuenta que diferentes AINE pueden tener diferente nefrotoxicidad, dosis bajas de aspirina, dosis bajas de ibuprofeno y sulindaco de venta libre. (sulindaco) puede ser más seguro porque tienen menos efecto en la síntesis de PG renal. El cetorolato es un analgésico no administrado gastrointestinal que anteriormente se consideraba más tóxico. Estudios recientes han demostrado el uso de cetonas. El riesgo de insuficiencia renal causada por una acidez de menos de 5 días no fue diferente del del grupo de control.

La segunda forma de insuficiencia renal aguda inducida por AINE, pacientes con nefritis intersticial aguda y síndrome nefrótico causado por lesiones mínimas, el fármaco más común para inducir dicho daño renal es el fenoprofeno, pero Otros analgésicos también pueden causar este tipo de daño. Estos síndromes se caracterizan por un gran cambio en el tiempo de progresión a daño renal grave, con un promedio de 5.4 meses; solo el 19% de los pacientes tienen fiebre, erupción cutánea, eosinofilia El 83% de los pacientes tienen manifestaciones del síndrome nefrótico, a menudo con hematuria, piuria, leucocitos, grandes cantidades de proteinuria y creatinina sérica aguda, aunque todos los síndrome nefróticos inducidos por AINE han sido reportados, confirmados por biopsia Es una lesión pequeña, pero estudios recientes han demostrado que también puede ser nefropatía membranosa. Muchos pacientes con nefropatía membranosa han sido tratados con diclofenaco, pero también pueden causar otros AINE. Estudios recientes han sugerido que los AINE inducen nefropatía membranosa. Solía ser común.

2. Daño renal crónico Además del daño renal agudo mencionado anteriormente, se ha sugerido que el uso de AINE durante más de un año por día puede aumentar el riesgo de daño renal crónico, posiblemente debido a la necrosis del riñón, indica una estadística reciente El uso a largo plazo de AINE (solos o en combinación con otros medicamentos) causará necrosis papilar renal, que es mayor en hombres que en mujeres (1.9: 1) en comparación con la enfermedad renal analgésica tradicional.

3. Trastorno del equilibrio de electrolitos en el agua y aumento de la presión arterial La retención de sodio es una complicación común del uso de AINE, que ocurre en aproximadamente el 25% de los pacientes. Este equilibrio de sodio positivo generalmente es de corta duración y a menudo no clínicamente significativo, pero también puede ocurrir una retención de sodio significativa. Para los pacientes propensos al edema pulmonar se debe observar de cerca, el uso de AINE puede causar resistencia a los medicamentos diuréticos, especialmente en pacientes de cuidados intensivos, el papel de las grandes dosis de diuréticos parenterales a menudo se debilita por el uso común de los AINE. Los AINE pueden causar hipercalemia, que puede ocurrir en pacientes con función renal normal y anormal; los pacientes con altos niveles de potasio y que deben usar AINE deben ser monitoreados para determinar los niveles de potasio en suero.

Además, los AINE también pueden causar un aumento de la presión arterial. Teóricamente, debido a que los AINE pueden reducir los niveles de renina y aldosterona, deberían disminuir la presión arterial, y los AINE también tienen el efecto de reducir la excreción de agua y sodio, lo que puede conducir a un aumento en el volumen de líquido extracelular y Hipertensión; los AINE pueden eliminar el vasodilatador PG puede desempeñar un papel en el tono vascular.

4. Los pacientes con nefropatía analgésica por enfermedad aterosclerótica tienen más probabilidades de desarrollar enfermedad vascular aterosclerótica, como el infarto de miocardio y la trombosis repentina, como las mujeres de 30 a 49 años que toman fenacetina durante mucho tiempo 20. Después del año, el riesgo de infarto de miocardio aumenta en un factor de dos, y el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular aumenta en un factor de tres.

5. Los tumores malignos usan analgésicos durante mucho tiempo y también pueden causar tumores malignos urinarios. En este momento, la incidencia de carcinoma de células transicionales y carcinoma de células renales de la pelvis renal, el uréter y la vejiga (que puede ser múltiple y bilateral) aumenta, 50 años. Las siguientes mujeres, el abuso de analgésicos es la causa más común de cáncer de vejiga, pero para las mujeres jóvenes esta enfermedad no es común, el abuso de analgésicos durante 15 a 25 años, la incidencia de tumores urinarios aumentó significativamente, y a menudo se produjo en la confirmación clínica. En pacientes con enfermedad renal dolorosa, las principales manifestaciones de tumores malignos urológicos relacionados con la nefropatía para aliviar el dolor son la hematuria microscópica y la hematuria macroscópica, por lo que es necesaria la monitorización a largo plazo de los pacientes con nefropatía analgésica. Por ejemplo, se debe realizar una nueva hematuria en las células de la orina. Se pueden realizar análisis y, si es necesario, cistoscopia y pielografía retrógrada. Es prudente realizar exámenes citológicos en pacientes que han dejado de tomar el medicamento durante varios años y continúan tomándolo. Los pacientes con nefropatía analgésica se someten a un trasplante de vejiga después del trasplante renal. La tasa de incidencia es similar a la de los pacientes con insuficiencia renal terminal causada por la nefropatía por analgésicos, hasta un 10%, por lo que existe Se recomienda extraer el riñón original antes del trasplante de riñón, pero no se ha confirmado la efectividad de este programa.

La insuficiencia renal aguda causada por AINE se caracteriza por nitrógeno ureico en sangre, un aumento significativo de la creatinina, retención severa de sodio e hipercalemia, que puede no ser paralela a la insuficiencia renal aguda, en su mayoría reversible, generalmente sin diálisis; uso a largo plazo de AINE (4 a 5 años o más) puede ocurrir insuficiencia renal crónica, lo que resulta en daño renal permanente, dolor lumbar intenso y la hematuria puede ser independiente de la dosis y el curso de los AINE utilizados, y a veces estos síntomas pueden ocurrir con un solo uso de AINE.

Nefropatía por fármacos antiinflamatorios no esteroideos

1. Análisis de sangre para detectar eosinofilia, hipercalemia, insuficiencia renal aguda manifestada como nitrógeno ureico en sangre, un aumento significativo de la creatinina.

2. Examen de orina El análisis de orina puede ser piuria normal o aséptica y (o) proteinuria leve (<1.5g / d =; eosinofilia en orina, el individuo puede tener más proteinuria o incluso enfermedad renal completa En el rango, los linfocitos sensibles pueden liberar una gran cantidad de proteinuria, sintetizando la activina linfocina, lo que aumenta la permeabilidad de la membrana basal glomerular, mientras que el daño del tubo pequeño no es obvio; el sodio en la orina disminuye.

3. El examen histopatológico de la biopsia renal suele ser similar a los cambios patológicos de la nefritis intersticial aguda causada por otras drogas. La medicación a corto plazo es causada principalmente por cambios patológicos tubulointersticiales, y puede haber edema intersticial e infiltración difusa de células inflamatorias, generalmente sin pasatiempo. Las células ácidas, la nefritis intersticial aguda con síndrome nefrótico, las lesiones glomerulares a menudo son leves, la biopsia confirmada como una lesión pequeña, también puede ser nefropatía membranosa, infiltración intersticial principalmente de linfocitos T, fibrosis intersticial focal, La inmunofluorescencia a menudo no es específica, pero en algunos casos, la tinción de IgG, IgA, IgM y C3 es débilmente positiva en el estroma.El uso a largo plazo del síndrome nefrótico causado por microscopía óptica, inmunofluorescencia y microscopía electrónica muestran morfología similar a lesiones pequeñas. En las lesiones glomerulares, los cambios histológicos más destacados aún se limitan a los túbulos intersticiales.

4. El examen radiológico utiliza principalmente pielografía intravenosa y tomografía computarizada para diagnosticar o excluir la nefropatía por analgésico. Del 25% al 40% de los pacientes pueden tener necrosis papilar renal parcial y completa; la mayoría de los otros pacientes muestran agrandamiento renal. La pelvis renal se vuelve opaca, similar a la pielonefritis crónica. La pielografía intravenosa es limitada en el diagnóstico de nefropatía isquémica (baja sensibilidad y nefrotoxicidad potencial en pacientes con insuficiencia renal).

5. B-ultrasonido para descartar otras enfermedades renales.

Diagnóstico e identificación de nefropatía por fármacos antiinflamatorios no esteroideos

Criterios diagnósticos

De acuerdo con el historial médico, las manifestaciones clínicas y la pielografía intravenosa y otros exámenes pueden hacer el diagnóstico de esta enfermedad, la enfermedad se preguntó cuidadosamente sobre la historia de dolor crónico o dolor lumbar y el uso de analgésicos, hay otras quejas, como fatiga o incomodidad Uso a largo plazo de la aspirina causada por la enfermedad de la úlcera digestiva.

Las manifestaciones renales de la nefropatía analgésica son inespecíficas, con antecedentes cuidadosos, como síndrome clínico nefrótico, insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal crónica e hipertensión, anemia, dolor lumbar o hematuria, análisis de orina normal o Piuria estéril, hematuria, proteinuria (la proteína clínica puede ser proteinuria leve, proteinuria con síndrome nefrótico, puede exceder los 3,5 g / día); se puede ver tomografía computarizada o pielografía intravenosa en pacientes y Para el diagnóstico de esta enfermedad se pueden considerar todas las necrosis papilares renales, la contracción renal, la opacidad de las flemas y otros cambios similares con pielonefritis crónica.

Diagnóstico diferencial

Es necesario prestar atención a otras causas de necrosis papilar renal, como diabetes (especialmente pielonefritis aguda), obstrucción uretral, anemia falciforme, tuberculosis renal, etc., el historial del paciente y las pruebas de laboratorio adecuadas a menudo pueden ayudar a identificar, el diagnóstico diferencial también incluye Obstrucción uretral, enfermedad renal poliquística (puede excluirse por ultrasonido), esclerosis renal y otras causas de enfermedad intersticial crónica como hipercalcemia, nefropatía sarcomatoide, nefropatía quística medular, esponja renal, medicina herbal china Daño renal, etc. Además, la nefropatía por mieloma se puede descartar por electroforesis simple de proteínas séricas y se debe diferenciar de la eosinofilia y otras causas del síndrome nefrótico.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.