Coagulación intravascular diseminada

Introducción a la coagulación intravascular diseminada. La coagulación intravascular diseminada (CID) es una afección que ocurre en muchas enfermedades graves o bajo ciertas condiciones especiales para activar el sistema de coagulación humano por factores patógenos, lo que resulta en una microcirculación de formación difusa de microtrombos y fibrinólisis secundaria. Síndrome de hipertiroidismo. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: no hay personas específicas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: embolia pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda

Coagulopatía intravascular diseminada

(1) Causas de la enfermedad

La DIC puede ser causada por diversas enfermedades en varios departamentos clínicos, como infección, tumor, patología, cirugía y trauma.

1. Enfermedades infecciosas La DIC inducida por infección representa del 31% al 43% del número total de casos.

(1) infección bacteriana: la infección bacteriana gramnegativa es la causa más común de DIC, como meningococo, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, etc., algunas infecciones bacterianas Gram-positivas graves, como la sepsis por Staphylococcus aureus Etc. también puede conducir a DIC, informes ocasionales de tuberculosis difusa complicada con DIC.

(2) Infección viral: fiebre hemorrágica epidémica, hepatitis severa y otras enfermedades virales, una variedad de múltiples virus de erupción, como el virus de la rubéola, el virus del sarampión.

(3) infección por Rickettsia: como el tifus, la enfermedad del gusano de jengibre.

(4) Infecciones por protozoos: como la malaria cerebral.

(5) infección por espiroquetas: como la leptospirosis.

(6) Infecciones fúngicas: como la histoplasmosis.

2. La incidencia de tumores malignos representa del 24% al 34% de los pacientes con DIC, como varios tipos de leucemia aguda, linfoma maligno, cáncer de próstata, cáncer de páncreas, cáncer de hígado, cáncer de riñón, cáncer de pulmón, tumor cerebral, hemangioendotelioma maligno, Neuroblastoma, leiomiosarcoma, etc.

3. La obstetricia patológica representó del 4% al 12% de los pacientes con DIC, como embolia de líquido amniótico, aborto infeccioso, retención de muerte fetal, síndrome de hipertensión grave inducido por el embarazo, ruptura uterina, desprendimiento de placenta, placenta previa, etc.

4. La incidencia de cirugía y trauma representa del 1% al 5% de la DIC. También se ha informado que hasta el 15% de los órganos con factores de tejido rico como el cerebro, la próstata, el páncreas, el útero y la placenta pueden liberarse debido a la cirugía y el trauma. La inducción de DIC, quemaduras extensas, lesiones graves por aplastamiento, fracturas y mordeduras de serpientes también conducen a DIC.

5. La incidencia de enfermedades iatrogénicas representa del 4% al 8% de la DIC, y su incidencia creciente ha atraído la atención de los académicos en el hogar y en el extranjero. La aparición de la DIC iatrogénica a menudo se relaciona con los siguientes factores:

(1) Medicamentos: una variedad de analgésicos antipiréticos, ciertas preparaciones biológicas y enzimáticas, inhibidores fibrinolíticos, corticosteroides y una pequeña cantidad de antibióticos.

(2) Cirugía y otras operaciones médicas: algunas operaciones médicas y de cirugía a gran escala pueden causar isquemia tisular extensa, hipoxia y lesiones, lo que conduce a la liberación de factores de coagulación tisular y a la inducción de DIC.

(3) Tratamiento tumoral: una variedad de células tumorales son ricas en sustancias del factor de coagulación del tejido. En el proceso de cirugía, radiación y quimioterapia, con la destrucción de las células tumorales, tales sustancias pueden liberarse en grandes cantidades, causando la coagulación de la sangre a través de vías exógenas. La reacción provoca la aparición de DIC.

(4) Procedimientos médicos anormales:

1 reacción de transfusión hemolítica.

2 Bacterias gramnegativas y otros insumos contaminantes.

3 Algunas medicinas chinas y una gran cantidad de líquidos no isotónicos causados por reacciones de hemólisis severas.

6. La incidencia de diversas enfermedades sistémicas representa aproximadamente el 15% de la DIC.

(1) Sistema cardiovascular: hipertensión maligna, cardiopatía pulmonar, infarto de miocardio, aneurisma aórtico, hemangioma gigante, endocarditis trombótica no infecciosa, cardiopatía congénita cianótica e hiperlipidemia Entre ellos, la cardiopatía pulmonar complicada con DIC es la más común.

(2) Sistema respiratorio: neumonía de Krebs, síndrome de dificultad respiratoria, infarto pulmonar e insuficiencia pulmonar grave.

(3) Sistema digestivo: infección biliar, peritonitis bacteriana, pancreatitis necrosante aguda, enteritis necrótica hemorrágica aguda, insuficiencia hepática aguda, cirrosis severa y colitis pseudomembranosa.

(4) Sistema hematopoyético: leucemia aguda, anemia hemolítica, púrpura fulminante, transfusión de sangre masiva o antigua, incompatibilidad del tipo de sangre y síndrome de alta viscosidad causado por diversas causas.

(5) sistema urinario: nefritis aguda, necrosis tubular y cortical aguda, síndrome urémico hemolítico.

(6) Sistema endocrino: cetoacidosis diabética y alguna crisis endocrina.

(7) Enfermedades inmunes: lupus eritematoso sistémico, poliarteritis, vasculitis aguda y paniculitis.

(8) Otros: intoxicación por monóxido de carbono, golpe de calor, embolia grasa, escleredema neonatal, hemangioma cavernoso gigante, enfermedad de injerto contra huésped (EICH) después del trasplante de órganos, estado epiléptico y reacción a la infusión severa.

7. Los factores inductores pueden inducir o promover la aparición de DIC. Los principales factores para el desarrollo son: 1 Se suprime la función del sistema de macrófagos mononucleares, se encuentra en hepatitis severa, esplenectomía, uso continuo de corticosteroides en grandes dosis y se reduce la actividad del sistema de 2 fibrinólisis. Se observa principalmente en el uso de medicamentos antifibrinolíticos inadecuados o excesivos, 3 embarazos y otros estados de alta coagulación, 4 factores que pueden reducir el "umbral inicial" de DIC, tales como: hipoxia, acidosis, estasis sanguínea, deshidratación, shock, etc.

(dos) patogénesis

La patogenia de la DIC es muy compleja y puede variar de la enfermedad subyacente, y se resume de la siguiente manera:

1. Activación del sistema de coagulación exógena En la patogenia de la DIC, el factor III (factor tisular) se libera en el torrente sanguíneo, desencadenando la reacción de coagulación a través del sistema de coagulación exógena, lo que lleva a la formación de microtrombos, que desempeña un papel extremadamente importante.

Además del factor tisular, muchos tejidos del cuerpo humano pueden liberar sustancias del factor tisular cuando se dañan o destruyen. Después de ingresar al torrente sanguíneo, tienen la misma actividad y efecto del factor tisular: 1 tipo de células tumorales, 2 glóbulos rojos, principalmente glóbulos rojos Los fosfolípidos de membrana, es decir, "eritropoyetina", 3 glóbulos blancos, son principalmente su contenido granular.

Algunas sustancias exógenas que ingresan al torrente sanguíneo, como ciertos venenos de serpientes, toxinas de insectos, líquido amniótico, feto o muerte fetal, necrosis y metabolitos, también tienen un efecto similar al factor tisular. En ciertas condiciones, también son los factores "iniciales" de la DIC. .

2. La vía de coagulación endógena inicia varios factores patogénicos para activar el factor XII para activar el sistema de coagulación endógeno, que también es un enlace importante en la patogénesis de la DIC.

Los factores que pueden causar la activación del factor XII son:

1 lesión endotelial vascular, como infección grave, isquemia, hipoxia, acidosis, ciertos medicamentos y enfermedad vascular extensa, etc.

2 Ciertas bacterias, endotoxinas, virus, trombina y ciertos medicamentos tienen un factor de activación directo XII.

3 Estudios recientes han demostrado que las plaquetas activadas tienen activación directa de los factores XII y XI en presencia de quininógeno y calicreína de alto peso molecular, 4 ácidos grasos saturados libres de plasma, ciertos complejos antígeno-anticuerpo y tratamiento médico. La superficie interna del dispositivo en funcionamiento, etc., también puede activar directamente el Factor XII.

3. Activación plaquetaria, respuesta procoagulante Una variedad de factores patogénicos DIC pueden causar daño plaquetario, lo que provoca la adhesión, agregación y liberación de una serie de contenidos y metabolitos en el endotelio vascular. Estas sustancias juegan un papel importante en la patogénesis de DIC:

1 Como se describió anteriormente, las plaquetas activadas pueden activar directamente el factor XII e iniciar el sistema de coagulación interno.

2 El factor plaquetario III liberado después de la activación plaquetaria es una sustancia indispensable en la primera y segunda fase de la coagulación, y su apariencia acelera el proceso de coagulación de la sangre.

3 Las plaquetas activadas liberan metabolitos como el difosfato de adenosina, la serotonina, el tromboxano A2, etc., tienen el efecto de inducir la agregación plaquetaria y una fuerte contracción de los vasos sanguíneos, lo que acelerará aún más el proceso patológico de DIC, lo que conducirá a la activación plaquetaria durante DIC Los factores son: daño endotelial vascular extenso; algunos microorganismos y sus metabolitos, como virus, endotoxinas, etc., dañan directamente las plaquetas; la formación temprana de trombina endógena exógena o DIC tiene el efecto de activar las plaquetas.

Los cambios patológicos anteriores conducirán a la formación de trombina en el cuerpo. La trombina es un factor clave en la patogénesis de la DIC. Por un lado, convierte directamente el fibrinógeno en fibrina para formar un trombo y, al mismo tiempo, a través de una fuerte retroalimentación positiva sobre los factores de coagulación y las plaquetas. La función, acelerar aún más el proceso de coagulación de la sangre, también puede activar directamente el sistema fibrinolítico, agravar el trastorno de la coagulación, el papel principal de la trombina en la patogénesis de la DIC se muestra en la Figura 1.

4. El trastorno de coagulación-anticoagulante inducido por la activación de la plasmina agrava aún más la patogénesis de la DIC. Además de la trombina, otro factor clave es la plasmina. En los últimos años, los académicos han incluido ambas como DIC. Los factores clave del mecanismo.

Los factores de activación de la plasmina en el proceso DIC son los siguientes:

1 El factor XII activado convierte el plasminógeno en plasmina activando el activador del plasminógeno,

2 La trombina formada en la etapa inicial tiene un fuerte efecto promotor de la plasmina.

3 muchas sustancias exógenas y endógenas, como ciertas bacterias, virus, endotoxinas, uroquinasa, derrame pleural, ascitis, etc., pueden promover directamente la conversión de plasminógeno en plasmina,

4 Las células endoteliales vasculares son ricas en activador de plasminógeno tisular (t-PA), que puede liberarse en el torrente sanguíneo para activar el plasminógeno bajo lesión o estimulación con fibrina.

El papel de la plasmina en DIC es el siguiente:

1 Degradación de la fibrina, eliminando los coágulos de sangre, pero al mismo tiempo puede causar un sangrado tardío.

Dos tipos de productos de degradación de la fibrina pueden afectar la permeabilidad vascular y la función plaquetaria, y aumentar el sangrado,

Como enzima proteolítica, la plasmina 3 puede degradar varios factores de coagulación. En los últimos años, los estudios han demostrado que se reducen varios factores de coagulación en pacientes con DIC. Además del consumo durante la formación de trombos, la degradación de la plasmina puede ser un factor importante. Razón

5. Formación de microtrombos La formación de microtrombos es el cambio patológico básico de DIC, y también es un cambio característico de DIC. La tasa de detección de microtrombos es muy diferente. Se ha encontrado que las enfermedades infecciosas pueden causar hasta un 50% de DIC. También hay informes de una tasa positiva de hasta el 90%. La presencia de microtrombo en DIC es extremadamente extensa y es más común en pulmón, riñón, cerebro, hígado, corazón, glándula suprarrenal, tracto gastrointestinal, piel y membranas mucosas.

La forma del microtrombo DIC está relacionada con su sitio de formación: puede ser redonda, elíptica, columnar, en forma de tira, poligonal, etc. En los capilares glomerulares, puede ser masa irregular o panal y tira curva. La tinción de hematoxilina-eosina ordinaria es un cuerpo rojo no estructurado homogéneo, a menudo lleno de microvasos.Cuando el trombo es grande, puede haber vacuolas formadas por la disolución de lípidos alrededor o en el centro. Los neutrófilos y similares están presentes en ellos, y las plaquetas a menudo se ven en la periferia del trombo.Si el trombo está especialmente manchado con celulosa, es un cuerpo azul oscuro homogéneo o nebuloso, y la morfología es similar a la de la tinción con hematoxilina-eosina. Los estudios de microscopía electrónica han demostrado que la ultraestructura del microtrombo en diferentes partes puede ser diferente. El microtrombo es una masa transparente bajo el microscopio electrónico, pero no hay una película límite clara. Cuando el aumento es alto, se puede ver el microtrombo (50-60) nm × Micropartículas de 10 nm, o un haz de fibrina estriada de 22 nm unido o cubierto en la superficie del trombo, la ultraestructura glomerular DIC muestra hinchazón y proliferación de células endoteliales capilares, intraluminal Plaquetas, La proteína retinoica o masa similar a la fibrina está bloqueada, y hay glóbulos blancos dispersos entre ellas. El DIC causado por embolia de líquido amniótico, además de micro-trombo, tapón de líquido amniótico, cristal de líquido amniótico y líquido amniótico se puede encontrar en los capilares pulmonares. Células exfoliadas y otros ingredientes.

El microtrombo DIC se puede dividir en diferentes tipos según su composición:

1. Trombosis de fibrina, que es el componente más importante del microtrombo DIC. Recientemente, la trombosis de fibrina se ha dividido en un tipo de reacción intraluminal libre de células, intraluminal con tipo reactivo celular, tipo reactivo de fibroblastos libres de endotelio extra y fibra endotelial externa. Tipo de celda, etc.

2 trombosis plaquetaria, trombosis temprana de DIC, causada principalmente por la agregación plaquetaria, porque las plaquetas pueden ser despolimerizadas e inestables, por lo que se encuentran menos en el examen de tejido activo o la autopsia,

3 trombosis de plaquetas y fibrina, con fibrina como núcleo, o depósito de plaquetas periféricas, dicha trombosis también es más común en la CID,

4 La trombosis eritrocitaria plaquetaria-fibrina, también conocida como trombo mixto, es más común en los vasos sanguíneos más grandes, además del depósito de plaquetas y la formación de coágulos de fibrina, puede mezclarse con glóbulos rojos, los glóbulos rojos están en su mayoría rodeados de fibrina y dispersos, pueden tener Disuelto y causado hemosiderosis, este trombo es raro en DIC, cambios patológicos secundarios acompañados de embolia microvascular: vasoespasmo distal del trombo, edema intersticial, hemorragia focal y necrosis isquémica Por lo tanto, en órganos con formación de microtrombos, puede ocurrir daño funcional transitorio correspondiente o incluso falla funcional irreversible.

6. Anomalías de la coagulación Las anormalidades de la coagulación son los cambios fisiopatológicos más comunes de la DIC, y la tasa de detección puede ser tan alta como 90% a 100%. El proceso de evolución de la coagulación es el siguiente:

(1) Fase inicial de hipercoagulabilidad: este es un cambio temprano de DIC. El examen de laboratorio del tiempo de coagulación puede acortarse significativamente, el tiempo de protrombina se acorta y otros niveles y actividades de factores de coagulación son normales o aumentados.

(2) Período de hipocoagulación consumible: al mismo tiempo de la fase hipercoagulable, debido al consumo del período hipercoagulable y la degradación del factor de coagulación por la plasmina, la coagulabilidad de la sangre se reduce y el examen de laboratorio puede encontrar que el tiempo de coagulación se prolonga significativamente. Y una variedad de factores de coagulación son bajos o incluso indetectables, este período dura más en DIC, a menudo constituye las principales características clínicas de DIC y anormalidades de laboratorio.

(3) Fibrinólisis secundaria: con la formación de trombosis intravascular, se mejora el consumo de una gran cantidad de plaquetas y factores de coagulación y la anticoagulación compensatoria, el proceso de coagulación se debilita gradualmente, el proceso de fibrinólisis se fortalece gradualmente y se convierte en patología DIC. La principal contradicción en el proceso, el tiempo de coagulación prolongado, la lisis de coágulo, la lisis de euglobulina y la determinación de plasminógeno mostraron fibrinólisis.

(4) Trastornos microcirculatorios: los trastornos microcirculatorios son uno de los cambios fisiopatológicos más comunes en la DIC. La causa directa de esto es la extensa formación de microtrombos capilares, pero también puede estar relacionado con los siguientes factores:

1DIC hemorragia extensa conduce a una disminución en el volumen de sangre,

La embolia extensa de los pulmones, el hígado y los intestinos hace que aumente la presión pulmonar y portal, y se reduce el flujo sanguíneo al corazón.

Activación del sistema 3 kinin, causando vasodilatación sistémica, presión arterial,

4 productos de degradación de fibrina causan una mayor permeabilidad vascular, extravasación de plasma y una mayor disminución del volumen sanguíneo.

5 la actividad fibrinolítica aumenta, el péptido A de fibrina, el péptido B aumenta, los vasos sanguíneos se contraen y la perfusión tisular se reduce aún más.

6 trombosis extensa en el miocardio, hinchazón y degeneración de las células miocárdicas, e incluso necrosis, ruptura, insuficiencia cardíaca, lo que resulta en una reducción del volumen sistólico, 7 enfermedad primaria en el daño del sistema circulatorio.

Los trastornos microcirculatorios DIC pueden llevar a las siguientes consecuencias adversas:

1 agravamiento de la isquemia tisular, hipoxia, que causa acidosis metabólica y otros metabolitos,

2 El esfínter capilar comienza a reflejar el esputo, seguido de relajación y expansión, se abren más capilares, el flujo sanguíneo se vuelve más lento y estancado,

3 tejido, órgano debido a embolia, trastornos microcirculatorios y otras razones, la perfusión sanguínea se reduce aún más, y el daño tóxico, lo que resulta en una disfunción transitoria o persistente,

4 debido al vasoespasmo capilar, la trombosis intravascular y la hipoxia causada por el aumento de la fragilidad de los eritrocitos, que conduce a la hemólisis microvascular, este fenómeno se ha confirmado en la fluoroscopia capilar, especialmente bajo microscopía electrónica de barrido.

Prevención de la coagulación intravascular diseminada

Trate activamente la enfermedad primaria y evite la aparición de factores predisponentes.

Complicaciones de coagulación intravascular diseminada Complicaciones embolia pulmonar síndrome de dificultad respiratoria aguda

La embolia pulmonar puede causar síndrome de dificultad respiratoria aguda; la embolia renal puede causar insuficiencia renal aguda; la embolia cerebral puede causar edema cerebral o parálisis cerebral; la embolia hepática puede causar insuficiencia hepática.

Síntomas de coagulación intravascular diseminada Síntomas comunes Coagulación intravascular coma coma sangrado tendencia hematuria estado de microinflamación coagulopatía hipoxemia sanguínea sepsis convulsión hipotensión

Las manifestaciones clínicas de la DIC están estrechamente relacionadas con la enfermedad primaria, el tipo clínico y la etapa de desarrollo, porque la DIC es un síndrome clínico que ocurre sobre la base de ciertas enfermedades graves y solo existe en una determinada etapa de procesos patológicos complejos. Por lo tanto, sus manifestaciones clínicas pueden tener las siguientes características:

1 Debido a las muchas enfermedades primarias de la DIC, las manifestaciones clínicas de la DIC a menudo están ocultas por los síntomas y signos de la enfermedad primaria.

2 El proceso de desarrollo patológico de DIC puede tener un cambio brusco, por lo que las manifestaciones clínicas también tienen una gran variabilidad,

3 Algunos pacientes con DIC (13.5% a 20%) no tienen manifestaciones específicas de DIC significativas, excepto los síntomas y signos primarios.Los cuatro síntomas más comunes de DIC en la clínica son tendencia a sangrado, shock, embolia y microvasos. Hemólisis patológica.

Coagulación intravascular diseminada

Existen tres requisitos básicos para las pruebas de laboratorio DIC:

1 Debido al rápido inicio de la DIC, el rápido desarrollo de la DIC, además de la investigación, las pruebas de laboratorio se esfuerzan por ser simples y rápidas, por lo general deben emitirse dentro del informe de resultados de la prueba de 2 horas,

2 En la actualidad, la mayoría de los proyectos experimentales de DIC no tienen especificidad diagnóstica, por lo que la importancia de las pruebas experimentales debe combinarse estrechamente con el análisis clínico y exhaustivo.

3 pruebas de coagulación sanguínea múltiple tienen valores normales y el rango de fluctuación fisiológica es grande. Los resultados experimentales de las diferentes etapas de la DIC también son diferentes. Por lo tanto, la detección dinámica tiene un mayor valor de diagnóstico para la DIC.

1. Volumen de plaquetas y calidad

(1) Disminución en el recuento de plaquetas: la trombocitopenia es la anormalidad de laboratorio más común e importante en la CID. Danus et al creen que en pacientes con enfermedades no proliferativas de plaquetas, si el número de plaquetas excede 150 × 109 / L, el diagnóstico de DIC se puede descartar básicamente. La incidencia de trombocitopenia DIC generalmente es de alrededor del 90%, y la mayoría de ellos se reducen severamente.

(2) El volumen promedio de plaquetas aumentó: el volumen normal de plaquetas en la circulación fue (10.46 ± 2.80) fl. En DIC, la proporción de plaquetas jóvenes aumentó debido a la destrucción masiva de plaquetas, por lo que el volumen promedio aumentó (12.8 ± 3.6). ) fl, y el aumento de volumen es una de las evidencias de la destrucción acelerada de plaquetas.

(3) Disfunción plaquetaria: los defectos adquiridos de la función plaquetaria también son una de las anormalidades experimentales comunes de la DIC. En la DIC aguda y crónica, la tasa anormal puede alcanzar el 50% y el 90%, principalmente de la siguiente manera:

1 la función de agregación es anormal, la agregación temprana mejora y luego disminuye, la formación de productos de degradación de fibrina durante la DIC, especialmente los fragmentos de producto de degradación temprana de fibrina X, Y pueden inhibir la agregación plaquetaria,

2 la actividad antifibrinolítica se reduce significativamente,

3 Anomalías adhesivas, se puede reducir la adhesión temprana de DIC, media y tardía.

(4) Liberación y aumento de metabolitos: durante la patogénesis de la CID, debido a la enfermedad primaria, la lesión endotelial vascular extensa y la trombina, las plaquetas se activan en grandes cantidades, y su liberación y metabolitos aumentan significativamente en el plasma, algunos de los cuales son específicos de las plaquetas. La detección de marcadores moleculares tiene una gran importancia para el diagnóstico de DIC, especialmente DIC crónica.

1 factor IV de plaquetas (PF4): PF4 es una de las proteínas específicas de plaquetas. Animales como Fuster descubrieron que el contenido de PF4 y la actividad de los perros con DIC crónica aumentaron 2 veces. Nuestra prueba clínica también confirmó este cambio, tasa anormal. Alrededor del 70%.

2 Tromboxano B2 (TXB2): TXB2 es uno de los metabolitos finales del ácido araquidónico plaquetario. Cuando se usa DIC, el TXB2 en plasma aumenta significativamente y la tasa anormal puede alcanzar aproximadamente el 90%.

3 proteína 140 de la membrana granular alfa de plaquetas (GMP-140): GMP-140 es una membrana granular alfa de plaquetas, una glucoproteína específica de gránulos densos y lisosomas. Recientemente se ha encontrado en las células endoteliales vasculares, DIC, Con la activación y destrucción de las plaquetas, GMP-140 puede liberar el flujo sanguíneo humano o quelatar en la superficie de las plaquetas, por lo que se puede aumentar el número de moléculas en el plasma y en la superficie de las plaquetas.

2. Experimentos relacionados con factores de coagulación En la prueba DIC anterior, los experimentos de coagulación tradicionales como fibrinógeno, tiempo de protrombina, APIT, factor V, VII, etc., tienen un valor importante en los últimos años debido a la alta sensibilidad y detección específica. Además del fibrinógeno, la importancia de otros proyectos ha ido disminuyendo.

(1) Fibrinógeno: la disminución del fibrinógeno en la sangre de pacientes con DIC es muy común y su tasa de incidencia es de aproximadamente el 70%, pero puede elevarse en la etapa inicial de DIC. Actualmente, es menor a 1.5g / L o más en China. 4.0 g / L es el estándar para reducción o elevación.

(2) tiempo de protrombina (PT): la protrombina, el factor V, VII, X y la reducción o falta de cualquier factor en el fibrinógeno, pueden causar resultados anormales de PT, DIC debido a los diversos factores de coagulación mencionados anteriormente Una gran cantidad de consumo y degradación, la incidencia de prolongación de PT puede ser tan alta como 85% a 100%, generalmente con un valor de control normal (12 ~ 13s) extendido más de 3s como anormalidad, DIC temprana, porque la sangre está en un estado hipercoagulable, por lo que el acortamiento de PT también Cierta importancia diagnóstica.

(3) Tiempo de coagulación de trombina (TT): hay tres factores principales que afectan los resultados de TT:

1 contenido de fibrinógeno en plasma se reduce;

2 sustancias similares a la heparina en la sangre aumentan,

3 El contenido de productos de degradación de fibrina en sangre aumentó, debido a que los factores anteriores pueden ser anormales debido a DIC, por lo que la prolongación de TT es extremadamente común, la tasa positiva puede alcanzar 62% a 85%, generalmente se considera que es más larga que el valor de control normal (17 ~ 22s) 3s, ayuda al diagnóstico DIC.

(4) Tiempo de tromboplastina parcial activada (APIT): debido a la reducción y degradación del consumo de varios factores de coagulación en DIC, la prueba APTT es más prolongada, la tasa positiva puede alcanzar del 60% al 70%, y el valor normal de APIT es experimental. La sala es ligeramente diferente, de 40 a 50 s, generalmente se considera que la prolongación de más de 10 s que el valor de control normal puede tener importancia diagnóstica.

(5) Determinación de otros factores de coagulación: como factor VIII: C, V, VII, X, XII y proteína C, determinación de proteína S, para el diagnóstico de DIC, determinación de VIII: C en el diagnóstico de enfermedad hepática combinada con DIC Hay un valor importante.

3. Determinación del monómero de fibrina (FM) y sus complejos De acuerdo con la comprensión actual, se produce la formación de fibrina y sus productos de degradación, que es una base importante para pacientes con trombinemia alta. DIC tiene tanto la aceleración de la formación de fibrina. También hay fibrinólisis secundaria, por lo que aumentan los productos de degradación de FM y fibrina (original) (FDP), y también aumenta el complejo soluble formado por FM y FDP.

(1) Prueba de co-coagulación de protamina (3P): la protamina puede unirse al FDP, y la FM se separa del complejo FM-FDP soluble y luego se polimeriza para formar fibrina. La tasa positiva de esta prueba es mayor en DIC. 36.8% 78.3%, debido a que la prueba 3P es simple, la tasa positiva es alta y tiene cierta especificidad, se considera un índice experimental importante en el diagnóstico de DIC.

(2) Prueba de gel de etanol (EGF): el principio y la importancia de esta prueba son los mismos que los de la prueba 3P. La tasa positiva de DIC es menor, aproximadamente 50%, pero la especificidad es mayor.

(3) Determinación del complejo de monómero de fibrina soluble (SFMC): el SFMC aumentó en pacientes con DIC, el fibrinógeno disminuyó y la relación SFMC / fibrinógeno aumentó significativamente, pero en cirugía u otras enfermedades, a pesar del aumento de SFMC Sin embargo, dado que el fibrinógeno tiende a aumentar el estrés, su relación es solo leve y moderadamente elevada, lo que contribuye a la identificación de DIC y ciertas enfermedades similares.

4. El ensayo fibrinolítico para la fibrinólisis secundaria es uno de los cambios patológicos importantes en la DIC, por lo que la detección de los indicadores correspondientes es de gran importancia en el diagnóstico de la DIC, especialmente en las etapas media y posterior.

(1) Prueba de lisis de euglobulina (ELT): dado que la euglobulina precipitada en un ambiente ácido contiene un activador de plasminógeno, el contenido relativo del activador de plasminógeno se puede determinar a partir de la velocidad de lisis de euglobulina. Cuando se lleva a cabo la fibrinólisis, el tiempo de disolución de la euglobulina a menudo se acorta (normal> 120 min), y la tasa positiva de DIC en esta prueba es baja, del 28% al 38%.

(2) Determinación de plasminógeno (PLG): en DIC, en la etapa tardía, debido a la activación del sistema fibrinolítico, una gran cantidad de plasminógeno se convirtió en plasmina, por lo que el nivel de plasminógeno en la sangre disminuyó y el valor normal (rojo Congo) Método de desarrollo de color) 3.5KU / L ± 0.7KU / L, tasa DIC positiva de 50% ~ 70%.

(3) Determinación de productos de degradación de fibrina / fibrinógeno (FDP): debido a la alta incidencia de fibrinólisis en la etapa tardía de DIC, la medición de FDP también es uno de los indicadores importantes de DIC, además de la prueba de recolección de estafilococos. Cierto valor.

5. Observación de glóbulos rojos rotos de sangre periférica Algunos estudiosos en China y Japón prestan mucha atención a esta prueba. Se considera uno de los métodos importantes para diagnosticar DIC en caso de emergencia o condiciones experimentales. Embolia microvascular, esputo y microvasos debido a DIC La hemólisis patológica, por lo que los glóbulos rojos destruyen y causan muchos glóbulos rojos rotos y fragmentos en la sangre, y hay una variedad de glóbulos rojos deformados, como glóbulos rojos triangulares, espinosos en forma de casco, etc., los glóbulos rojos rotos de sangre periférica más del 10% son importantes para DIC Uno de los signos.

6. Determinación de antitrombina III (AT-III) AT-III es una de las sustancias anticoagulantes fisiológicas más importantes en el cuerpo humano, con antitrombina, factor inhibidor IXa, Xa, XIIa y plasmina, DIC Debido a la activación de los factores de coagulación, el consumo de AT-III es tan grande que la concentración sanguínea se reduce (el valor normal es 0.2-0.4 g / L), la actividad disminuye (el valor normal es 80% a 120%) y la tasa anormal es aproximadamente 80%. -III se reduce la actividad y también afecta la eficacia de la terapia anticoagulante como la heparina. Por lo tanto, la medición de AT-III no solo es diagnóstica para DIC, sino que también tiene el valor de guiar el tratamiento. En los últimos años, se ha encontrado que después del tratamiento efectivo de DIC, la actividad AT-III puede ser Recuperación rápida, es un buen indicador de la monitorización de la eficacia de DIC.

7. Determinación de la proteína C (PC) De acuerdo con Cao Zhongxin de la Facultad de Medicina de la Universidad Northwestern, el nivel de antígeno de DIC disminuyó significativamente (5 mg / L normales), la tasa positiva fue superior al 86% y los pacientes con púrpura trombocitopénica trombótica (TTP) El nivel de PC es normal, por lo que esta prueba puede considerarse para ayudar a identificar DIC y TTP.

8. Determinación de la producción de fibrina y la tasa de conversión Algunos pacientes con DIC no clínicos no tienen síntomas clínicos ni anormalidades experimentales de rutina, solo la producción de fibrina y la tasa de conversión se aceleran. Esta prueba aún está en la etapa de exploración, desde la teoría Se especula que puede ser un indicador sensible para diagnosticar DIC.

9. Determinación de marcadores moleculares relacionados con la coagulación En el proceso de lesión endotelial, la activación plaquetaria y la activación de la coagulación, el endotelio vascular, las plaquetas y los factores de coagulación pueden secretar, liberar o degradar una variedad de sustancias con un significado específico de etiquetado, llamadas moléculas. Marcador

Además de la activación plaquetaria y los metabolitos mencionados anteriormente, los proyectos de detección más maduros actualmente incluyen:

(1) Complejo de trombina-antitrombina (TAT): esta prueba mide principalmente el estado de activación de la trombina y su nivel plasmático.

(2) Fragmento de protrombina 1 + 2 (Fl 2): Fl 2 es un producto de degradación de la protrombina a trombina, por lo que su nivel refleja directamente el nivel de activación de la trombina.

(3) Dímero D: el dímero D es un producto de degradación de la fibrina reticulada, que es uno de los marcadores moleculares específicos para la formación y degradación de fibrina en el cuerpo humano.

(4) Fibrinopéptido A (FPA): FPA es el primer fragmento de péptido liberado durante la conversión de fibrinógeno a fibrina por la trombina, que se eleva en la sangre (orina). Indirectamente refleja el aumento de la actividad de la trombina y el inicio del proceso de activación de la coagulación.

(5) Endotelina (ET): la ET es principalmente una sustancia bioactiva con fuerte vasoconstricción y regulación de la coagulación y fibrinólisis, que es liberada por las células endoteliales vasculares. Puede reflejar de manera sensible y específica la capacidad de las células endoteliales para sintetizar ET y el grado de daño endotelial.

(6) Trombomodulina (TM): TM es sintetizada por las células endoteliales y es un receptor de trombina. El complejo formado por TM y trombina tiene una fuerte función de activar la proteína C. Los niveles de plasma TM reflejan principalmente la síntesis endotelial. La capacidad de TM y la extensión del daño endotelial.

Diagnóstico diferencial diagnóstico de coagulación intravascular diseminada

Criterios diagnósticos

1. Tendencia al sangrado El sangrado es uno de los síntomas más comunes de DIC y, a veces, incluso la única base clínica para el diagnóstico de DIC.

(1) Incidencia: la incidencia de hemorragia por DIC es de entre 84% y 95,4%. Incluso si se considera que es de hasta el 100%, la diferencia en la incidencia de hemorragia por DIC puede ser diferente de la enfermedad subyacente, el tipo clínico es diferente y se diagnostica la enfermedad. La diferencia está relacionada.

(2) Características y partes: el sangrado DIC es principalmente espontáneo, exudación continua, las partes sangrantes pueden extenderse por todo el cuerpo, más comunes en la piel, las membranas mucosas, las encías, las heridas y los sitios de punción, seguidos de una mayor cantidad de sangrado interno. Para hemoptisis, hematemesis, hematuria, melena y hemorragia intracraneal.

(3) Características clínicas: además de un número muy pequeño de casos, la tendencia hemorrágica de la DIC tiene las siguientes características clínicas:

1 Ocurrencia súbita hemorrágica, a menudo difícil de explicar con los síntomas de la enfermedad primaria o la enfermedad primaria, y el paciente no tiene antecedentes de hemorragia previa.

2 El sitio de sangrado es extenso y múltiple, es decir, a menudo hay más de 2 sitios con síntomas de sangrado. Según 256 casos de DIC del Hospital de la Unión de la Universidad de Medicina de Tongji, hay 79 casos con sangrado simultáneo en 2 sitios, lo que representa el 30.9%; Hubo 22 casos de sangrado en el mismo sitio, lo que representa el 8,6%, mientras que la proporción de sangrado en un solo sitio fue muy pequeña.

3 hemorragias más con otras manifestaciones clínicas de DIC, como shock, embolia cutánea y necrosis y disfunción orgánica.

4 medidas convencionales de tratamiento de la hemostasia, como los inhibidores de la fibrinólisis y la transfusión sanguínea simple o la administración de suplementos de factor de coagulación, etc., el efecto no es significativo y, a veces, puede agravar la afección, y el tratamiento anticoagulante y otras medidas integrales a menudo tienen cierto efecto.

2. Choque o falla microcirculatoria El choque o falla microcirculatoria es una de las manifestaciones clínicas más importantes y comunes de la CID, la tasa de incidencia es entre 30% y 80%, Matsuda 136 pacientes con CID, 33% tienen shock; Entre los 256 casos de Union Hospital afiliados a la Universidad Médica, 46.5% de ellos tuvieron un desempeño de shock.

Características clínicas: El choque o la falla microcirculatoria causada por DIC, además del desempeño del choque general, clínicamente tienen las siguientes características:

1 choque repentino ocurre, el clínico no puede encontrar las causas más comunes de choque, como pérdida de sangre, envenenamiento, alergias y dolor severo, etc.

2 el choque a menudo ocurre con otras manifestaciones de DIC, como la tendencia al sangrado y la embolia, pero la gravedad del choque y el sangrado es inconsistente.

3 En la etapa temprana del shock, pueden aparecer una variedad de órganos, especialmente los síntomas y signos de insuficiencia de órganos vitales, como insuficiencia cortical renal, pulmonar y cerebral, etc., que es bastante diferente del shock general solo en la etapa final.

4 shock es en su mayoría refractario, clínicamente grave, el efecto del tratamiento convencional no es obvio o incluso puede agravar la afección.

3. embolia microvascular

(1) Incidencia: debido a la diferencia en las condiciones de DIC, la diferencia en las muestras y los métodos de examen, la incidencia de enfermedad tromboembólica DIC es muy diferente.

(2) Características clínicas:

La embolización 1DIC es una embolia microvascular: generalizada y difusa, y hay pocos síntomas localizados localizados y signos de trombosis o embolia. Por lo tanto, no se puede encontrar evidencia clínica y de imágenes de la embolia DIC por medio de conceptos y métodos tradicionales.

2 Muchos pacientes con embolización por DIC son embolias superficiales: se manifiestan principalmente como imperfecciones de la piel y las membranas mucosas, y luego se desarrollan en necrosis tromboembólica extensa. En este momento, las placas con manchas o placas son visibles en la piel, y el centro de la lesión es alto. El pequeño coágulo de sangre rojo oscuro en la superficie está rodeado por una lesión hemorrágica con un color ligeramente escamoso de diferentes tamaños. Con el desarrollo de la enfermedad, las manchas de sangrado alrededor del trombo pueden ser necróticas debido a isquemia, hipoxia y pueden tener epidermis. Los focos necróticos que se desprenden a menudo están dispersos, más común en los párpados, las extremidades, el pecho y la espalda y el perineo y otras grasas subcutáneas, partes blandas de los tejidos, daño de la mucosa similar a la piel, propenso a las partes oral, digestiva, anal y otras. Puede ser necrosis focal difusa y formación de úlceras, o puede ser una gran pieza de necrosis de placa, desprendimiento y puede causar síntomas como sangrado gastrointestinal superior.

3 Algunas embolizaciones de pacientes con DIC ocurren en la parte profunda de la cavidad corporal: especialmente órganos vitales. En este momento, excepto en algunos casos, la evidencia de embolia se puede detectar directamente mediante biopsia. La mayoría de los síntomas están relacionados con la insuficiencia orgánica. Según el antiguo Departamento Médico de Tongji Las estadísticas de casos del Hospital Union y otros hospitales afiliados a la Universidad, la mayor incidencia de embolia orgánica en DIC es el riñón, que representa el 54%, seguido de pulmón, principalmente síndrome de dificultad respiratoria e insuficiencia respiratoria, que representa el 44,6%; La embolia diseminada de la corteza cerebral nuevamente, manifestada como grados variables de alteración de la conciencia y síndrome de hipertensión intracraneal inexplicable, representa aproximadamente el 24%; algunos pueden tener síntomas y signos de trombosis cerebral, y otras embolias microvasculares miocárdicas y hepáticas, La corteza suprarrenal, la embolia hipofisaria o mesentérica, etc., en este momento pueden producir disfunción transitoria o permanente de los órganos correspondientes.

La tabla 1 muestra la incidencia de tromboembolismo y disfunción en diversos tejidos causados por DIC.

4. La hemólisis encontrada en la DIC hemolítica microvascular se encuentra en aproximadamente el 25% de los pacientes, y la destrucción de los glóbulos rojos causada por ella es de gran valor en el diagnóstico de la DIC.

La aparición de hemólisis DIC es causada principalmente por los siguientes factores:

En 1DIC, existe una trombosis extensa en los capilares y el vasoespasmo reflejo. Por lo tanto, la luz es muy estrecha. Cuando los glóbulos rojos pasan a través de capilares tan estrechos, se deforman y destruyen por acción mecánica. Esta es la causa principal de la hemólisis DIC. Hemólisis microvascular),

2 trombo de fibrina en los capilares, la superficie no es muy lisa, hay muchos accesorios como la fibrina, que pueden causar daños mecánicos a los glóbulos rojos en la circulación, como grilletes, extrusión y aumentar la destrucción de los glóbulos rojos.

Glóbulos rojos de 3 pacientes debido a isquemia, hipoxia, productos de toxicidad metabólica, lo que resulta en una mayor fragilidad mecánica.

La hemólisis DIC se caracteriza clínicamente por enfermedad microvascular, hemólisis intravascular, a menudo con las siguientes características:

1 La mayoría carece de los síntomas y características de la hemólisis intravascular aguda típica, como escalofríos, fiebre, lumbalgia, ictericia, etc., que pueden estar relacionados con el menor grado de hemólisis.

En 2 casos, la anemia progresiva inexplicable, o la disminución de la hemoglobina durante los análisis de sangre de rutina, pueden ser la única evidencia que sugiere hemólisis DIC.

3 Debido a que la enfermedad microvascular es la causa principal de la hemólisis DIC, la evidencia de la destrucción de los glóbulos rojos es obvia.Por ejemplo, se puede ver un gran número de fragmentos de glóbulos rojos y glóbulos rojos rotos en la sangre, así como glóbulos rojos triangulares, en forma de casco, espinosos y otros.

5. Manifestaciones clínicas de la enfermedad primaria Además de las principales manifestaciones clínicas mencionadas anteriormente, hay síntomas y signos correspondientes de enfermedades subyacentes que causan DIC, como infección, tumor, patología, cirugía, trauma, etc., cada uno con sus manifestaciones clínicas correspondientes.

6. Otras manifestaciones clínicas de otros DIC todavía se encuentran en la literatura:

1 DIC neonatal se manifiesta principalmente como edema de las extremidades, marchitez, gris pálido o pálido, aleteo nasal, respiración irregular, no llora ni ronca, hinchazón de la piel, convulsiones, etc.

Además de las manchas de sangrado y la necrosis de la placa en 2DIC, puede haber púrpura fulminante, yemas de los dedos y necrosis, y algunas pueden ser necrosis nasal.

1. Normas nacionales Los criterios de diagnóstico establecidos por la Quinta Conferencia Nacional sobre Trombosis y Hemostasia (Wuhan) en 1995 son los siguientes:

(1) Manifestaciones clínicas:

1 Hay enfermedades básicas que causan DIC,

2 tienen las siguientes dos o más manifestaciones clínicas: A. tendencia a sangrado múltiple; B. falla o shock microcirculatorio que es difícil de explicar con la enfermedad primaria; C. síntomas y signos de embolia microvascular múltiple, como embolia cutánea, subcutánea, mucosa Necrosis, así como disfunción pulmonar, renal, cerebral y de otros órganos temprana; la terapia anticoagulante D. es efectiva.

(2) Indicadores de laboratorio: existen al menos tres excepciones al mismo tiempo:

1 plaqueta <100 × 109 / L o disminución progresiva (enfermedad hepática, leucemia, plaquetas <50 × 109 / L); o más de 2 productos de activación de plaquetas en plasma: -TG, PF4, TXB2, GMP-140 ,

2 contenido de fibrinógeno en plasma <1.5g / L o disminución progresiva o> 4g / L (leucemia y otros tumores malignos <1.8g / L, enfermedad hepática <1.0g / L),

Prueba de 33P positiva o FDP en plasma> 20 mg / L (enfermedad hepática: FDP> 60 mg / L), o dímero D elevado (positivo),

4 el tiempo de protrombina se acorta o prolonga más de 3 segundos o de forma dinámica (enfermedad hepática: el tiempo de protrombina se prolonga más de 5 segundos),

5 contenido de plasminógeno y actividad disminuida,

El contenido y la actividad de 6AT-III disminuyeron (no es adecuado para la enfermedad hepática),

7 factor plasmático VIII: actividad C <50% (necesaria para enfermedad hepática).

Los casos difíciles deben tener la siguiente o más anormalidades:

1 factor VIII: C disminuye, vWF: Ag aumenta, VIII: C / vWF: Ag disminuye la relación,

2 La concentración plasmática de TAT aumenta, o los niveles de F1 2 aumentan,

3 concentraciones plasmáticas de plasmin-plasmin inhibitor complex (PIC) aumentaron, 4 nivel de péptido A de fibrina en sangre (orina) aumentó.

2. Normas comunes extranjeras

(1) Criterios de Colman: el primer indicador de diagnóstico DIC (experimental) propuesto por Colman en 1971,

1 trombocitopenia (<100 × 109 / L),

2 el tiempo de protrombina se prolonga,

3 fibrinógeno disminuyó (<1.5g / L), si solo 2 de las 3 anormalidades anteriores, entonces se requieren uno o más de los siguientes 3 elementos:

1 tiempo de coagulación de trombina se prolonga,

2 FDP séricos aumentaron 4 veces más de lo normal (o prueba 3P positiva),

El tiempo de disolución de 3 euglobulinas se acorta.

(2) Los criterios de diagnóstico de puntuación japoneses fueron propuestos por académicos japoneses en los últimos años (Tabla 3).

3. Evaluación diagnóstica

(1) La falta de especificidad de la embolia microtrombótica DIC: la duración de la DIC aguda también es corta, a menudo ignorada por los médicos, o no se encuentra, o se atribuye a la enfermedad primaria, de hecho, una amplia gama de microtrombos La formación, no la hemorragia, es la causa más común de hipoxia y disfunción orgánica. Si puede diagnosticar y tratar la DIC durante el período hipercoagulable, mejorará significativamente el pronóstico. La hemorragia DIC es la manifestación de la coagulación del cuerpo y la descompensación hematopoyética. La característica principal es la hemorragia multisitio sistémica, a menudo incapaz de explicar la enfermedad primaria, comprender las características clínicas de la DIC, mejorar la vigilancia de la DIC, el monitoreo de rutina de la DIC en pacientes con enfermedades básicas propensas a la DIC, es la clave para el diagnóstico temprano de la DIC .

(2) Las pruebas de laboratorio de DIC carecen de especificidad: DIC no puede diagnosticarse mediante una o varias pruebas, que es la razón principal por la que no se han establecido estándares de diagnóstico internacionalmente consistentes. Los estándares de diagnóstico desarrollados en China son exhaustivos. Sin embargo, a través del uso de estos años, algunos académicos creen que todavía hay muchos problemas, por ejemplo, demasiado engorrosos, algunos proyectos son lentos, laboriosos, costosos y la operabilidad es pobre, algunos académicos extranjeros creen que, de hecho, si PT, APTT, Tanto la cuantificación de fibrinógeno como el recuento de plaquetas fueron anormales, y se estableció la etiología primaria y las manifestaciones clínicas típicas de DIC. El diagnóstico se estableció básicamente.

Los siguientes puntos también deben tenerse en cuenta en el análisis de los resultados de la prueba:

1 el fibrinógeno no puede descartar fácilmente el diagnóstico de DIC aguda, porque el fibrinógeno es una proteína de fase aguda reactiva, que puede aumentar debido a la enfermedad primaria de DIC. Cuando se sospecha DIC, si el fibrinógeno se reduce repentinamente de un nivel muy alto a un nivel normal bajo Los valores son útiles para el diagnóstico. Por el contrario, los niveles muy bajos de fibrinógeno no son indicadores de diagnóstico específicos para DIC. Por ejemplo, la fibrinogenemia baja puede ocurrir en las etapas avanzadas de muchas enfermedades hepáticas.

2 debe enfatizar el monitoreo dinámico de las plaquetas, si la plaqueta se reduce progresivamente en un corto período de tiempo, se debe pensar en DIC después de excluir otras razones.

La prueba 33P se usa para determinar los complejos de monómero de fibrina soluble en plasma, que refleja indirectamente la producción de trombina, pero puede tener falsos positivos, como varios traumas, durante una cirugía mayor, por el contrario, cuando el fibrinógeno tardío DIC se reduce extremadamente, casi Sin la formación adicional de monómero de fibrina, puede producirse una reacción negativa en el ensayo 3P.

4FDP es un producto de la degradación fibrinolítica de fibrina y / o fibrinógeno. La elevación de FDP sugiere la formación de plasmina, pero otras enfermedades trombóticas, como la trombosis venosa profunda, también pueden aumentar la FDP.

El dímero 5D es un fragmento producido por la degradación fibrinolítica de la fibrina reticulada Al igual que el FDP, otras enfermedades trombóticas también pueden ser positivas para el dímero D.

(3) En el pasado, la DIC se dividía en tres fases según los cambios fisiopatológicos: fase hipercoagulable, fase hipocoagulante de consumo e hipertiroidismo fibrinolítico, que dependía principalmente del equilibrio entre la actividad de la trombina y la plasmina y la generación del cuerpo. Reembolso, etc., aunque a menudo es difícil separar estos tres períodos en la práctica clínica, si la división preliminar puede llevarse a cabo, existe un cierto valor de referencia para la elección del plan de tratamiento. El período de coagulación alto es temprano en la CID y los factores de coagulación son sucesivamente La activación, la coagulación de la sangre aumenta, una gran cantidad de formación de trombina causada por trombosis microvascular, que resulta en la disfunción de los órganos afectados, en este momento, debido a la función compensatoria del cuerpo, los niveles de plaquetas y factores de coagulación son básicamente normales, incluso altos. A niveles normales, además de controlar la enfermedad primaria, este período de tratamiento consiste principalmente en administrar anticoagulación, no en infusión de factores de coagulación y plaquetas, inhabilitar fármacos antifibrinolíticos y consumir grandes cantidades de plaquetas y factores de coagulación durante el período de hipocoagulación consuntiva. El consumo, que supera la capacidad compensatoria del cuerpo, o el consumo de plaquetas y factores de coagulación es demasiado rápido, el cuerpo es demasiado tarde para compensar, por lo que las plaquetas se reducen y faltan una variedad de factores de coagulación. Disfunción de la coagulación, clínicamente la mayor parte del rendimiento hemorrágico, esta etapa del tratamiento debe basarse en el tratamiento del período hipercoagulable, la suplementación de factores de coagulación y (o) plaquetas, la degradación fibrinolítica de la fibrina y la producción de fibrinógeno durante la fibrinólisis. Un gran número de FDP puede interferir con la función hemostática. Además, la plasmina también degrada el factor V y el factor VIII para reducir aún más el factor de coagulación, y el rendimiento hemorrágico es más obvio. El tratamiento en este período debe basarse en el tratamiento del período de hipocoagulación consuntiva, según corresponda. Dar tratamiento antifibrinolítico.

(4) Para el diagnóstico temprano de DIC o el diagnóstico de pre-DIC: las personas han estado haciendo una investigación incesante, pero este problema no se ha resuelto, la razón principal es que las manifestaciones clínicas y pruebas de laboratorio de DIC mencionadas anteriormente carecen de especificidad, incluso si hay Los elementos inspeccionados como el fragmento de protrombina 1 + 2 (F1 + 2) y la trombina-antitrombina (TAT) pueden ser útiles en el diagnóstico, pero debido al alto costo, no es posible limitar rápidamente los resultados y otros factores. No se ha utilizado ampliamente en la práctica clínica durante un tiempo.

Diagnóstico diferencial

1. Hepatitis viral severa La hepatitis severa tiene muchas similitudes con la DIC en las pruebas clínicas y de laboratorio, como tendencia hemorrágica, daño renal, daño hepático, alteración de la conciencia, bajo factor de coagulación sanguínea y trombocitopenia, y hepatitis severa. Si se han producido complicaciones DIC es particularmente importante en el desarrollo de planes de tratamiento y la evaluación del pronóstico.

2. Púrpura trombocitopénica trombótica (TTP) Las pruebas clínicas y de laboratorio de esta enfermedad tienen muchas similitudes con la DIC, como tendencia hemorrágica, daño renal, alteración de la conciencia, trombosis, trombocitopenia y activación plaquetaria, y aumento de los metabolitos. Sus puntos de identificación.

3. La fibrinólisis primaria en la enfermedad es extremadamente rara, puede expresarse como tendencia hemorrágica, el fibrinógeno está extremadamente reducido y una variedad de indicadores experimentales fibrinolíticos son anormales, deben diferenciarse de la fibrinólisis secundaria causada por DIC, los puntos de identificación Tener:

1 falla microcirculatoria y el rendimiento de embolización es raro,

2 Además del extremo bajo fibrinógeno, otros factores de coagulación no se reducen significativamente.

3 trombocitopenia no es obvio, su activación y metabolitos no aumentan,

El dímero 4D es principalmente negativo en la fibrinólisis primaria.

5 Además de FPA, otros marcadores moleculares de activación del factor de coagulación como TAT, F1 2 y AT-III son generalmente normales.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.